А вырабатывается иммунитет на вирусные инфекции
Фагоциты (от греч. phagein, «поедать» и «-cyte», клетка), стоящие на страже всего чужеродного, поглощают этого агента, переваривают и удаляют. Этот процесс называется фагоцитоз. Они как бы обволакивают чужеродную форму собой, и капсулируют, не давая взаимодействовать с окружающей средой. Внутри фагоцита они будут полностью уничтожены..
Так что же такое иммунитет человека? Если говорить простыми словами, это система безопасности нашего организма. В нее входит очень много ступеней и участников, дабы обезопасить нас от различного рода вредоносных бактерий и вирусов.
Иммуните́т (лат. immunitas) — это способ защиты организма от действия различных веществ и организмов, вызывающих деструкцию его клеток и тканей, характеризующийся изменением функциональной активности преимущественно иммуноцитов с целью поддержания гомеостаза внутренней среды.
Иммунная система состоит из двух частей — гуморальной системы и клеточного иммунитета. В первом случае защитные функции выполняют молекулы, находящиеся в плазме крови, а не клеточные элементы. В то время как в случае клеточного защита осуществляется именно с самими клетками иммунной системы. Коих насчитывается более 28 основных видов в организме человека.
Существует два типа иммунитета, делится он на врождённый и адаптивный.
— Врожденный иммунитет поддерживается всеми элементами, с которыми рождается человек и которые всегда присутствуют и по первому требованию доступны для защиты организма от чужеродных агрессоров.
— Приобретенный иммунитет более специализирован, он является дополнение врожденному иммунитету, и помогает ему справится с неизвестными формами патогенных бактерий и вирусов. Приобретенный иммунитет имеется только у позвоночных. он возник на более поздних стадиях развития животного мира планеты.
Как же защищает нас иммунитет?
Это сложная структура защитных механизмов. Любые отдельные патоген и их структуры, добравшиеся до слизистых внутри организма «вылавливаются» фагоцитами, находящимися в основным в желудочно-кишечном тракте. Не зря врачи говорят — весь иммунитет у нас в животе!
Например, когда человек принимает антибиотики, он губит не только плохих микробов и бактерий, но и всех помощников, в том числе и собственные клетки, которые и предназначены для борьбы с вредителями. Вместе с антибиотиками необходимо принимать препараты, которые принудительно заселяют пищевод полезными бактериями. Кстати в нашем желудочно-кишечном тракте содержится 3-5 кг бактерий, помогающих нам осуществлять процесс пищеварения и защищатся.
В иммунологии чужеродные агенты принято называть антигенами. Как только иммунная система обнаруживает одного из них начинается борьба. Для уничтожения каждого конкретного антигена организм вырабатывает специфические клетки, их называют антитела. Они подходят к антигенам, как ключ к замку. Антитела связываются с антигеном и ликвидируют его – так организм борется с заболеванием. Необходимо уничтожить каждого возбудителя инфекции точечно!
Врожденный иммунитет
Фагоциты (от греч. phagein, «поедать» и «-cyte», клетка), стоящие на страже всего чужеродного, поглощают этого агента, переваривают и удаляют. Этот процесс называется фагоцитоз. Они как бы обвалакивают чужеродную форму собой, и капсулируют, не давая взаимодействоать с окружающей средой. Внутри фагоцита они будут полностью уничтожены.
Так выглядит первая линия защиты организма человека. Именно эти клетки берут на себя большую часть «атак» микробного мира.
Когда речь идет о повторении инфекции, можно смело говорить о слабой первой линии защиты организма. Стоит проконсультироваться с врачем иммунологом, вероятно удастся скорректировать стойкость организма на первой линии.
Если же первой линии не удалось обнаружить или справится с вредными микробами, в дело вступает более сложный и тонкий инструмент второй линии защиты — приобретенного иммунитета. Происходит процесс распознавания и обучение клеток иммунной системы на противодействие данному возбудителю. Когда в процессе болезни в организме образуются антитела и клетки памяти, которые помогут в будущем распознать возбудителя данного заболевания и справиться с ним быстрее и эффективнее.
Сама иммунная система начинает формироваться еще в утробе матери. Первое время жизни ребенок использует иммунитет матери, который был получен от мамы через плаценту. Затем наступает вторая фаза формирования иммунитета, уже приобретенного. Самая главная защита ребенка после рождения и поддержка его иммунитета — это молозиво. Молозиво содержит больше антител и кровяных телец, чем зрелое грудное молоко. Именно молозиво дает новорожденному первую защиту от большинства вирусов и бактерий, с которыми ему предстоит столкнуться.
Затем происходит процесс взаимодействия с окружающей средой. В процессе каждого контакта с каким-либо возбудителем болезни, будь-то микроб, аллерген, бактерия или прочие виды. Иммунитет учится распознавать агрессора и бороться с ним, создавая на каждый вид клетки памяти, что бы в последствии более быстро и эффективно можно было бороться с микробами и бактериями без большого вреда.
Кстати поднятие температуры тела это тоже часть механизмов иммунной системы. Оказывается многие вирусы и бактерии не выдерживают повышенную температуру тела и умирают, буквально свариваясь, при повышении температуры на 10едениц и более.
Иммунная система способна распознать множество «чужаков». Среди них вирусы, бактерии, ядовитые вещества растительного или животного происхождения, простейшие, грибы, аллергены. К их числу она относит и превратившиеся в раковые и потому ставшие «врагами» клетки собственного организма. Главная её цель — обеспечить защиту от всех этих «чужаков» и сохранить целостность внутренней среды организма, обеспечив его нормальную работу.
Распознавание «врагов» происходит на генном уровне. Каждая клетка несет свою, присущую только данному человеку генетическую информацию. Иммунная система анализирует эту генетическую информацию, обнаруживая проникновение в организм чужеродных агентов или изменения своих клеток. Если информация совпадает, значит агент – свой, если не совпадает– чужой.
Существуют конечно же различные возбудителеи инфекций. но основными выделяют 3и вида: вирусы, бактерии, грибы.
С бактериями и грибами нам помогают справляться АнтиБиотики, это понятно из их названия. Антибиотиками ни в коем случае нельзя злоупотреблять. Принимать их следует только по назначению врача(даже фельдшер скорой помощи не имеет права назначить вам антибиотики) т.к. необходимо точно выявить что явилось возбудителем и что это точно бактериальная инфекция! Антибиотики обязательно надо пропить курсом — минимум 5ть дней, лучше 7мь (бывают более длительные курсы и по 14 и по 40 дней). Это обусловлено особенностями самих патогенных организмов и их методом размножения. Дело в том что если антибиотик пить 3-4 дня, то велика вероятность выработки устойчивых колоний к данному виду антибиотиков. В этом случае болезнь может усилится и дать осложнения весьма неприятного характера и даже нести реальную угрозу жизни. Придется назначать антибиотики другого эшелона, можно даже попасть и в стационар под капельницу.
А вот на вирусы антибиотики не действуют. Под каждый вид вируса выпускается свой вид антивирусных лекарств. И они лишь способствуют торможению размножения вирусов в организме. А убивает вирусы именно наш с вами иммунитет!
В вкратце все так как я описал. Если вы хотите получить более углубленные и предметные знания по данному вопросу, я предлагаю вам ознакомится несколькими видео, найденными мной на просторах Ютуб.
Видео с более детальным описанием взаимодействия иммунной системы с вредоносными бактериями и вирусами.
— Иммунитет и его строение https://www.youtube.com/watch?v=LgcJeL48bXM
— Вирус иммунодефицита человека https://www.youtube.com/watch?v=JnILuTAYilc
-Механизм репликации ВИЧ https://www.youtube.com/watch?v=ht1E0uSK1ls
-Документальный фильм бактерии убийцы https://www.youtube.com/watch?v=oPfUjriPxiw
Всем удачи! Будьте здоровы!
Высокая вариабельность вирусных антигенов усложняет распознавание этих микроорганизмов, иммунитет против вирусов не формируется в полной мере. Успешность ответа иммунной системы на вторжение инфекции зависит в большей степени от факторов немедленного реагирования иммунитета.
Устройство вируса
Наиболее изучен вирус гриппа, рассмотрим на его примере особенности формирования ответа иммунной системы на заражение. В центре вириона (внеклеточной формы существования вируса) гриппа находится компактно свернутая двухцепочечная спираль РНК, неструктурированные белки, окруженные матриксным М-белком.
От внешней среды генетический материал отделен оболочкой, на поверхности которой находятся 2 поверхностных белка — фермент нейраминидаза и белок гемагглютинин.
Исключительная способность гриппа мутировать с образованием новых штаммов обусловлена изменчивостью этих поверхностных белков. Особенно высокой изменчивостью (вариабельностью) отличается поверхностный белок гемагглютинин.
Мутирование гемагглютинина приводит к образованию нового серотипа гриппа и провоцирует болезнь при повторном заражении, так как организм не формирует долгосрочный иммунитет в полной мере.
Сложность формирования иммунной защиты против вирусов состоит и в том, что деятельность этих микроорганизмов происходит преимущественно внутри клеток, где они недоступны гуморальным факторам иммунной защиты и специфическому иммунитету.
Как формируется иммунитет
Иммунная система подавляет действие вируса в течение от нескольких дней до 3-4 недель. Количество вирионов в продолжение этого периода сначала резко возрастает в тысячи раз, а затем снижается вплоть до полного исчезновения, но при некоторых заболеваниях вирусы переходят в латентную форму существования.
Они образуют неактивные формы внутри зараженной клетки и существуют в подобном виде до следующего этапа повышенной активности жизненного цикла.
Формирование иммунитета к вирусам происходит в несколько этапов.
- Ответ на внедрение вириона – первые часы после заражения.
- Фаза индукции – первые 3 дня после инфицирования.
- Сформировавшийся иммунитет – после 3-4 недель от заражения.
- Иммунологическая память.
Стадия внедрения вируса
Быстрое реагирование иммунной системы осуществляется за счет неспецифических реакций фагоцитоза, активации естественных циркулирующих антител IgM, IgG, системы комплемента. В слизистых оболочках циркулируют секреторные иммуноглобулины IgA, которые являются частью местной иммунной защиты слизистой и также участвуют в первичном разворачивании иммунного ответа.
Антитела и комплемент обладают способностью адсорбироваться на поверхности вирусов, что облегчает распознавание таких опсонизированных вирусов NK-клетками и их уничтожение. Естественные неспецифические антитела распознают вирусные антигены, в том числе, по дисахариду галактоза, который присутствует в поверхностных антигенах. Связываясь с этими молекулами, антитела обезвреживают вирион.
На стадии внедрения патогенов серьезным барьером для размножения болезнетворных микроорганизмов служит усиление синтеза интерферонов. Сама двухцепочечная РНК вириона гриппа, если вернуться к рассмотренному примеру, служит индуктором синтеза интерферонов.
Фаза индукции
В фазе индукции при формировании иммунитета изменения на клеточном уровне, вызванные внедрением микроорганизмов, проявляются на уровне всего организма. Во время внеклеточного существования вирионов, до момента внедрения в клетку-мишень, иммунная система реагирует на вторжение чужака, как на внедрение любого внеклеточного паразитического микроорганизма.
В очаге инфекции активизируются фагоцитирующие клетки, запускается синтез воспалительных факторов, под действием которых:
- повышается проницаемость кровеносных капилляров;
- возникает и усиливается миграция лейкоцитов в очаг инфицирования;
- стимулируются процессы дифференцирования лейкоцитов и лимфоцитов, повышается концентрация нейтрофилов, моноцитов.
К факторам иммунной защиты от внутриклеточных паразитических микроорганизмов относится на этом этапе система интерферонов. К 3 дню к неспецифической защите подключается специфический иммунитет.
Сформированный иммунитет
Через 3-4 недели после инфицирования в крови появляются антитела к вирусу, специфические CD4 Т-хелперы, цитотоксические Т – лимфоциты CD8 киллеры. Интенсивность ответа в этот период нарастает, в очаге воспаления появляются специфические иммуноглобулины IgA, обладающие активностью против антигенов внедрившегося инфекционного агента.
Начавшаяся в первые 3 недели выработка специфических антител IgA к поверхностным белкам-антигенам вирусов, продолжается еще в течение нескольких месяцев, постепенно снижаясь. Продолжается также выработка специфических Т-лимфоцитов CD4 и CD8.
Иммунологическая память
В незначительных количествах, как клетки памяти, CD8 Т-лимфоциты, продуцированные против вируса, продолжают циркулировать в крови долгое время. Количество этих цитотоксических Т-лимфоцитов достигает наибольшей концентрации к 3 неделе после заражения и постепенно спадает. Но полностью Т-лимфоциты CD8 не исчезают, они циркулируют в крови всю жизнь, выступая как клетки памяти.
В случае вторичного заражения этим же вирусом клетки памяти активизируются, стимулируя выработку специфических антител против вируса. Тем не менее, при повторном заражении неспецифический иммунитет обеспечивает более эффективную защиту и разворачивается быстрее, чем действуют факторы специфической защиты.
Чем ближе по времени вторичное вирусное заражение от первичного, тем быстрее действуют факторы специфического иммунитета. Если повторное заражение вирусом произошло через много лет, ответ факторов специфической иммунной системы будет минимальным.
Как защищаются вирусы
В процессе эволюции вирусы выработали способы защиты от иммунной системы. Они способны блокировать работу NK-киллеров, интерферона, Т-лимфоцитов. Вирионы герпеса и цитомегаловирус способны блокировать стадию представления антигена антигенпредставляющими клетками, к которым относятся макрофаги, В-лимфоциты.
Особенностью вирусной инфекции является способность вирионов переходить в латентную фазу внутри клетки-хозяина. Вирус прекращает активность, его антигены не экспрессируются на поверхностной мембране клетки-жертвы. В таком состоянии он недоступен для иммунной системы.
Теория опухолей
Подобный способ уклоняться от сформировавшегося специфического иммунитета против поверхностных
антигенов характерен для ряда вирусов, в том числе герпеса, цитомегаловируса, гепатита. Существует предположение, что ряд онкологических заболеваний вызывается именно такой скрытой хронической вирусной инфекцией.
Предположительно рак шейки матки, носоглотки вызваны постоянным присутствием в клетках хозяина вирусной ДНК.
Аутоиммунные болезни
Сложность формирования иммунной защиты против вирусов объясняется способностью их обмениваться участками антигенов с поверхностными антигенами клеток хозяина. Результатом такой особенности может стать перекрестное взаимодействие антигенов и развитие аутоиммунного заболевания.
Обнаружены одинаковые или сходные по строению участки вирусных антигенов и структурных белков человека, из-за которых возникает перекрестная реактивность вирусов:
- бешенства и рецептора инсулина;
- полиомиелита и ацетилхолина;
- папилломавируса и рецептора инсулина;
- ВИЧ и константной области иммуноглобулина.
Подобное сходство служит основанием для развития аутоиммунного ответа при повторном заражении. Развивается аутоиммунное заболевание не в каждом случае, но риск подобного развития болезни при вторичном инфицировании повышается.
Противовирусный иммунитет. Вирусы и иммунная система.Ответ, направленный на ликвидацию вирусной инфекции, зависит от определенных механизмов, называемых обобщено иммунной системой. Иммунная система позвоночных животных — это сложный гомеостатический механизм, защищающий целостность «своего», распознавая и отвергая «чужое» с помощью специализированных клеток (лимфоцитов) и молекул (антител). Основная функция иммунной системы — распознавание антигенов и специфическое реагирование на них. При попадании в организм вирусы нарушают гомеостаз, вызывают ответную реакцию иммунной системы, направленную на нейтрализацию, инактивацию и выведение из организма чужеродного агента. Способность организма распознавать, обезвреживать и удалять чужеродный антиген (иммунореактивность) может значительно колебаться в зависимости от индивидуальных, возрастных и видовых особенностей организма. При встрече с вирусом иммунная система определяет вирусные антигены (белки, гликопротеины) как чужеродные, которые вызывают у нее ответы разного рода с целью удаления вируса и предотвращения реинфекции. Механизмы, контролирующие различные типы иммунного ответа на вирусные антигены, весьма сложные. Лимфоциты, способные распознавать антигены, являются главными клетками иммунной системы. Их можно разделить на два основных класса: В- и Т-клетки. Как полагают, они происходят из стволовых клеток, находящихся в костном мозгу. Стволовые клетки, пройдя ряд последовательных превращений либо в тимусе, либо в фабрициевой сумке у птиц, либо в ее эквиваленте у млекопитающих, приобретают способность распознавать чужеродные антигены. Стволовые клетки, прошедшие «обучение» в тимусе, превращаются в Т-лимфоциты, обеспечивающие клеточный тип иммунных реакций. Те же клетки, но созревающие в условиях, подобных условиям фабрициевой сумки птиц, становятся В-лимфоцитами и обеспечивают гуморальный тип иммунного ответа. Точный эквивалент фабрициевой сумки млекопитающих неизвестен.
Т-клетки можно разделить на несколько субпопуляций, каждая из которых выполняет различные эффекторные или регуляторные функции. Например, цитотоксические Т-клетки (Тц) лизируют клетки, инфицированные вирусами. Регуляторные Т-клетки могут усиливать (хелперные Т-клетки, Тх) или угнетать (супрессорные Т-клетки, Тс) иммунные реакции, в которых участвуют различные популяции лимфоидных клеток. Эти субпопуляции Т-клеток отличаются друг от друга по фенотипической экспрессии определенных поверхностных белков. Имеются данные, подтверждающие существование нескольких функционально отличных субпопуляций В-клеток, различающихся реактивностью на особые антигены. Функция В-клеток проявляется непосредственно или при участии Т-клеток. Известно, что антитела могут угнетать выработку эффекторных Т-клеток и осуществлять контроль по типу обратной связи. Выраженность приобретенного иммунитета определяется Ir (immune response) генами иммунного ответа, расположенными в главном комплексе гис-тосовместимости. Сила иммунного ответа зависит от структурного соответствия вирусного антигена и продуктов этих генов. Помимо лимфоидных Т- и В-клеток, ответственных за распознавание «своего» и «чужого», существуют и вспомогательные клетки, такие как макрофаги и естественные киллеры, играющие важную роль в переработке антигенов, во взаимодействии с лимфоидными клетками, в контроле функции Т- и В-клеток и в элиминации вирусов в присутствии антител. Таким образом, иммунный ответ представляет собой многогранный процесс, в котором все реакции на различных этапах ответа, очевидно, образуют единый комплекс. В норме иммунная система тонко сбалансирована и обеспечивает индукцию различных типов иммунного ответа и образование Т- и В-клеток памяти. Формирование иммунологической памяти является основной целью иммунизации. Однако, несмотря на развитие иммунного ответа, ряд вирусов вызывает персис-тентные инфекции и использует механизмы, позволяющие избегать иммунного ответа организма. В процессе эволюции у вирусов выработались различные способности, позволяющие в той или иной степени избегать ответных реакций со стороны иммунной системы. Эти механизмы специфичны для каждой отдельной группы вирусов. Для защиты от вирусной инфекции организм, в свою очередь, использует различные типы иммунитета, и поэтому необходимо как можно полнее изучить разновидности иммунного ответа, требуемые для защиты от разных вирусов. Иммунный ответ организма млекопитающих определяется сложным взаимодействием различных компонентов. Всестороннее изучение его природы -важнейшая предпосылка понимания механизмов действия вакцин и одно из условий их дальнейшего совершенствования. Однако для выработки соответствующих положений иммунизации необходимо точно знать защитные звенья иммунного ответа на каждый конкретный вирус и его иммуногенные компоненты. — Также рекомендуем «Структура иммунной системы. Организация иммунной системы.» Оглавление темы «Культивирование вирусов. Антигены вирусов и иммуннитет.»: |
