Абсцесс головного мозга на мрт

Диагностика абсцесса головного мозга по КТ, МРТ

а) Определение:

• Локализованный очаг инфекции в паренхиме головного мозга, обычно бактериального характера; грибковый или паразитарный характер встречается реже

• Выделяют четыре стадии развития абсцесса: ранний церебрит, поздний церебрит, ранняя инкапсуляция, поздняя инкапсуляция

б) Визуализация:

1. Общие характеристики абсцесса головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Визуализационная картина меняется в зависимости от стадии развития абсцесса

о Ранняя инкапсуляция: четко определяемое образование, накопление контраста по типу тонкого ободка:

— Образованнее кольцевым характером накопления контраста: высокая интенсивность сигнала на ДВИ, низкие значения ИКД

— Гипоинтенсивный ободок на Т2-ВИ с перифокальным отеком

• Локализация:

о Обычно супратенториальная; до 14% образований имеют инфратенториальную локализацию

о В лобной доле (при синусите, одонтогенной инфекции), височной доле (при отомастоидите)

о Обычно на границе серого и белого вещества (при гематогенном инфицировании)

о Множественные поражения могут представлять собой септические эмболы

• Размеры:

о От 5 мм до нескольких см

• Морфология:

о Тонкостенное четко определяемое объемное образование с кольцевым характером контрастирования, имеющее внешние признаки кисты

2. КТ признаки абсцесса головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Ранний церебрит: плохо определяемое гиподенсное субкортикальное образование с масс-эффектом; КТ-картина на ранних стадиях заболевания может оставаться нормальной

о Поздний церебрит: центральная зона низкой плотности; перифокальный отек, более выраженный масс-эффект

о Ранняя инкапсуляция: гиподенсное объемное образование с умеренным вазогенным отеком и масс-эффектом

о Поздняя инкапсуляция: уменьшение выраженности отека и масс-эффекта

о Абсцесс, содержащий газ, наблюдается редко

• КТ с контрастированием:

о Ранний церебрит: ± низкоинтенсивное фрагментарное накопление контрастного вещества

о Поздний церебрит: накопление контрастного вещества по типу неравномерно выраженного ободка

о Ранняя инкапсуляция: центральная зона низкой плотности с отчетливым тонким контрастируемым ободком:

— Стенка капсулы имеет наименьшую толщину в медиальных отделах или на стороне, обращенной к желудочкам, наибольшую — вблизи коры головного мозга

о Поздняя инкапсуляция: спадение полости абсцесса, уплотнение капсулы:

— Возможно наличие «дочерних» абсцессов

Абсцесс головного мозга на МРТ
а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у мужчины 20 лет с абсцессом в правой лобной доле определяется крупное объемное образование с четкими контурами и признаками ограничения диффузии.

(б) ИКД-карта, аксиальный срез: у того же пациента определяются очень низкие значения ИКД. Ограничение мобильности протонов, входящих в состав молекул воды, в полости абсцесса обусловлено присутствием некротического детрита, макромолекул, вязкостью гноя. Результаты исследований указывают на то, что стойкое или перемежающееся снижение значений ИКД в полости абсцесса после проведенной терапии является признаком реактивации инфекции или неудачного лечения.

3. МРТ признаки абсцесса головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Ранний церебрит: плохо отграниченное от окружающих тканей объемное образование со смешанным гипо-/изоинтенсивным сигналом

о Поздний церебрит: гипоинтенсивные центральные отделы, изо-/слегка гиперинтенсивный ободок

о Ранняя инкапсуляция: край образования изо-/гиперинтенсивен по отношению к белому веществу (БВ); центральная часть гиперинтенсивна по отношению к СМЖ

о Поздняя инкапсуляция: спадение полости абсцесса, уплотнение капсулы

• Т2-ВИ:

о Ранний церебрит: плохо определяемое гиперинтенсивное объемное образование

о Поздний церебрит: гиперинтенсивная центральная часть, гипоинтенсивный край; гиперинтенсивная область перифокального отека

о Ранняя инкапсуляция: низкая интенсивность сигнала от ободка (обусловлено наличием коллагена, геморрагического компонента или парамагнитных свободных радикалов)

о Поздняя инкапсуляция: уменьшение выраженности отека и масс-эффекта

• Т2* GRE:

о Симптом двойного ободка на SWI (внешний гипоинтенсивный, внутренний гиперинтенсивный) полезен в дифференциальной диагностике с другими поражениями с кольцевым характером накопления контраста

• ДВИ:

о Увеличение интенсивности сигнала в области церебрита и абсцесса

о ИКД-карта: выраженное снижение интенсивности сигнала (низкий ИКД) в центральных отделах абсцесса

о Увеличение фракционной анизотропии (ФА) в полости абсцесса

• Постконтрастное Т1-ВИ:

о Ранний церебрит: фрагментарный характер накопления контрастного вещества

о Поздний церебрит: интенсивный характер накопления контраста по типу неравномерно выраженного ободка

о Ранняя инкапсуляция: четко определяемое образование, накопление контраста по типу тонкого ободка

о Поздняя инкапсуляция: спадение полости абсцесса, уплотнение капсулы:

— Капсула достигает наименьшей толщины на стороне, обращенной к желудочкам

• МР-спектроскопия:

о В некротическом ядре могут определяться пики аминокислот (0,9 ppm), лактата (1,3 ppm), ацетата (1,9 ppm), сукцината (2,4 ppm)

• ПВИ: более низкие значения rCBV в капсуле абсцесса по отношению к таковым в контрастируемых ободках опухолей

• Разрешающийся абсцесс: исчезновение гипоинтенсивного на Т2-ВИ ободка, повышение значений ИКД в центральной части абсцесса, исчезновение контрастирования (наступает в последнюю очередь):

о Мелкий участок кольцевого/очагового контрастирования может сохраняться на протяжении месяцев

4. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ: в абсцессе головного мозга-повышенный захват ФДГ и метионина, меченного изотопом углерода-11

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ с контрастным усилением

• Советы по протоколу исследования:

о Мультипланарная МРТ ± с контрастным усилением, с получением ДВИ, ± МР-спектроскопия, ПВИ

Абсцесс головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется гипоинтенсивный ободок, соответствующий стенке абсцесса, окруженного протяженным вазогенным отеком. Присутствует масс-эффект, субфальксная дислокация мозговых структур. Считается, что гипоинтенсивность сигнала от капсулы абсцесса на Т2-ВИ обусловлена свободными радикалами, вырабатываемыми фагоцитирующими макрофагами.

(б) MPT, SWI, аксиальный срез: у этого же пациента определяется симптом двойного ободка, характерный для абсцесса. Абсцесс ограничен двумя ободками, внешний из которых характеризуется гипоинтенсивным, а внутренний — гиперинтенсивным сигналом по отношению к содержимому полости.

в) Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга:

1. Глиобластома:

• Толстая стенка с узлом

• Низкая интенсивность сигнала на ДВИ (редко высокая, что имитирует абсцесс)

• Часто наблюдается геморрагический компонент

• Другие кистозные первичные новообразования также могут имитировать абсцесс

2. Метастатическое поражение паренхимы головного мозга:

• Объемное образование столстой стенкой, центральным некрозом с выраженным перифокальным отеком, часто множественное поражение

• Может быть представлено одиночным образованием с кольцевым характером накопления контраста

• Может имитировать абсцесс за счет ограничения диффузии на ДВИ

3. Демиелинизирующее заболевание:

• Рассеянный склероз, ОДЭМ

• Часто наблюдается контрастирование очагов по типу незамкнутого кольца («подковы»)

• Характерные очаги встречаются по всему объему головного мозга

• Выраженность масс-эффекта низкая по сравнению с ожидаемой при данных размерах поражений

4. Разрешающаяся внутримозговая гематома:

• Наличие травмы или сосудистого поражения в анамнезе

• Обнаружение продуктов распада крови при МРТ

5. Подострый инфаркт головного мозга:

• Наличие инсульта, сосудистого распределения в анамнезе

• Гириформный >> кольцевой характер накопления контраста

г) Патология:

1. Общие характеристики абсцесса головного мозга:

• Этиология:

о Гематогенное распространение инфекции из очага экстракраниальной локализации (инфекции легких, мочевыводящих путей, эндокардит)

о Прямое распространение из очагов инфекции, локализованных в костях черепа или мозговых оболочках:

— В околоносовых пазухах, среднем ухе, зубах (через бесклапанные вены-выпускники)

о Послеоперационная инфекция

о Проникающая травма (фрагменты кости, металл)

о Шунтирование крови справа налево (врожденные пороки сердца, артериовенозные легочные фистулы)

о В неонатальном периоде: 2/3 случаев связаны с менингитом:

— «Квадратный абсцесс» связан с цитробактерным менингитом

о В 20-30% случаев не удается установить источник инфекции (криптогенный абсцесс)

— Часто развитие связано с несколькими агентами (стрептококки, стафилококки, анаэробные бактерии)

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Ранний церебрит (3-5 дней):

о Фокальная, но не локализованная инфекция

о Неинкапсулированное объемное образование, состоящее из полиморфноядерных лейкоцитов, отека, рассеянных очагов некроза, петехиальных кровоизлияний

• Поздний церебрит (от 4-5 дней до 2 недель):

о Слияние очагов некроза

о Ободок из воспалительных клеток, макрофагов, грануляционной ткани и фибробластов окружает некротическое ядро

о Пролиферация сосудов, перифокальный вазогенный отек

• Ранняя инкапсуляция (начинается через 2 недели):

о Коллагеновая капсула, хорошо отграниченная от окружающих тканей

о Расплавленное некротическое ядро, перифокальный глиоз

• Поздняя инкапсуляция (от нескольких недель до нескольких месяцев):

о Спадение центральной полости абсцесса

о Толстая стенка (коллаген, грануляционная ткань, макрофаги, глиоз)

3. Микроскопия:

• Ранний церебрит: гиперемированная ткань, содержащая полиморфноядерные лейкоциты, некротизированные кровеносные сосуды, микроорганизмы

• Поздний церебрит: прогрессирование некротического процесса, воспалительные клетки, фибробласты вырабатывают ранние ретикулиновые волокна по периферии абсцесса

• Ранняя инкапсуляция: пролиферация грануляционной ткани вокруг некротического ядра

• Поздняя инкапсуляция: множественные слои коллагена и фибробластов

Абсцесс головного мозга на МРТ, спектроскопия
(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с гнойным абсцессом и вен-трикулитом определяется ободковый характер контрастирования образования, контрастирование эпендимы и детрит в желудочках.

(б) МР-спектроскопия (TR1500, ТЕЗ5): определяется спектр, характерный для бактериального абсцесса головного мозга. Присутствует высокий пик лактата на 1,3 ppm, ацетата на 1,9 ppm, аминокислот (валин, лейцин, изолейцин) на 0,9 ppm и сукцината на 2,4 ppm.

д) Клинические признаки:

1. Проявления абсцесса головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Головная боль (до 90% случаев); возможны судорожные приступы, изменение психического состояния, очаговая неврологическая симптоматика, тошнота, рвота

о Лихорадка наблюдается лишь в 50% случаев

• Другие признаки/симптомы:

о Увеличение СОЭ (75%) и числа лейкоцитов (50%), отсутствие лейкоцитоза не является основанием для исключения абсцесса

2. Демография:

• Возраст:

о Наиболее часто встречается на 3-м и 4-м десятилетии жизни; в 25% случаев — у пациентов < 15 лет

• Пол:

о М:Ж = 2:1

• Эпидемиология:

о Нечасто; 25000 случаев в год в США

о Бактериальные возбудители: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus

о У пациентов с сахарным диабетом: Klebsiella pneumoniae

о У пациентов, перенесших трансплантацию: Nocardia, Aspergillus, Candida

о У пациентов со СПИД: Toxoplasmosis, Mycobacterium tuberculosis

о Новорожденные: Citrobacter, Proteus, Pseudomonas, Serratia, Staphylococcus aureus (связан с менингитом)

3. Течение и прогноз:

• Потенциально смертельное, но излечимое поражение:

о Стереотаксическая хирургия + медикаментозная терапия значительно снизили смертность

• Осложнения при неадекватном лечении или его отсутствии:

о Менингит, «дочерние» поражения, масс-эффект, дислокационный синдром

о Прорыв абсцесса в желудочек, вентрикулит:

— Вентрикулярный детрит с неровным уровнем жидкости

— Гидроцефалия и контрастирование эпендимы

• Факторы, влияющие на прогноз: размеры, локализация, вирулентность инфекционного агента(ов) и иммунный статус

• Вариабельная смертность: 0-30%

• Эпилепсия: частое осложнение у пациентов детского возраста

4. Лечение:

• Основной метод лечения: дренирование и/или удаление

• При размерах < 2,5 см или на стадии раннего церебрита: только антибактериальная терапия

• Стероидные препараты для купирования перифокального отека и масс-эффекта

• При наличии признаков ↑ ВЧД любмальная пункция не выполняется; иногда определить патоген в СМЖ не возможно за исключением тех случаев, когда абсцесс связан с менингитом

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• ДВИ, МР-спектроскопия помогают отличить абсцесс от имитирующих его поражений

• Симптом двойного ободка на SWI (внешний гипоинтенсивный, внутренний гиперинтенсивный) полезен в дифференциальной диагностике с другими поражениями

2. Советы по интерпретации изображений:

• Выполните поиск локального очага инфекции (синусит, средний отит, мастоидит)

• У успешно излеченных пациентов ободок гипоинтенсивного на Т2-ВИ сигнала исчезает раньше, чем контрастирование абсцесса

ж) Список литературы:

Brouwer МС et al: Brain abscess. N EnglJ Med. 371 (5):447-56, 2014
Rath TJ etal: Imaging of cerebritis, encephalitis, and brain abscess. Neuroimaging Clin N Am. 22(4):585—607, 2012

— Также рекомендуем «Вентрикулит на МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.4.2019

Источник

Абсцесс головного мозга на МРТ

а) Терминология:

• Очаг гнойной инфекции в паренхиме головного мозга, обычно бактериальной; грибковый/паразитарный очаг встречается реже

• Выделяют четыре стадии развития абсцесса: ранний церебрит, поздний церебрит, ранняя инкапсуляция, поздняя инкапсуляция

б) Визуализация абсцесса головного мозга:

• Характерные признаки: кольцевой характер контрастирования, ободок гипоинтенсивного сигнала на Т2-ВИ и ограничение диффузии в центральных отделах

• Визуализационная картина меняется в зависимости от стадии развития абсцесса:

о Ранний церебрит: неотчетливо визуализирующееся гиперинтенсивное на Т2-ВИ объемное образование

• Признаки при исследовании с контрастным усилением:

о Ранний церебрит: фрагментарный характер контрастирования о Поздний церебрит: интенсивное накопление контрастного вещества по типу неравномерно выраженного ободка

о Ранняя инкапсуляция: четко определяемое образование, накопление контраста по типу тонкого ободка

о Поздняя инкапсуляция: спадение полости абсцесса, уплотнение капсулы

• МР-спектроскопия: в центральном некротическом ядре определяется наличие аминокислот (1,9 ppm), лактата (1,3 ppm), ацетата (1,9 ppm), сукцината (2,4 ppm)

• Мультипланарная МРТ ± с контрастным усилением, получением ДВИ, ± МР-спектроскопия, ПВ

• Симптом двойного контура на SWI (внешняя гипоинтенсивная полоса и внутренняя гиперинтенсивная полоса) полезен в дифференциальном диагнозе с другими образованиями

Абсцесс головного мозга на МРТ
(а) На рисунке аксиального среза в лобной доле изображен ранний церебрит — начальная стадия формирования абсцесса. Присутствует фокальное неинкапсулированное объемное образование, сформированное из петехиальных кровоизлияний, воспалительных клеток и отека.

(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 24 лет с головной болью, лихорадкой и изменениями чувствительности определяется ранний церебрит с фрагментированным характером накопления контрастного вещества. Картина при диагностической визуализации варьирует в зависимости от стадии развития абсцесса, может имитировать новообразование, область демиелинизации или подострый ишемический инсульт. Часто ДВИ помогает отличить церебрит от имитирующих его образований.

Абсцесс головного мозга на МРТ
(а) На рисунке аксиального среза изображено формирование ранней капсулы абсцесса с расплавленным некротическим ядром и воспалительным детритом. Коллаген и ретикулин формируют четко определяемую стенку абсцесса. Обратите внимание на наличие перифокального отека.

(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: определяется кольцевое контрастирование абсцесса с центральным некротическим ядром и перифокальным отеком.

в) Дифференциальная диагностика:

• Глиобластома/демиелинизирующее заболевание

• Метастатическое поражение паренхимы головного мозга

• Внутримозговая гематома в стадии рассасывания

• Подострый ишемический инсульт

г) Клиническая картина абсцесса головного мозга:

• Головная боль (до 90% случаев); возможны судорожные приступы, изменения психического состояния, очаговая неврологическая симптоматика, тошнота, рвота

• Потенциально смертельное, но излечимое образование

д) Диагностическая памятка:

• МРТ с получением ДВИ, МР-спектроскопия помогают отличить абсцесс от образований, имитирующих его

— Также рекомендуем «Диагностика абсцесса головного мозга по КТ, МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.4.2019

Источник

Абсцесс головного мозга заболевание потенциально угрожающее жизни, требующее своевременной диагностики и неотложного лечения. К счастью магнитно-резонансной томографии, в большинстве случаев, достаточно для постановки правильного диагноза и разграничения абсцесса от других образований характеризующихся кольцевидным контрастным усилением.

Клиническая картина

Клинические проявления неспецифичны и в большинстве случаев, убедительных симптомов и признаков воспалительных изменений или сепсиса не имеется. Повышение внутричерепного давления, судороги и очаговый неврологический дефицит — являются наиболее распространенными клиническими симптомами. Прорыв абсцесса в желудочковую систему, приводит к внезапному и резкому ухудшению клинических проявлений и часто предвещает неблагоприятный исход. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа.

Патология

Выделяют четыре стадии что бы разграничить патологические изменения и радиологические находки:

ранний церебрит На начальном этапе развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
поздний церебрит В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре образуется полость, заполненная гноем.
ранняя инкапсуляция На следующей стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
поздняя инкапсуляция В дальнейшем капсула уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза.

Факторы риска

Факторы риска для гематогенного распространения включают [4]:

сброс крови справа на лево
- врожденные пороки сердца
- легочные АВМ или АВ-фистулы, как проявления наследственной геморрагической телеангиэктазии
бактериальные эндокардиты
- внутривенное введение наркотиков
легочные инфекции
- абсцессы легкого
- бронхоэктазы
- эмпиема
инфекции полостей носа
абсцесс зуба
системный сепсис

Возбудители

стрептококки 35-50% [4]
- особенно S. pneumoniae [5]
стерильный в 25%
смешанные: в 10-90% случаев в зависимости от пробы [4]
золотистый и эпидермальный стафилококк
Грамм отрицательные посевы более характеры у детей
листерии у беременных женщин и пожилых мациентов
стрептококки группы B и E. coli у младенцев

Диагностика

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография демонстрируют схожую картину, в тоже время МРТ имеет больше возможностей в разграничении абсцесса от других патологических процессов с кольцевидным контрастным усилением.

По стадии:

1) ранний церебрит
   -может быть не визуализироваться на КТ
   -слабо отграниченное кортикальное или субкортикальная гиподенсивная зона с масс-эффектом без или с минимальным контрастным усилением
2) поздний церебрит
   -нерегулярное кольцевидное контрастное усиление с гиподенсивным центром, более четко отграниченное чем при раннем церебрите
3) ранней инкапсуляции
   -хорошо отграниченное образование с кольцевидным контрастным усилением (признак двойного кольца: наружное кольцо гиподенсивное, внутреннеее гиперинтенсивное) определяется в большинстве случаев
4) поздней инкапсуляции
   -образование с гиподенсивной центральной полостью и тонкостенной капсулой с кольцевидным контрастным усилением

Компьютерная томография

У пациентов с подозрением на внутримозговой сепсис, необходимо проведение пре- и постконтрастных МРТ, независимо от результатов компьютерной-томографии.

Типичные проявления включают:

кольцо изо- или гиподенсной ткани, как правило, равномерной толщины
центральная зона низкой плотности (жидкость/гной)
перифиерическая зона низкой плотности (вазогенный отек)
вентрикулит может проявляться как усиление эпендимы
обструктивная гидроцефалия проявляется расширением желудочковой системы

Магнитно-резонансная томография

МРТ, особенно расширенное/дополненное спектроскопией и диффузионно взвешенными изображениями, более чувствительна к диагностике абсцессов головного мозга.

T1

в центре сигнал низкой интенсивности (гиперинтенсивный по отношению к ЦСЖ)
низкая интенсивность по периферии (вазогенный отек)
кольцевидное контрастное усиление
могут быть проявления вентрикулита при наличии гидроцефалии

T2/FLAIR

гиперинтенсивный сигнал в центре (гипоинтенсивный по отношению к ЦСЖ, не подавляющийся на FLAIR)
гиперинтенсивный сигнал по периферии (вазогенный отек)
капсула абсцесса может быть визуализирована в виде тонкого кольца, промежуточного и умеренно сниженного сигнала [2]

DWI/ADC

повышение МР-сигнала на диффузионно-взвешенных изображениях в центральных отделах [9]
проявление истинной рестрикции/ограничения диффузии (низкая интенсивность сигнала на ИДК(ADC) обычно ~650 +/- 160 x 10-6 mm2/s [10])
увеличение значений ИДК при успешном лечении, даже при остаточной полости [7]

SWI

кольцевидная зона с МР сигналом низкой интенсивности [7]

замкнутая в 75%
с гладкими контурами в 90%
в большинстве случаев соответствующая зоне контрастного усиления
признак двойного кольца: гиперинтенсивная линия отграничена cнаружи кольцом низкой интенсивности [7]

МР перфузия

относительный церебральный объем крови (rCBV) снижен в зоне перифокального отека, как в сравнении с белым веществом в норме, так и в зоне перитуморального отека при глиомах высокой степени злокачественности [3]

МР спектроскопия

поднятие пика сукцината относительно специфично но не абсолютно характерно для всех абсцессов
могут быть высокие пики лактата, ацетата(продукты анаэробного гликозиа бактерий); аланина, валина, лейцин и изолецитина (в результате протеолиза)
Cho/Crn и NAA пики снижены [10]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз абсцесса головного мозга проводится между образованиями характеризующимися кольцевидным контрастным усилением и следовательно дифференциальный ряд включает:

метастазы или глиома высокой степени злокачественности (например глиобластома)
- абсцессы, как правило, имеют более гладкую внутреннюю стенку [3]
- дополнительные/сателлитные поражения указывают на инфекцию [3]
- абсцессы могут иметь капсулу с низкой интенсивностью/плотностью [2-3]
- относительный церебральный объем крови повышет в глиомах всокой степени злокачественности и снижен в абсцессах [3]
- кольцо низкой интенсивности на SWI при глиобластомах [7]
  - незамкнуто и неровное в 85%
  - отсутствует признак двойного кольца
- кистозный компонент не имеет ограничения диффузии в отличии от абсцесса
подострый инфаркт, кровоизлияние или гематома
демиелинизация
постлучевой некроз

Когда образование характеризуется кольцевидным усилением и центральным ограничением дифузии, дифференциальный диагноз значительно сужается, в то же время абсцесс головного мозга наиболее характерен, в дифференциальный ряд должны быть включены [6]:

метастазы в головной мозг
- некротическая аденокарцинома

Источник