Аневризма внутренней сонной артерии мрт

Аневризма сонной артерии представляет собой локальное расширение диаметра сонной артерии с истончением стенки сосуда. Особую опасность такая аневризма несёт вследствие того, что по сонным артериям осуществляется кровоснабжение мозга и любое осложнение аневризмы может вызвать инсульт. Эта патология представляет большие сложности в лечении, поэтому во многих сосудистых отделениях стараются отказать таким пациентам. Немногие клиники уверенно проводят хирургические и эндоваскулярные вмешательства по поводу каротидной аневризмы. Инновационный сосудистый центр в их числе.

Аневризма может развиваться в шейном отделе сонной артерии, либо  её внутримозговой части. Для жизни опасны любые локализации. Разрыв аневризмы в шейном отделе бывает достаточно редко, однако может образоваться тромб, который блокирует кровоток по артерии, либо его кусочки могут вызывать ишемические инсульты. Внутримозговые аневризмы чаще осложняются разрывами с развитием геморрагического инсульта.

Многочисленные статьи в медицинской литературе описывают возможные осложнения и доказывают, что своевременное лечение позволяет избежать неблагоприятных исходов, связанных с заболеванием.

Причины

Основной причиной развития аневризмы бывает врождённая слабость соединительной ткани, заболевания соединительной ткани. Иногда аневризма может развиваться на фоне атеросклеротических изменениях в артерии, при высоком артериальном давлении или после травмы шеи.

Пусковым моментом для развития расширения сонной артерии может послужить лучевая терапия опухолей шеи. Расширение внутренней сонной артерии иногда наблюдается после стентирования или удаления атеросклеротической бляшки.

Виды аневризм

По локализации:

• Аневризма сонной артерии в области бифуркации
• Аневризма внутренней сонной артерии
• Аневризма наружной сонной артерии
• Аневризма внутричерепного отдела внутренней сонной артерии

По форме аневризма сонной артерии бывает:

• Мешотчатая
• Веретенообразная (фузиформная)

Симптомы

Основные симптомы аневризмы сонных артерий на шее связаны с её осложнениями.  Аневризма может не вызывать никаких ощущений и выявляется случайно при врачебном осмотре или УЗИ шеи.

• Нарушения зрения

Из-за повторяющихся отрывов мелких тромбов могут развиваться глазные симптомы аневризмы сонной артерии: нечёткость зрения, двоение в глаза, расширение зрачков, выпадение полей зрения.

• Головная боль

Внезапная и сильная боль головная боль может быть признаком разрыва аневризмы сонной артерии, а также других артерий в головном мозге. Эта боль настолько сильная, что большинство пациентов описывают его как «невыносимая и самая мучительная боль». Головная боль обычно сопровождается тошнотой и рвотой, напряжением затылочных мышц,  нередко наступает потеря сознания и кома. Внутричерепной разрыв аневризмы сопровождается очень высокой летальностью. Поэтому при выявлении таких аневризм их необходимо оперировать как можно раньше.

Осложнения

• Транзиторная ишемическая атака (микроинсульт)

Одним из важных симптомов заболевания является микроинсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА). Клинически это проявляется признаками нарушений мозгового кровообращения, которые проходят в течение суток. Это, может быть, слабость в руке или ноге, нарушение мимики, нарушение речи, равновесия, способности к ходьбе, чувствительности в половине тела. Причиной этого осложнения является отрыв мелких тромбов из полости аневризмы и перенос их в мозг.

• Ишемический инсульт

Тромбоз аневризмы или отрыв большого тромба приводит к прекращению кровообращения в большом участке головного мозга и гибель этого участка. В связи с инсультом, развиваются стойкие параличи или мозговая кома. Летальность при таком осложнении составляет не менее 40%.

• Сдавливание органов шеи

Аневризмы крупных размеров могут оказывать давление на близлежащие анатомические структуры, такие как яремная вена, гортань, блуждающий нерв и возвратный нерв. Это приводит к появлению таких симптомов, как отёк лица, осиплость голоса, затруднение глотания и речи, снижение чувствительности кожи шеи и лица. Разрыв аневризмы может вызвать резкое сдавливание трахеи и гибель пациента от удушения.

Прогноз

Вероятность развития смертельных осложнений при каротидной аневризме очень высока. Ишемический инсульт происходит у половины пациентов, разрыв внутримозговой аневризмы развивается у 25% больных в год. Эти осложнения диктуют необходимость своевременной операции. После хирургического лечения пациенты в большинстве случаев избавляются от рисков, связанных с аневризмой сонной артерии, и живут обычной жизнью.

Аневризмы инфраклиноидного или супраклиноидного отделов внутренней сонной артерии (ВСА) обычно представляют врожденный порок ее развития в форме мешотчатого тонкостенного выпячивания, которое имеет дно, среднюю часть и шейку. Реже встречаются веретенообразные (фузиформные) аневризмы ВСА. В ряде случаев аневризмы формируются вторично, на фоне воспаления сосудистой стенки вследствие первичных либо системных васкулитов. Преобладают единичные аневризмы ВСА, а множественные аневризмы встречаются существенно реже (20% случаев), преобладая у пациентов с наследственными заболеваниями нервной системы, например, при нейрофиброматозе. В инфраклиноидном или супраклиноидном отделе ВСА аневризмы встречаются несколько реже, чем в виллизиевом круге и зонах ветвления других церебральных артерий. Размеры каротидных аневризм различаются от милиарных (менее 3 мм) до гигантских (свыше 25 мм в диаметре).

По характеру клинической картины выявляют бессимптомные (случайно выявляющиеся при нейровизуализации), неразорвавшиеся (протекающие с симптомами сдавления черепных нервов и головного мозга) и разорвавшиеся аневризмы, сопровождающиеся симптомами субарахноидального (САК), внутримозгового или внутрижелудочкового кровоизлияния либо их сочетания. В 36 — 92% случаев крупных и гигантских аневризм ВСА может наблюдаться частичное либо тотальное тромбирование аневризматического мешка (Корниенко В.Н., 2008). В типичных вариантах неразорвавшейся аневризмы ВСА имеет место фронто-орбитальная боль (орбита, лоб, висок или корень носа), механизм развития которой связан с раздражением или сдавлением (смещением) первой ветви тройничного нерва (V1), расположенного рядом с глазодвигательным нервом. Интенсивность лицевой боли имеет широкий диапазон и у отдельных пациентов колеблется от минимальной до резко выраженной. Следует также учитывать атипичные (безболевые) варианты аневризмы ВСА, поражающие V1 нерв до вхождения в кавернозный синус. Офтальмоплегия при каротидных аневризмах в основном развивается в результате вовлечения глазодвигательного (III), реже отводящего (VI) либо блокового (IV) черепных нервов. При инфракавернозной локализации аневризмы ВСА может присоединяться поражение зрительного нерва и вовлечение максиллярной (второй) ветви тройничного нерва.

Диагностика каротидных аневризм проводится с помощью современных методов структурной нейровизуализации, однако «золотым стандартом» среди них по-прежнему является выполнение дигитальной субтракционной ангиографии (ДСА) и компьютерно-томографической ангиографии (КТА). Их технические возможности позволяют обнаружить аневризмы даже очень малых размеров (свыше 1,3 мм в диаметре), а также проводить 3D-реконструкцию и обработку полученных данных.

В течение многих лет основным радикальным методом лечения мешотчатых аневризм ВСА были открытые нейрохирургические вмешательства с наложением клипсы на шейку аневризмы и выключением её из кровотока. Однако за последние годы опубликован ряд исследований, доказывающих превосходство эндоваскулярных методик в лечении разорвавшихся и неразорвавшихся аневризм. К их числу относятся современные технологии койлинга, использование латексных баллонов, микроспиралей, комбинированные методики: койлинг с ангиопластикой, стентированием, изменением либо перераспределением кровотока, эмболизацией аневризм клеевыми композициями. Кроме того, наряду с открытым и эндоваскулярными хирургическими подходами в качестве дополнительного метода лечения каротидных аневризм некоторые авторы с успехом применяют кортикостероиды и антикоагулянты.

Пациент Т., 30 лет, при поступлении в отделение предъявлял жалобы на боль в правом глазу, в правой лобно-височной области, птоз правого верхнего века, двоение в глазах, больше при взгляде влево.

Из анамнеза известно: Около 2 недель назад отметил появление головной боли в правой половине головы, затем появление боли в правом глазу. Обращался к офтальмологу, назначались глазные капли — без эффекта. Выполнено МРТ головного мозга: МРТ-данных за наличие объемных образований головного мозга не получено. УЗДГ экстракраниальных сосудов: Гемодинамически значимые нарушения кровотока на экстракраниальном уровне не зарегистрированы. Признаки повышенного периферического сопротивления в каротидном бассейне. Асимметрия кровотока в ПА. Исследование вызванных потенциалов: лицевые и тройничные (1 ветвь с обеих сторон) нервы не поражены. Обращался к неврологу, назначено ксефокам, напроксен, мильгамма, финлепсин, пикамилон, на фоне которых боль в глазу уменьшилась, однако отмечал тошноту, головокружение. Через 7 дней после появления болевого синдрома отметил присоединение двоения в глазах. Обратился к неврологу поликлиники, направлен на экстренную госпитализацию в КБ №1.

При обследовании:

Лабораторные показатели без особенностей.

ЭКГ:Синусовый ритм с ЧСС 65 в мин. Нормальное положение ЭОС. Особенности внутрижелудочковой проводимости.

КТ органов грудной клетки: Единичные кальцинаты в правом легком. Киста передне-верхнего средостения.

МРТ головного мозга и области орбит, с внутривенным контрастированием: Патологических изменений головного мозга и области орбит не выявлено.

Зрительные вызванные потенциалы (на шахматный паттерн): выявляется нарушение проведения зрительной афферентации в кору на прехиазмальном уровне справа с аксональным типом повреждения.

УЗИ глазного яблока (правый глаз): УЗ-картина может соответствовать наличию ретробульбарного неврита.

Исследование щитовидной железы и регионарных лимфоузлов: УЗ-признаки фокальных изменений обеих долей щитовидной железы.

Цветовое дуплексное сканирование внечерепных отделов брахиоцефальных артерий: 1. Гемодинамически значимых препятствий кровотоку и вариантов строения внечерепных отделов брахиоцефальных артерий не выявлено.

Осмотрен офтальмологом: Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения. Лагофтальм правого глаза.

Таким образом, пациенту исключены объемное образование, демиелинизирующее заболевание, взяты антитела к ацетилхолину для исключения миастении (отрицательные).

Получал внутривенно капельно тиоктацид, трентал, дексазон, внутримышечно ксефокам, мильгамма, внутрь омез.

На фоне лечения (12 дней) сохраняется полуптоз справа, двоение в глазах, больше влево, тяжесть в правой половине головы. Переведен для дальнейшего лечения в наше отделение.

Анамнез жизни не отягощен.

При осмотре: в соматическом статусе без особенностей.

В неврологическом статусе: В сознании, контактен, ориентирован. Речь не изменена. Менингеальных знаков нет. ЧМН: Глазные щели D<S. Зрачки D>S. Фотореакции: живая слева, справа почти отсутствует. Движения глазных яблок слева в полном объеме, справа ограничены вверх и влево. Диплопия при взгляде влево и вверх. Птоз правого верхнего века. Нарушений чувствительности на лице нет. Лицо симметричное. Нистагма нет. Слух не нарушен. Глоточный рефлекс сохранён. Глотание, фонация не нарушены. Язык по средней линии. Двигательная сфера: Парезов нет. Сухожильные рефлексы живые, S=D. Патологических стопных знаков не выявляется. В позе Ромберга устойчив. ПНП выполняет удовлетворительно с 2-х сторон. Чувствительность не нарушена. Симптомов натяжения нет.

Учитывая наличие пареза глазодвигательного нерва справа и выраженного болевого синдрома локально в правой лобно-височной области, в плане дообследования запланировано проведение МР-ангиографии и МР-венографии для исключения аневризмы головного мозга, тромбоза кавернозного синуса.

При МР-ангиографии: картина мелкой мешотчатой аневризмы в области отхождения правой задней соединительной артерии от средней мозговой. Экстракраниальные изгибы обеих ВСА. Выраженная асимметрия поперечных синусов.

Консультирован сосудистым хирургом. Проведена ангиография брахиоцефальных артерий: в коммуникантном отделе правой внутренней сонной артерии визуализируется мешотчатая аневризма 6,5х4,2 мм, неправильной формы, с широкой шейкой. Задняя соединительная артерия отходит от шейки аневризмы.

Для дальнейшего лечения переведен в отделение ОНМК для проведения эндоваскулярного вмешательства.Выполнена эндоваскулярная эмболизация аневризмы задней соединительной артерии с применением спиралей.

Послеоперационный период протекал без особенностей. Выписка на 6 сутки. Регрессировал цефалгический синдром, значительно уменьшились глазодвигательные нарушения, глазные щели D<S, зрачки D>=S, фотореакции: живая слева, справа немного снижена, движения глазных яблок в полном объеме, диплопия при взгляде вверх, полуптоз справа.

При контрольной КТ головного мозга через 3 месяца: Эндоваскулярная эмболизация аневризмы задней соединительной артерии с применением спиралей от 21.11.18 г. Патологических изменений в веществе головного мозга не выявлено. В неврологическом статусе полностью регрессировали глазодвигательные нарушения и птоз.

При осмотре через 6 месяцев в неврологическом статусе без глазодвигательных, очаговых нарушений. При контрольной ангиографии: ВСА – проходима, без значимых сужений. Состояние после эндоваскулярной эмболизации аневризмы коммуникантного отдела ВСА. Отмечает полное отсутствие головных болей, которые часто беспокоили пациента в течение нескольких лет. Пациент полностью трудоспособен, вернулся в профессию.