Алкогольная энцефалопатия головного мозга на мрт

Алкогольная энцефалопатия головного мозга на мрт thumbnail

Диагностика алкогольной энцефалопатии по КТ, МРТ головного мозга

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Алкогольная (EtOH) энцефалопатия

• Энцефалопатия Вернике (ЭВ)

• Болезнь Маркиафавы-Биньями (БМБ)

2. Определение:

• Острое/подострое/хроническое токсическое воздействие этанола (EtOH) на ЦНС

• Может иметь первичный (прямой) или вторичный (косвенный) характер

о Эффекты первичного (прямого) воздействия этанола (EtOH) = нейротоксичность:

— Дегенерация коры/мозжечка, периферическая полинейропатия

о Эффекты вторичного (косвенного) воздействия:

— Травма, истощение, коагулопатия

• Редкое осложнение, поддающееся купированию = ЭВ

б) Визуализация:

1. Общие характеристики алкогольной энцефалопатии:

• Лучший диагностический критерий:

о Алкогольная (EtOH) энцефалопатия: диспропорциональная атрофия верхних отделов червя мозжечка

о Энцефалопатия Вернике (ЭВ): аномальный сигнал/контрастное усиление в области сосцевидных тел, медиальных отделов таламусов, гипоталамуса, центрального серого вещества

о Болезнь Маркиафавы-Биньями (БМБ): аномальные изменения сигнала с последующим развитием некроза в мозолистом теле

• Локализация:

о Алкогольная (EtOH) энцефалопатия:

— Большие полушария, особенно лобные доли

— Мозжечок, верхние отделы червя

— Диффузная токсическая демиелинизация = нетипичное проявление алкогольной энцефалопатии

— Базальные ганглии (при сочетании с заболеванием печени) О Энцефалопатия Вернике (ЭВ):

— Сосцевидные тела, центральное серое вещество, гипоталамус

— Таламусы (прилежащие к III желудочку отделы)

о Болезнь Маркиафавы-Биньями (БМБ):

— Мозолистое тело ± латеральное распространение в смежное белое вещество

2. КТ признаки алкогольной энцефалопатии:

• Бесконтрастная КТ:

о EtOH: генерализованная атрофия; атрофия верхних отделов червя мозжечка

о ЭВ (острая): часто изменений не наблюдается:

— Может наблюдаться снижение плотности центрального серого вещества, сосцевидных тел и медиальных отделов таламусов

о БМБ: снижение плотности мозолистого тела

Алкогольная энцефалопатия на МРТ
(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у пациента с острой энцефалопатией Вернике отмечается ограничение диффузии в области перироландовой коры, заднемедиальных отделах таламусов, в центральном сером веществе и дорсальных отделах продолговатого мозга.

(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у этого же пациента наблюдается повышение интенсивности сигнала от дорсомедиальных отделов таламусов, а также от сосцевидных тел. Дефицит тиамина является причиной развития острой энцефалопатии Вернике.

3. МРТ признаки алкогольной энцефалопатии:

• Т1-ВИ:

о EtOH:

— Симметричное расширение боковых желудочков, борозд при хроническом воздействии EtOH

— Расширение борозд больших полушарий, межполушарных/ сильвиевых борозд

— ± повышение интенсивности сигнала от базальных ганглиев (дисфункция печени)

о ЭВ:

— Может наблюдаться снижение интенсивности сигнала от центрального серого вещества, сосцевидных тел, гипоталамуса и медиальных отделов таламусов

— Хроническая стадия: атрофия сосцевидных тел (на сагиттальных срезах) и расширение III желудочка

• Т2-ВИ:

о Алкогольная (EtOH) энцефалопатия:

— Неспецифическое мультифокальное повышение интенсивности сигнала от белого вещества

— Менее часто: диффузное повышение интенсивности сигнала от белого вещества вследствие токсической демиелинизации

о Энцефалопатия Вернике (ЭВ):

— Повышение интенсивности сигнала вокруг III желудочка, от сосцевидных тел, гипоталамуса, медиальных отделов таламусов, среднего мозга (покрышки и центрального серого вещества)

— Атипичные изменения: повышение интенсивности сигнала от ткани мозжечка, ядер черепных нервов, красных ядер, зубчатых ядер, валика мозолистого тела и коры больших полушарий

о Болезнь Маркиафавы-Биньями (БМБ):

— Острая стадия: повышение интенсивности сигнала от мозолистого тела (средние слои) является практически патогно-моничным признаком

— Хроническая стадия: некроз мозолистого тела

• FLAIR:

о Обычно все изменения характеризуются гиперинтенсивным сигналом

• ДВИ:

о ЭВ: ограничение диффузии в области или вокруг III желудочка, центрального серого вещества, заднемедиальных отделов таламусов и ствола мозга

о БМБ: ограничение диффузии в валике мозолистого тела

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о ЭВ: контрастирование сосцевидных тел, центрального серого вещества, медиальных отделов таламусов о БМБ: в острой фазе возможно контрастирование участков поражения белого вещества

• МР-спектроскопия:

о EtOH: снижение NAA/Cr, Cho/Cr в ткани лобных долей, мозжечка; восстановление их нормальных значений после детоксикации

4. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ:

о EtOH:

— ПЭТ с 18Б-ФДГ: значительное снижение метаболизма радиофармпрепарата во всех отделах головного мозга при хроническом воздействии EtOH

о ПЭТ с 18Е-ФДГ при ЭВ: гипометаболизм в промежуточном мозге, медиальных отделах височных долей, структурах лимбической системы и ретросплениальных отделах

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о Бесконтрастная КТ для визуализации осложнений, таких как субдуральная гематома притравме/коагулопатии

о МРТ для исключения возможной энцефалопатии Вернике

— Отсутствие изменений МР-картины не исключает ЭВ

• Совет по протоколу исследования:

о МРТ с контрастированием + ДВИ

Алкогольная энцефалопатия на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента 45 лет с хроническим алкоголизмом в анамнезе определяется расширение желудочков и борозд полушарий вследствие диффузной атрофии.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента через четыре года отмечается прогрессирование диффузной атрофии в сочетании с появлением повышения интенсивности сигнала от перивентрикулярного и глубокого белого вещества. Алкоголь легко проникает сквозь гематоэнцефалический барьер и оказывает как прямое, так и косвенное нейротоксическое воздействие.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Неалкогольная атрофия:

• Болезнь Альцгеймера (БА) = атрофия гиппокампов, височных долей, гипометаболизм

• Картина мультиинфарктной деменции = локальные инфаркты ± генерализованная атрофия

• Истощение, нарушение питания = генерализованный характер изменений

• Давняя травма = часто атрофия + кровоизлияния в БВ при аксональном повреждении/в кору

• Наследственные синдромы мозжечковой дегенерации (атаксия Мари, оливопонтоцеребеллярная дегенерация, и т.д.)

• Продолжительный прием фенитоина (дилантин) = атрофия мозжечка + утолщение костей черепа

2. Диффузная демиелинизация:

• Токсическая демиелинизация, включая ее развитие при химиотерапии, отравлении СО и ингаляционном употреблении героина (синдром «погони за драконом»)

• Приобретенные/наследственные нарушения обмена веществ:

о Синдром осмотической демиелинизации = вовлечение в патологический процесс моста мозга > скорлупа, коры

3. Повышение интенсивности сигнала от мозолистого тела:

• Эпилептический статус

• Лекарственная токсичность

• Энцефалит

• Гипогликемия

г) Патология:

1. Общие характеристики алкогольной энцефалопатии:

• Этиология:

о Алкогольная (EtOH) энцефалопатия:

— Алкоголь легко проникает сквозь гематоэнцефалический барьер

— Оказывает как прямое, так и косвенное нейротоксическое воздействие

о Энцефалопатия Вернике (ЭВ):

— Дефицит тиамина (витамина В1) ухудшает работу тиамин-зависимых ферментов, что приводит к накоплению глутамата/повреждению клеток

— ЭВ может иметь алкогольную или неалкогольную природу

— Алкогольная ЭВ: хронический дефициттиамина вследствие недостаточного его поступления с пищей

Неалкогольная ЭВ: тот же механизм развития, но другая причина:

Вторичная мальабсорбция вследствие новообразования ЖКТ/операции на ЖКТ

Неукротимая рвота (рвота беременных, химиотерапия)

Истощение (голодание, нервная анорексия)

Длительное переедание

о Болезнь Маркиафавы-Биньями (БМБ):

— Хроническое злоупотребление этанолом (EtOH), связь с употреблением красного вина в единичных случаях

• Ассоциированные аномалии:

о EtOH:

— Возможно ↑ риска развития инсульта (особенно в скорлупе, бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии)

— Печеночная энцефалопатия

о Хроническое злоупотребление этанола (EtOH)

— Степень атрофических изменений головного мозга, атрофии коры головного мозга коррелируют с продолжительностью жизни

— EtOH модулирует процессы ГАМК-ергической нейропередачи

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Алкогольная (EtOH) энцефалопатия:

о Атрофия (особенно лобных долей), расширение желудочков, борозд

о Атрофия листков верхних отделов червя мозжечка и передне-верхних отделов полушарий мозжечка

• Энцефалопатия Вернике (ЭВ):

о Сосцевидные тела; перивентрикулярные отделы среднего мозга/ствола мозга:

— Петехиальное кровоизлияние (острая стадия)

— Атрофия сосцевидных тел (хроническая стадия)

о Дорсомедиальные ядра таламуса (могут вызвать корсаковский психоз)

• Болезнь Маркиафавы-Биньями (БМБ):

о Некроз мозолистого тела, атрофия

3. Микроскопия:

• Аксональная дегенерация, демиелинизация (алкогольная полинейропатия)

• Потеря клеток Пуркинье (алкогольная дегенерация мозжечка)

• ЭВ: демиелинизация, потеря нейронов в пораженных областях

• БМБ: демиелинизация средних слоев мозолистого тела

Алкогольная энцефалопатия на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента с острым алкогольным отравлением на фоне алкоголизма во внутренних капсулах, мозолистом теле и других отделах белого вещества больших полушарий визуализируются симметричные сливные гиперинтенсивные зоны. Острая алкогольная интоксикация может вызывать выраженную демиелинизацию, подобную той, которая наблюдается в данном случае.

(б) МРТ, постконтрастное Т1 — ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента с острой алкоголь — индуцированной демиелинизацией отмечаются участки контрастирования валика мозолистого тела и больших щипцов.

д) Клиническая картина:

1. Проявления алкогольной энцефалопатии:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Хроническое злоупотребление EtOH:

— Когнитивные нарушения, нарушение памяти

— Наиболее частое неврологическое нарушение = полинейропатия

— Нарушение походки, нистагм (мозжечковая дегенерация) о ЭВ: триада, включающая атаксию, офтальмоплегию, спутанность сознания:

— Классическая клиническая триада наблюдается лишь у немногих пациентов

— В 50% случаев неалкогольная природа заболевания

— Осложнением ЭВ может быть корсаковский психоз (амнестический синдром)

о БМБ: резкое нарушение психического состояния, судороги, дизартрия, атаксия, гипертония, пирамидная симптоматика

2. Демография:

• Возраст:

о Любой возраст (нейробластома: ЭВ можем встречаться у детей)

• Эпидемиология:

о EtOH, атрофия головного мозга = дозозависима, не зависима от пола/этнической принадлежности

3. Течение и прогноз:

• EtOH: расширение желудочков, борозд часто носит обратимый характер

• ЭВ: в ответ на введение тиамина вначале происходит разрешение проявлений офтальмоплегии; разрешение атаксии, апатии и спутанности сознания происходит медленнее

о Высокая смертность при отсутствии лечения о Только у 25% пациентов с корсаковским психозом происходит полное восстановление

• МББ: тяжелые резидуальные неврологические нарушения

4. Лечение:

• EtOH: прекращение приема алкоголя, соблюдение адекватного питания

• ЭВ: немедленное внутривенное введение тиамина → быстрый ответ

• БМБ: комплекс витаминов группы В и стероидных гормонов могут обратить процесс развития БМБ в остром периоде

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:

• В 50% случаев ЭВ встречаются у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, включая детей

ж) Список литературы:

1. Dujmovic I et аI: Teaching Neuroimages: Reversible widespread brain MRI lesions in Marchiafava-Bignami disease. Neurology. 84(11): e81-2, 2015

2. Kim ТЕ et at: Wernicke encephalopathy and ethanol-related syndromes. Semin Ultrasound CT MR. 35(2):85-96, 2014

3. Leon-Hernandez A et al: [Marchiafava-Bignami disease.] Rev Neurol. 5800:516-7,2014

4. Manzo G et al: MR imaging findings in alcoholic and nonalcoholic acute Wernicke’s encephalopathy: a review. Biomed Res Int. 2014:503596, 2014

— Также рекомендуем «Печеночная энцефалопатия на МРТ головного мозга»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 28.4.2019

Источник

Алкогольная энцефалопатия головного мозга – дегенеративный процесс в мозгу, симптомы и признаки которого возникают на фоне злоупотребления алкоголем, требует лечения. Порой – неотложного.

Причина патологии – гибель нейронов из-за регулярного токсического отравления этанолом, продуктами его метаболизма. Вторично страдает функция сосудистой системы черепной коробки, из-за чего к нейронам доставляется меньше нормы кислорода и необходимых для поддержания работоспособности и жизнедеятельности веществ.

Последствия в виде симптомов алкогольной энцефалопатии появляются, как правило, на 7 – 20 год употребления спиртосодержащих напитков. Или при переходе алкоголизма со 2 на 3 стадию. Возможны исключения, когда которых болезнь прогрессирует быстрее даже при относительно умеренном употреблении спиртных напитков.

Лечение проводится длительное время в наркологических центрах, неотъемлемо от избавления от зависимости.

Содержание статьи: [Скрыть содержание]

Причины

Главная причина посталкогольной энцефалопатии головного мозга у алкоголиков – интоксикация организма.

Этанол сам по себе приводит к массовому отмиранию нейронов. Подобный эффект оказывает и его производное, ацетальдегид. Также негативное влияние имеет отек оболочек и вещества мозга (обусловливает похмельную головную боль).

Первичные явления энцефалопатии развиваются в результате 2-3 недель регулярного употребления спиртосодержащих напитков.

Но если качество выпиваемого будет низким, кроме непосредственно спирта, в них будет содержаться и другие опасные отравляющие вещества, процесс значительно ускорится.

Прогрессирующая алкогольная энцефалопатия способна возникнуть даже после 2-3 дней ежедневного пьянства.

Такое возможно вследствие особенностей организма и сопутствующих явлений. Например – перенесенной недавно черепно-мозговой травмы или метаболических отклонений.

Это происходит из-за сбоя в обмене веществ и нехватке витамина B1, что характерно на фоне скудного, однообразного питания пьющих людей.

Симптомы

Признаки развивающейся энцефалопатии на фоне алкоголизма проявляются как при чрезмерном употреблении, так и после отказа от спиртного.

Симптомы токсического поражения клеток мозга проявляются типично. Но с разной интенсивностью, зависящей от хронической или острой формы течения болезни.

Острое отравление

Портрет алкоголика с поражением головного мозга:

  • чувство тошноты, рвота;
  • расстройства сна;
  • острый психоз;
  • снижение зрения;
  • нарушение памяти;
  • резкая большая потеря веса;
  • развитие проблем с координацией в пространстве;
  • ухудшение аппетита, дефицит в рационе белоксодержащей пищи;
  • снижение уровня интеллекта, трудности с осмыслением и запоминанием новой информации, обучением простым навыкам;
  • головные боли, замутненность сознания;
  • анемия (алиментарная, из-за неполноценного питания);
  • эмоциональные перепады от состояния апатии и депрессии, до приступов агрессивности без дополнительных поводов к ним;
  • галлюцинации, периодический бред.

Острые формы развиваются быстро, в виде приступов после массивного приема алкоголя. Резко появляется головная боль, немеет язык. Человека сильно тошнит, при этом он теряет власть над собственным телом. Нарушается сознание. Приступ может закончится комой.

Систематическое отравление

К хроническим формам алкогольной энцефалопатии относятся проявления, менее выраженные на ранней стадии. Сначала человеку просто трудно припомнить, что было вчера, нарушается сон. Постепенно снижается интеллектуальная работоспособность.

Характерен Корсаковский синдром – кратковременная память страдает так, что человек выйдя из комнаты, не сможет найти вход назад. Путает палаты, койки. Сначала забываются недавние события, а затем и  крупные периоды жизни и важная информация.

Постепенно появляются боли, точку локализации которых сложно определить. Пациенты отмечают раздражительность. С течением времени симптомы прогрессируют. Поражению подвергается не только центральная, но и периферическая нервная система.

Диагностика

Алкогольная энцефалопатия – это заболевание, что развивается в виде осложнения зависимости от спиртного. Или на фоне серьезной интоксикации организма, вызванной употреблением алкоголя, часто некачественного.

Не обязательно иметь сильную зависимость или уходить в недельные запои, чтобы проявились признаки поражения мозга.

Для врача, при обращении человека с подозрением на посталкогольную энцефалопатию, важно собрать реальный анамнез. Уточняется количество выпитого, какой именно напиток употреблялся, как часто человек склонен к подобным злоупотреблениям.

В силу гибели кратковременной памяти, опрос пациента бывает неинформативным. Тогда вся эта информация уточняется у родных, близких людей.

Симптоматика болезни похожа на энцефалопатию токсического генеза. Поэтому важно установить алкогольную причину патологии, определив степень повреждения мозга на физическом уровне.

Для этого проводятся:

  • анализ крови и мочи;
  • МРТ головного, спинного мозга;
  • УЗИ брюшной полости;
  • КТ головы, внутренних органов.

Назначить адекватное лечение возможно только после получения необходимых результатов исследований.

Лечение и прогноз

После поступления пациента в медицинское учреждение и определения диагноза, предпринимаются терапевтические меры.

Лечение алкогольной энцефалопатии предполагает прием ряда препаратов. Они не только восстанавливают кровообращение и обмен веществ, но и способствуют выведению ядов из тканей мозга. Так как токсины – главная опасность для жизни пациента.

Терапия будет длиться не менее 1,5 месяца. Процедуры проводятся в стационаре. В будущем потребуется пожизненный отказ от спиртного и регулярные курсы лечения пораженного мозга.

Для стабилизации пациента применяются:

  • медикаментозная детоксикация, позволяющая очистить ткани мозга от продуктов распада спирта и примесей в напитках;
  • мочегонные препараты;
  • большие дозы витаминов группы B;
  • сосудистые лекарства;
  • ноотропы;
  • глюкокортикостероиды;
  • противосудорожные, при развитии алкогольной эпилепсии.

Лечится ли алкогольная энцефалопатия, зависит от состояния, в котором был доставлен больной. Если заболевание зашло далеко, то восстановить утраченный интеллект и память вряд ли выйдет. Но можно остановить, задержать прогрессирование когнитивных нарушений.

В любом случае, главным условием реабилитации является строгий отказ от принятия алкоголя даже в малых дозах до конца жизни.

Только в этом случае серьезные осложнения либо не наступят, либо будут отложены на неопределенный срок.

При несоблюдении рекомендаций врачей, со временем могут развиться инсульт, шизофрения состояние комы и смерть.

Список использованной литературы

  1. Кошкина Е. А., Киржанова В. В. Эпидемиология наркологических заболеваний // Наркология: национальное руководство / Под ред. Н.Н. Иванца, И.П. Анохиной, М.А. Винниковой. М.: гЭотАР-Медиа, 2о08. С. 17. (Сер.: Национальные руководства).
  2. Kunze К. Metabolic encephalopathies // J. Neurol. Vol. 249. P. 1150-1159.
  3. Минко А.И., Линский И. В. Аффективные расстройства при зависимости от психоактивных веществ // Международный медицинский журнал. 2003. № 9 (3). С. 28-30.
  4. Кондратенко А. Т., Скугаревский А. Ф. Алкоголизм. — Минск: Медицина, 1983.
  5. Лурия А. Р. Основы нейропсихологии. — М.: МГУ, 1973.

Источник

Читайте также:  Как пройти мрт если боишься замкнутого пространства