Антибактериальный иммунитет роль фагоцитоза
Основная статья: Иммунитет
см. Фагоцитоз
Основным механизмом антибактериального иммунитета является фагоцитоз, осуществляемый нейтрофилами и макрофагами. Нейтрофилы также секретируют факторы агрессии (свободные радикалы, протеолитические ферменты, антивитамины, антинутриенты) в тканевую жидкость для уничтожения бактерий, по разным причинам избегнувших фагоцитоза.
В антибактериальном иммунитете кроме фагоцитов активное участие принимают и гуморальные факторы врожденной резистентности: лизоцим, комплемент, С-реактивный белок, естественные антитела и т.д. Порядок вовлечений тех или иных факторов определяется свойствами поверхностных структур бактериальных клеток.
Как известно, различают грамположительные и грамотрицательные бактерии, имеющие принципиальные различия в структуре поверхностных молекул.
Грамположительные бактерии
см. Патогенность бактерий
Грамположительные бактерии имеют мощную клеточную стенку, образованную трехмерной решеткой муреина. В связи с этим они чувствительны к действию лизоцима, который наделен активностью мураминидазы — фермента, разрушающего муреин.
Грамотрицательные бактерии
Грамотрицательные бактерии имеют сравнительно тонкую клеточную стенку, представленную двумерной решеткой муреина, экранированного липид содержащей мембраноподобной структурой. Таким образом, лизоцим лишен доступа к клеточной стенке грамотрицательных бактерий, которая, в сущности, более чувствительна к его действию, поскольку является однослойной структурой. В то же время липополисахариды мембраноподобного слоя способны активировать каскад комплемента по альтернативному пути. С другой стороны, к поверхностным остаткам маннозы возможно присоединение маннозосвязывающего протеина, который также наделен способностью активировать комплемент. В любом случае активация комплемента приводит к формированию патологических пор в экранирующей мембраноподобной структуре и к последующим ее локальным деструкциям, обусловленным как осмотическими процессами, так и эстеразной активностью самих компонентов комплемента. Через образованные дефекты лизоцим получает доступ к клеточной стенке и наносит последующий цитолитический удар. В результате разрушения клеточной стенки оголяется цитолемма бактериальной клетки, содержащая большое количество фосфорилхолина и лецитина, к которым возможно присоединение С-реактивного белка. Последний активирует каскад комплемента по классическому пути. Образование патологических пор в мембране бактерии является завершающим цитолитическим ударом. Таким образом, грамотрицательные бактерии более стойкие к действию факторов врожденной резистентности и требуют осуществления довольно сложных реакций для своей нейтрализации.
На примере обезвреживания грамотрицательных бактерий ярко выражены сложные механизмы взаимодействия разных факторов врожденного иммунитета в процессе осуществления реакций антибактериальной защиты, а также обосновывается необходимость наличия большого количества качественно различных факторов. С этим связана некоторая громоздкость реакций естественного иммунитета, что не всегда экономично и эффективно
Роль иммунокомпетентных клеток
Роль иммунокомпетентных клеток в осуществлении антибактериальной защиты заключается в синтезе специфических антител (гуморальные реакции, регулированные Т-хелперами 2-го типа) и армировании макрофагов в реакциях антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности, для чего необходимо формирование специфических Т-хелперов 1-го типа. Поэтому иммунный ответ на бактериальные антигены реализуется преимущественно по гуморальному пути, но не исчерпывается им.
На тип иммунного ответа существенным образом влияют свойства патогена, в частности эффективность его противодействия фагоцитозу. В случае незавершенности фагоцитоза бактерии ведут себя как внутриклеточные паразиты, поэтому удельный вес клеточных иммунных реакций, регулированных Т-хелперами 1-го типа, возрастает. Особенно он велик при бактериальных инфекциях, вызывающих развитие гранулематозного процесса (туберкулез, лепра, сифилис и прочие). Материал с сайта https://wiki-med.com
Возможность развития клинически манифестной бактериальной инфекции обусловлена наличием у бактериальных агентов факторов агрессии. Иммунные реакции прицельно направляют эффекторные механизмы антибактериальной защиты на факторы агрессии патогена, что значительно уменьшает вирулентность последнего.
Лечение бактериальных инфекций
Таким образом, надежным средством зашиты почти против всех факторов агрессии бактерий являются специфические антитела, что объясняет высокую эффективность лечения иммуноглобулинами при бактериальных инфекциях. В связи с важной ролью фагоцитоза эффективными являются также иммунотропные препараты, усиливающие фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов. При бактериальных инфекциях, характеризующихся внутриклеточным размножением патогена (например, туберкулез), возможно лечение препаратами, усиливающими клеточный иммунитет.
На этой странице материал по темам:
антибактериальный иммунитет и пути его формирования
участниками противобактериального иммунитета являются
антибактрериальгый иммунитет
антибактериальный иммунитет краткая характеристика
противобактериальный иммунитет иммунология
Общая характеристика и отличия видового и приобретённого иммунитета.
Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной)индивидуальности каждого организма и вида в целом.
Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, конституциональный — это выработанная в процессе филогенеза генетически закрепленная, передающаяся по наследству невосприимчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганизму), обусловленная биологическими особенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.
Примером может служить невосприимчивость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохозяйственных животных (чума крупного рогатого скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствительность человека к бактериофагам, поражающим клетки бактерий.
Видовой иммунитет, как правило, обусловлен отсутствием на клетках рецепторов к патогену (вирус, токсины) или мембранных субстратов, соответствующих ферментам проникновения микроба (гонококк).
Существуют и внутривидовые (расовые, этнические) различия в восприимчивости к инфекционным болезням. У жителей некоторых районов Африки обнаружен ген, вызывающий в организме его носителей синтез аномального гемоглобина, так называемого серповидноклеточного гемоглобина, или гемоглобина S (Hb-S). Эритроциты, содержащие такой гемоглобин, принимают форму серпа. Люди, гетерозиготные по данному гену, устойчивы к малярии, вызываемой Plasmodium falciparum.
Негры более восприимчивы к возбудителю туберкулеза, чем белые.
Приобретенный иммунитет – это фенотипический признак, сопротивляемость чужеродным агентам, которая формируется после вакцинирования или перенесенного организмом инфекционного заболевания. Поэтому стоит переболеть какой-либо болезнью, например, оспой, корью или ветрянкой, и тогда в организме формируются специальные средства защиты от этих болезней. Повторно уже человек ими заболеть не может.
Приобретенный естественный активный иммунитет возникает после перенесенного заболевания, скрытой инфекции или многократного бытового инфицирования без возникновения заболевания. Часто его называют постинфекционным.
Приобретенный искусственный активный иммунитет создается вакцинацией человека, т.е. искусственным введением в его организм веществ антигенной природы. Такую форму иммунитета называют поствакцинальной.
Пассивно приобретенный иммунитет возникает естественно, когда антитела матери передаются с кровью плоду (I1, I2, I3, I4) и с молоком при грудном вскармливании (IgA секреторный). Такой иммунитет (плацентарный, материнский) обеспечивает невосприимчивость новорожденного на протяжении 6-7 месяцев к возбудителям некоторых инфекционных заболеваний (корь, дифтерия, скарлатина).
Приобретенный искусственный пассивный иммунитет создается введением выработанных другим организмом (животным – гетерологичных, человеком – гомологичных) специфических антител. Продолжительность невосприимчивости 2-3 недели.
Ни одна из форм приобретенного иммунитета не передается потомству. Его напряженность – относительная и, в большинстве случаев, он утрачивается в различные сроки.
Фагоцитоз, роль в обеспечении иммунитета. Механизм фагоцитарной реакции.
Фагоцитоз — это уничтожение чужеродного объекта и представление антигена для запуска цепи иммунных реакций, приводящих к формированию иммунитета. Функция фагоцитоза является центральной, поскольку она запускает секрецию обширного круга биологически активных веществ широкого спектра действия, в том числе медиаторов иммунного ответа, реакции воспаления, а также обеспечивает процессинг и представление антигена.
Этапы фагоцитоза:
1) продвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, например к бактериальной клетке;
2) прилипание бактерии к фагоциту;
3) поглощение бактериальной клетки;
4) исход фагоцитоза. Энергия, необходимая для поглощения макрофагами чужеродных частиц, обеспечивается благодаря гликолизу. Агенты, угнетающие гликолиз, резко подавляют фагоцитоз.
Стадии фагоцитоза:
Хемотаксис — целенаправленное передвижение фагоцитов по градиенту концентрации особых биологически активных веществ – хемоаттрактантов.
Адгезия – прилипание к микробу. Опсонины (АТ, фибронектин, сурфактант) обволакивают микроорганизмы и существенно ограничивают их подвижность.
Эндоцитоз (поглощение). В результате образуется фагосома с заключенным внутри объектом фагоцитоза. К фагосоме устремляются лизосомы и выстраиваются по ее периметру.
Перериваривание. Слияние фагосомы с лизосомой с образованием фаголизосомы. Далее фагоцитированные микрооргаизмы подвергаются атаке кослородзависимых (перекиси, супероксид кислорода, цитохром b; образуются продукты, обладающие токсическим действием, повреждающие микроорганизмы и окружающие структуры) и кислороднезависимых (гранулы с лактоферрином, лизоцимом и др.; эти продукты вызывают повреждение клеточной стенки и нарушение некоторых метаболитических процессов) факторов.
Результат фагоцитоза:
1-Завершенный – гибель и разрушение микроорганизмов
2-Незавершенный – бактерии, снабженные капсулами или плотными гидрофобными клеточными стенками, устойчивы к действию лизосомальных ферментов; блокировка слияния фагосом и лизосом.
3-выталкивание микробов из фагоцитов обратно в окружающую среду. Незавершенный фагоцитоз часто наблюдается при вяло и длительно протекающих инфекционных болезнях и служит одной из причин хрониосепсиса.
Типы фагоцитирующих клеток:
Макрофаги и дендритные клетки – профессиональные фагоциты и антигенпрезентирующие клетки
Микрофаги – полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы) – только умеренный фагоцитоз.
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-05-20
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Задание №9.
1. Роль фагоцитоза в
противовирусном иммунитете
Противовирусный
иммунитет также начинается со стадии
презентации вирусного антигена Т-хелперами.
Макрофаг (или другая вспомогательная
клетка) представляет Т-хелперу комплекс,
состоящий из фрагмента вирусного антигена
и продуктов генов HLA класса II. Со стороны
Т-хелпера в распознавании участвует антигенспецифический
рецептор и маркер CD4, способный взаимодействовать
с Ia-белками вспомогательной клетки. Для
активации Т-хелперов необходимо взаимодействие
мембранной или свободной формы ИЛ-1 с
соответствующими рецепторами Т-хелперов.
Сильными антигенпрезентирующими
свойствами при вирусных инфекциях обладают
дендритные клетки, а при простом герпесе
и ретровирусных инфекциях – клетки Лангерганса.
Гуморальные механизмы. Иммунитет
направлен на нейтрализацию и удаление
из организма вируса, его антигенов и зараженных
вирусом клеток. Антитела, образующиеся
при вирусных инфекциях, действуют непосредственно
на вирус или на клетки, инфицированные
им. В этой связи выделяют 2 основные формы
участия антител в развитии противовирусного
иммунитета:
1. Нейтрализация вируса антителами,
что само по себе препятствует рецепции
вируса клеткой и проникновению его внутрь.
Этот эффект усиливается в присутствии
кофактора или комплемента, а также антиидиотипических
антител, которые появляются на поздних
сроках инфекции и связывают иммуноглобулиновые
эпитопы комплекса, состоящие из антитела
и вирусных частиц. Опсонизация вируса
с помощью антител способствует его фагоцитозу.
Кроме того, комплекс, состоящий из вирусных
частиц и иммуноглобулина, связывается
с Fc-рецептором макрофага с последующим
его фагоцитозом и лизисом возбудителя.
2. Иммунный лизис инфицированных вирусом
клеток с участием антител. Описано 2 варианта
такой цитотоксичности: комплементзависимая
и комплементнезависимая. При действии
антител на антигены, экспрессированные
на поверхности инфицированной клетки,
к этому комплексу присоединяется комплемент
с последующей его активацией, что и обусловливает
индукцию комплементзависимой цитотоксичности
и гибель инфицированной вирусом клетки.
В других случаях взаимодействия инфицированной
клетки с антителами класса IgG недостаточно
для гибели клетки-мишени. Цитотоксичность
усиливается, если клетки-мишени дополнительно
контактируют с клетками, несущими рецепторы
к Fc-фрагментам IgG (речь идет о О-лимфоцитах,
макрофагах, ПМЯ лейкоцитах).
Антитела могут
нейтрализовать вирус после гибели клеток-мишеней,
что характерно для инфекций, вызываемых
арбо-, энтеро-, риновирусами, обладающими
цитопатогенными свойствами. При других
вирусных инфекциях антитела являются
лишь свидетелями иммунного ответа на
вирус. Вместе с тем, аденовирусы могут
длительно персистировать в организме
при наличии антител.
Недостаточная концентрация
антител может усиливать репродукцию
вируса. Иногда антитела могут защищать
вирус от действия протеолитических ферментов
клетки, что при сохранении жизнеспособности
вируса приводит к усилению его репликации.
Следует помнить о том, что вируснейтрализующие
антитела действуют непосредственно на
вирус в том случае, когда он, разрушив
одну клетку, распространяется на другую.
Когда вирусы (например,
герпеса, ЦМВ) переходят из клетки в клетку
по цитоплазматическим мостикам, не контактируя
с циркулирующими антителами, то основную
роль в становлении иммунитета играют
клеточные механизмы, связанные прежде
всего с действием специфических цитотоксических
Т-лимфоцитов, Т-эффекторов и макрофагов.
Это происходит следующим образом: предшественник
специфических цитотоксических Т-лимфоцитов
активируется либо комплексом «вирусный
антиген + продукты гена HLA класса I»,
либо растворимыми медиаторами Т-хелперов.
Образовавшиеся цитотоксические лимфоциты
лизируют клетки, инфицированные вирусом,
реагируя на вирусный антиген, ассоциированный
с антигенами HLA класса I. Цитотоксические
Т-лимфоциты непосредственно контактируют
с клеткой-мишенью, повышая ее проницаемость
и вызывая осмотическое набухание, разрыв
мембраны и выход содержимого в окружающую
среду.
Механизм цитотоксического
эффекта связан с активацией мембранных
ферментных систем в зоне прилипания клеток,
образованием цитоплазматических мостиков
между клетками и действием лимфотоксина.
Специфические Т-киллеры появляются уже
через 1-3 суток после заражения организма
вирусом, их активность достигает максимума
через неделю, а затем медленно понижается.
Существенную роль
в противовирусном приобретенном иммунитете
играют Т-эффекторы ГЗТ. Эти клетки распознают
вирусный антиген с антигенами HLA преимущественно
класса II и выделяют медиаторы клеточного
иммунитета. Среди этих медиаторов особое
значение имеет лимфотоксин, вызывающий
гибель инфицированных клеток-мишеней,
и медиаторы, активирующие макрофаги.
Роль специфических клеточных факторов
особенно велика при инфекциях, когда
вирус недоступен действию антител. Макрофаги
фагоцитируют инфицированные вирусом
живые и распадающиеся клетки.
Одним из факторов
противовирусного иммунитета является
интерферон. Он образуется в местах размножения
вируса и вызывает специфическое торможение
транскрипции вирусного генома и подавление
трансляции вирусной мРНК, что препятствует
накоплению вируса в клетке-мишени.
Стойкость противовирусного
иммунитета вариабельна. При ряде инфекций
(ветряная оспа, паротит, корь, краснуха)
иммунитет достаточно стойкий и повторные
заболевания встречаются крайне редко.
Менее стойкий иммунитет развивается
при инфекциях дыхательных путей (грипп)
и кишечного тракта. Повторное заболевание
гриппом объясняется тем, что происходит
постоянный дрейф поверхностных антигенных
вирусных белков и смена циркулирующих
штаммов.
При нарушении функции
иммунной системы вирус может ускользнуть
от действия иммунных факторов. Активность
Т-лимфоцитов резко снижается при гриппе,
кори, герпесе, СПИДе. Вирус СПИДа поражает
Т-хелперы и макрофаги. Вирусы ветряной
оспы, цитомегалии, инфекционного мононуклеоза,
клещевого энцефалита стимулируют систему
Т-супрессоров.
При вирусных инфекциях
происходит интенсивный распад собственных
инфицированных клеток под влиянием иммунных
факторов (антител, цитотоксических Т-лимфоцитов,
макрофагов). Это может привести к развитию
аутоиммунных заболеваний, а образование
иммунных комплексов из вирусного материала
и антител – к появлению иммунокомплексных
поражений.
Громадная роль
фагоцитоза не только во врожденном, но
и в приобретенном иммунитете становится
все более очевидной благодаря работам
последнего десятилетия. Фагоцитоз начинается
с накопления фагоцитов в очаге воспаления.
Главную роль в этом процессе играют моноциты
и нейтрофилы. Моноциты, придя в очаг воспаления,
превращаются в макрофаги — тканевые фагоцитирующие
клетки. Фагоциты, взаимодействуя с бактериями,
активируются, их мембрана становится
“липкой”, в цитоплазме накапливаются
гранулы, наполненные мощными протеазами.
Возрастают поглощение кислорода и генерация
активных форм кислорода (кислородный
взрыв), включая перекиси водорода и
гипохлорита, а также окись азота.
В дополнение к перечисленным
признакам активации, макрофаги начинают выделять в среду мощные медиаторы
воспаления, среди которых особой активностью
отличаются фактор некроза опухолей (ФНО),
гамма-интерферон (Int-y) и интерлейкин-8
(ИЛ-8). Все они являются биологически активными
пептидами.
Какова же их роль
в воспалении? Начнем с ФНО. Этот
небольшой белок, синтезируемый и секретируемый
макрофагами, обладает множественной
активностью. Он активирует сами же макрофаги
и нейтрофилы, а также индуцирует синтез
и появление на мембране клеток сосудистого
эндотелия особых белков, специфически
взаимодействующих с клеточной поверхностью
моноцитов и нейтрофилов. Поверхность
эндотелия благодаря этому становится
“липкой” для этих клеток.
ИЛ-8 вызывает
появление в клетках эндотелия рецепторов,
реагирующих с моноцитами и нейтрофилами
с высоким сродством, так что эти клетки
останавливаются в капиллярах в районе
воспаления. Именно IL-8, наряду с другими
факторами воспаления, стимулирует моноциты
и нейтрофилы к миграции по его градиенту
в очаг воспаления. Фагоциты имеют
рецепторы к интерлекину-8, которые
“чувствуют” разницу в его концентрации
и направляют свое движение по
оси максимального отличия (рис. 10).
Гамма-интерферон
также “многоцелевой” медиатор воспаления.
Одна из главных его функций — аутоактивация
макрофагов и активация нейтрофилов. В
этих клетках резко усиливается синтез
протеаз, которые накапливаются в специальных
цитоплазматических органеллах — лизосомах.
В них происходит “кислородный взрыв”
— продукция активных форм кислорода
и окиси азота, высокотоксичных для
микроорганизмов. Поверхность фагоцитов
становится “липкой”, т.к. количество
различных рецепторов на ней резко увеличивается,
как увеличивается и “ощупывающая” подвижность
цитоплазмы этих клеток. Когда такая клетка
встречается с бактерией, то она «прилипает»
к поверхности фагоцита, обволакивается
его псевдоподиями и оказывается
внутри клетки (где и разрушается
протеазами).
Так заканчивается
цикл “воспаление — фагоцитоз”.
Мы видим, насколько мощный и многогранный защитный механизм действует в этом
случае. Однако его слабость в его однообразии,
как бы в монотонности механизма,
срабатывающего одинаково при
встрече с различными врагами. Естественно,
что многообразные и многочисленные популяции
микроорганизмов вырабатывают
обходные пути для проникновения
в организм
2. Вирус европейской чумы
свиней
Африка́нская чума́ свине́й (лат. Pestis africana suum), африканская лихорадка, восточноафриканская чума, болезнь Монтгомери — высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи и обширными геморрагиями во внутренних
органах. Относится к списку A согласно Международной классификации
заразных болезней животных.
Для человека африканская чума свиней
опасности не представляет.
Болезнь известна с начала XX века с первых попыток интродукции свиней
культурных пород в колониальные страны
субэкваториальной и южной Африки. Впервые зарегистрирована
в 1903 году в Южной Африке.
На первом этапе естественной истории,
до выноса в Португалию (1957) и Испанию (1960), африканская чума
свиней имела стереотип типичной природно-очаговой
экзотической болезни с естественной
циркуляцией вируса в популяциях диких
африканских свиней, внутрисемейной передачей
и течением в виде персистентной толерантной
инфекции; при возникновении первых случаев
антропургического цикла на домашних
(неаборигенных) свиньях инфекция приобретала
острое течение с летальностью до 100%.
На последующих этапах естественной истории
африканская чума свиней эволюционировала
в сторону самостоятельного антропургического
цикла с укоренением в южно-европейских
странах, двукратным эмерджентным заносом
и распространением в странах Центральной и Южной Америки (1971 и 1978—1980 гг.). Важнейшей
эпизоотологической особенностью («коварством»)
африканской чумы свиней является чрезвычайно
быстрое изменение форм течения инфекции
среди домашних свиней от острого со 100%
летальностью до хронического и бессимптомного
носительства и непредсказуемого распространения.
Возбудитель болезни
Таксономическое
положение вируса до настоящего времени
не определено. Болезнь вызывает ДНК-содержащий
кубической формы вирус семейства Iridoviridae
размером 170…220нм. Вирус репродуцируется
в организме диких и домашних свиней (в
моноцитах, макрофагах и ретикулоэндотелиальных
клетках), в культурах клеток свиней, а
также в клещах рода Ornithodoros. Пораженные
вирусом клетки способны к гемадсорбции,
в дальнейшем лизируются. В организме
инфицированных животных вырабатываются
определенные антитела.
Выявлено несколько
серологических и иммунологических групп
и подгрупп вируса, что представляет собой
основное препятствие в разработке средств
специфической профилактики (вакцин, гипериммунных
сывороток).
Вирус устойчив
к широкому диапазону температур, изменениям
рН среды, к высушиванию и гниению. В трупах
сохраняет жизнеспособность и вирулентность
до 2 мес, в фекалиях — более 1 мес, в почве
— более 6 мес, на объектах внешней среды
и строительных материалах — более 2 мес.
Солнечные лучи инактивируют вирус через
40…60 мин. В условиях свинарника при температуре
24 °С остается активным от 4 сут до 4 мес.
В свинине и копченостях
из мяса инфицированных свиней вирус сохраняется
до 5…6 мес. В крови, взятой от больных свиней,
при температуре 5°С жизнеспособен до
7 лет, при температуре 20 °С — до 18 мес,
при 37 «С — до 30 дней. При температуре
60 °С инактивируется за 20 мин. Устойчив
к кислотам и щелочам, но горячие растворы
щелочи (в частности, гидроксид натрия)
действуют на него губительно. Проявляет
высокую чувствительность к формальдегиду
и хлорсодержащим препаратам.
Эпизоотология
Болеют домашние
свиньи всех пород и возрастов независимо
от сезона года, а также дикие африканские
свиньи (бородавочники, кустарниковые,
лесные) и кабаны. Установлено, что вспышки
болезни у домашних свиней регистрировались
во всех зонах, в которых обитали дикие
африканские свиньи. Животные других видов,
а также человек невосприимчивы к вирусу.
У диких африканских свиней болезнь протекает
субклинически. Являясь вирусоносителями,
они могут заболевать в период случки
и кормления поросят. От диких свиней-вирусоносителей
в естественных условиях заражаются клещи
рода Ornithodoros, чем обеспечивается природная
очаговость болезни.
Основными источниками
возбудителя служат больные животные
и вирусоносители, от которых заражаются
клещи. Из организма этих животных вирус
в больших количествах выделяется с фекалиями
и мочой, слюной, секретом конъюнктивы,
загрязняя окружающую среду.
К факторам передачи
вируса относятся все объекты внешней
среды, контаминированные выделениями
больных, а также обслуживающий персонал.
Особое значение как фактор передачи приобретают
необеззараженные мясо свиней и мясные
продукты, отходы пищевых предприятий.
Переносчиками вируса могут быть кровососущие
насекомые.
Основные ворота
инфекции — респираторный тракт, слизистые
оболочки ротовой полости, носоглоточного
кольца, глаза и поврежденные кожные покровы.
При первичном возникновении болезни
заболеваемость и смертность свиней хозяйства
приближаются к 100 %.
Патогенез