Антитоксический иммунитет при скарлатине
Страх любого родителя – это скарлатина. Скарлатина относится к инфекционным стрептококковым инфекциям, которые протекают с повышением температуры, явлениями тонзиллита и регионарного лимфаденита, что очень тяжело переносится детками. Инфекционный агент, который вызывает все эти нарушения – это гемолитический стрептококк, который относится к группе А.
Заражение происходит воздушно-капельно через человека, больного стрептококковой ангиной или скарлатиной, а также через переболевшего, который является носителем стрептококкового возбудителя. Под угрозу заболевания скарлатиной попадают только те лица, которые не имеют антитоксического иммунитета. Самым опасным является контакт с больным в первые дни начала его заболевания в связи с тем, что стрептококковый возбудитель в это время активнее всего поступает в окружающую среду вместе с носоглоточным отделяемым.
Понятие о скарлатине
Реже заражаются воздушно-пылевым, контактным и пищевым путями. Более всего подвержены заболеванию дети в возрасте от года до 10 лет. В холодное время года вероятность заболевания возрастает в разы.
Стрептококковый агент попадает на слизистую миндалин, мягкого неба или заднюю стенку глотки и вызывает воспаление. Если иммунный статус заболевшего понижен, то стрептококк может вызывать изменения в стенке слизистой вплоть до некроза, а также проникать в соседние органы и ткани, вызывая воспаление шеи, среднего уха, придаточных пазух носа, сосцевидного отростка, регионарных лимфоузлов, что может привести к сепсису.
Стрептококк поражает своими токсинами – ядами, которые негативно воздействуют на организм. К ним относят эритротоксин, стрептокиназу, гиалуронидазу, стрептолизин, лейкоцидин. Эти яды воздействуют на нормальные ткани организма, вызывая отравления и нарушая их нормальное функционирование. Из-за них появляются симптомы болезни.
Симптомы
Период освоения возбудителя в организме, то есть его инкубационный период длится около недели. Клиническая картина скарлатины характеризуется острым началом с явлениями:
- Озноба;
- Повышенной температуры до 39 градусов уже в 1 день болезни;
- Головной боли;
- Слабости и усталости;
- Тошноты и рвоты;
- Покраснения, то есть гиперемии мягкого неба, миндалин или задней стенки глотки. Слизистую сравнивают с пылающим пламенем;
- Увеличения миндалин в размерах, а также лимфоузлов, которые возвышаются над поверхностью кожи в виде горошины или яйца и причиняют боль при прикосновении;
- Обложенного белым налетом языка, который на 3-4 день болезни приобретает малиновый оттенок;
- Покраснения лица за исключением бледного носогубного треугольника;
- Точечной сыпи на коже, особенно в подмышечной и паховой области, в участках естественных складок кожи. Сыпь появляется на 1- 2 день болезни и держится около 5 дней;
- Петехий, то есть точечных кровоизлияний, частым местом локализации которых является область локтевого сгиба. Такой симптом крайне редок и появляется лишь в случае тяжелого течения скарлатины;
- Сухости кожных покровов, также они горячие на ощупь;
- Отрубевидного шелушения на туловище, ладонях и стопах, которое характерно для 2 недели течения болезни.
В зависимости от течения патологического процесса, скарлатина может проявляться в 3 формах:
- Легкой;
- Средней тяжести;
- Тяжелой, частота случаев которой значительно низка.
Тяжелым процессом может быть назван тот, который сопровождается инфекционно-токсическим шоком, сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком, то есть набуханием вещества мозга, а также геморрагическим синдромом. Грозными явлениями являются также септические признаки, некротические процессы в слизистой с фибринозным налетом или гнойным лимфаденитом. При этом возможно образование метастатических очагов, которые мигрируют в другие органы, нарушая их работу – почки, головной мозг, легкие.
Особой формой скарлатины является экстрафаринаеальная, то есть та, начало которой происходит не из слизистой ротоглотки, а из других областей. К такой форме относят раневую, послеродовую, а также ожоговую скарлатину. Вокруг раневого канала от ожога или травмы образуется точечная сыпь яркого цвета с присоединением регионарного лимфаденита, признаков интоксикации и повышенной температуры тела. Такая форма скарлатины ничем не отличается от обычной за исключением изменений со стороны ротоглотки.
Скарлатина может сопровождаться переходом воспаления на другие близко расположенные органы. В частности, такими осложнениями могут стать:
- Отит – воспаление уха;
- Синусит – воспаление одной из пазух лица;
- Мастоидит – воспаление сосцевидного отростка;
- Аденофлегмона – воспалительный процесс гнойного характера с распространением в подкожную клетчатку, возникающий путем миграции инфекции из воспаленного лимфоузла;
- Миокардит – воспаление среднего слоя сердечной мышцы;
- Эндокардит – воспаление внутреннего слоя сердца;
- Гломерулонефрит – воспаление клубочковой системы почек;
- Васкулит – воспаление и разрушение стенок кровеносных сосудов.
Диагностические исследования по выявлению скарлатины не вызывают трудностей. Характерная симптоматическая картина в купе с исследованиями крови, в которой обнаруживаются все признаки воспаления – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, а также повышение уровня СОЭ и выделение гемолитического стрептококка группы А позволяют без сомнений поставить врачу диагноз – скарлатина.
Лечебные мероприятия по восстановлению состояния больных обычно проводятся дома, за исключением пациентов с тяжелой формой скарлатины. Для лечения используют внутримышечное введение пенициллина или метициллина в течение 3 дней, заменяя их на на 4 сутки бициллином. При наличии аллергической реакции на пенициллин, назначаются макролиды. Все больные должны соблюдать постельный режим в течение 5 дней. При благоприятном течении патологического процесса и своевременно начатом лечении, пациенты поправляются к 10 дню болезни.
Иммунитет после скарлатины
Людей, перенесших скарлатину, а также родителей, чьи дети подверглись нападению гемолитического стрептококка, зачастую волнует вопрос о возможности вновь заразиться скарлатиной. Перенесшие этот воспалительный недуг, приобретают стойкий антитоксический иммунитет. Однако имеются свои подводные камни. Парадокс заключается в том, что применение антибиотиков помогает достаточно быстро подавить инфекцию, однако их же применение снижает напряженность иммунного статуса после болезни.
То есть антибиотики дают возможность однозначно победить инфекцию, но не дают гарантии на возникновение повторной скарлатины. Для безопасности окружающих, дети, перенесшие скарлатину, допускаются в школы и садики лишь через 12 дней после перенесенной болезни, а выздоровевшие взрослые, которые работают с детьми не допускаются к работе еще 12 дней после выписки или временно переводятся на другую работу. Иммунитет, образующийся против скарлатины представляет собой группу антител против типа стрептококка, вызвавшего инфекцию.
Чтобы определить иммунный статус переболевших скарлатиной, применяют внутрикожную реакцию Дика. Однако в настоящее время эта реакция не считается полностью достоверной. До активного внедрения антибиотиков в практическую медицину, после скарлатины вырабатывался стойкий и пожизненный иммунный ответ, который обеспечивал полную защиту от повторного инфицирования. Однако и число поправившихся было гораздо меньше нынешнего.
Попадая в человеческий организм, гемолитический стрептококк группы А вместе с выделяемыми токсинами вычисляется особыми иммунными клетками – В-лимфоцитами. Они словно сыщики отыскивают вредителя и при помощи специальных связывающих рецепторов соединяются с ним, то есть проводят задержание. Далее происходит обыск. Стандартное задержание негодяя. Изучается его поверхность, для подтверждения теории того, что это непрошенный гость, а затем происходит уничтожение.
Лимфоциты вырабатывают специальные биомолекулы – антитела, то есть иммуноглобулины. Эти вещества направленно воздействуют на чужеродные микроорганизмы, то есть лимфоциты вырабатывают специальное оружие для конкретного вредоносного агента, в данном случае для гемолитического стрептококка группы А. Такая избирательность в их работе объясняет высокую точность попадания и утилизации чужеродных частиц.
Достигнув микроба, антитела прикрепляются к его стенке запускают каскад химических реакций, которые ведут к повреждению и нарушению целостности инфекционной клетки. В клетке, словно на корабле, образуется пробоина – брешь, сквозь которую вытекает жизненно необходимое содержимое и поступает ненужная жидкость извне. Антитела будут поступать до тех пор, пока в крови находится хотя бы один гемолитический стрептококк.
После победы над инфекцией, лимфоциты прекращают выработку своего оружия, часть из них переходит в состояние покоя до того момента, когда возбудитель стрептококка не появится вновь. Такие лимфоциты носят название клеток памяти, они помнят своего врага в лицо, и при необходимости смогут дать отпор моментально, выделив достаточную дозу готовых антител. В этом и проявляется стойкий пожизненный иммунитет.
Готовые антитела сразу же убивают проникшего возбудителя, не давая ему начать заражать организм. И хотя напряженный пожизненный иммунитет в большинстве случаев обязательно образуется после скарлатины, в некоторых случаях, у 2-4% переболевших болезнь может повториться вновь. Зависит ли это от агрессии антибиотиков или от слабости иммунной системы таких людей трудно сказать. Однако факт неоспорим – скарлатина может повториться вновь после перенесенной инфекции, пусть шанс на это и не велик.
Профилактика иммунитета от скарлатины
Специфической профилактики от заражения скарлатиной не существует. Это заболевание не входит в перечень календаря профилактической вакцинации, то есть такая вакцина не была разработана ввиду ее ненужности. Вести разработки этой вакцины тоже нет нужды, так как на то имеется ряд причин:
- Симптоматическая картина подавляющего большинства больных протекает в легкой форме, редко встречаются тяжелые случаи;
- Доступный спектр антибиотиков и своевременно начатое лечение сводит риск развития осложнений к минимальной черте;
- Процент летальности при скарлатине очень низок, даже сезонный грипп имеет больше шансов на убийство.
Среди эпидемиологов нет приверженцев того, что скарлатина – это особо опасное заболевание. Родители боятся ее, так как маленькие дети тяжело переносят воспалительные процессы, однако, на общем фоне заболеваний, скарлатина не отличается особой жестокостью. Однако не стоит недооценивать любую инфекцию, в том числе и скарлатину. Профилактическое укрепление иммунитета обязательно должно входить в планы любого родителя. При появлении подозрительных симптомов, напоминающих скарлатину, необходимо начать лечение, проконсультировавшись с врачом.
Карантин – необходимый спутник скарлатины, так как передается она очень легко. Особенно важно помнить о карантине при посещении детских учреждений, таких как детский сад, школа и кружки. Факт о болезни ребенка необходимо сообщать в посещаемые им учреждения, чтобы работники могли зафиксировать это и не допустить распространения инфекции. После выздоровления ребенка, его следует беречь от окружающих еще 12 дней. Своевременная диагностика и лечение – ключ к здоровой и счастливой жизни!
Видео
Возбудитель — Streptococcus pyogenes относится к отделу Streptococcaceae, род Streptococcus. К этому роду относится 21 вид. Streptococcus progenies также является возбудителем других заболеваний человека (рожистое воспаление, ангина, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, хронические тонзиллиты, фарингиты, остеомиелиты), проникая внутрь организма может вызвать сепсис и септикопиемию.
Морфология:мелкие круглые клетки — кокки, расположенные в цепочку, без спор, жгутиков, образуют капсулу из гиалуроновой кислоты. Легко переходят в L-формы.
Тинкториальные свойства: грам»+».
Культуральные свойства: факультативные анаэробы, но есть и анаэробы, требовательны к питательным средам. Для выращивания используют сахарные, сывороточные среды, кровяной агар. Колонии мелкие, в диаметре до 1 мм, серые или бесцветные, чаще слизистые. На жидких средах растут в виде осадка.
На кровяном агаре могут давать α-гемолиз (зеленящий) и β-гемолиз (полный).
Биохимические свойства: разлагают сахара сред Гисса (лактозу, сахарозу, глюкозу) до кисоты, не разжижает желатин.
Антигенная структура:имеют полисахаридный антиген («субстанция С»). По полисахаридному антигену стрептококки подразделяются на 17 серогрупп — A, B,C…S. Стрептококки группы А имеют белковые антигены — М и Т. М-антиген строго специфичен и определяет принадлежность к серовару. Т-антиген может быть общим у разных сероваров. Принадлежность к серогуппе устанавливают при помощи реакции преципитации с групповыми иммунными сыворотками, а к серовару — с типоспецифическими иммунными сыворотками. Т-антиген определяют при помощи реакции агглютинации.
М-антиген определяет вирулентность стрептококков, т.к. подавляет фагоцитоз.
Факторы патогенности:Стрептококки группы А выделяют около 20 внеклеточных факторов патогенности, которые обладают антигенной активностью. К ним относятся: 1) экзотоксины: гемолизин (о-стрептолизин), лейкоцидин, некротоксин, эритрогенин (вызывает расширение мелких кровеносных сосудов кожи); эритрогенин выделяют β -гемолитические стрептококки группы А, которые и являются возбудителями скарлатины; 2) ферменты агрессии: стрептокиназа (фибринолизин), ДНКаза, гиалуронидаза.
Эритрогенин используется для постановки реакции Дика при диагностике скарлатины (для выявления антитоксического иммунитета).
Резистентность:относительно устойчивы во внешней среде, особенно к низкой температуре. Хорошо переносят высушивание (месяцами сохраняют жизнеспособность в высохшем гное и мокроте). Погибают при пастеризации при 56°С через 30 мин. Устойчивость к антибиотикам вырабатывается медленно.
Эпидемиология скарлатины.
Источник инфекции: только человек — больной (с начала заболевания вплоть до 4-5 дней после исчезновения клинических симптомов) или носитель патогенных стрептококков. Механизм передачи: аэрогенный. Пути передачи:
воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции;
контактно-бытовой — через белье, предметы обихода, игрушки; возможна передача через третьи лица, которые соприкасались с больным.
Восприимчивость к скарлатине всеобщая и зависит от возраста и напряженности антитоксического иммунитета. Перенесенное заболевание оставляет очень стойкий иммунитет. Поэтому взрослые, как правило, не болеют. Наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 1 до 8 лет. Большинство случаев заболевания приходится на осенне-зимний период (скученность людей в помещениях, например, детей в детсадах и школах). Встречаются как единичные (спорадические) случаи, так и вспышки, эпидемии болезни.
Патогенез и клиника заболевания.
Входные ворота: слизистая оболочка зева и носоглотки (реже — поврежденная кожа).
Скарлатина — это токсико-септическое заболевание. Первичное размножение — в миндалинах и носоглотке, где развивается скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит, т.к. микробы проникают в регионарные лимфатические узлы. При размножении микробы образуют экзотоксины — эритрогенин и др., которые поступают в кровь и вызывают общую интоксикацию. В кровь поступают также и аллергены стрептококка. Это приводит к развитию нефритов, артритов, лимфаденитов. Тяжелые формы и осложнения скарлатины связаны с токсическим воздействием и развитием аллергии.
Икубационный период продолжается 1-12 дней, в среднем 4-5 дней. Заболевание сопровождается лихорадкой, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов и мелкоточечной сыпью на теле.
Типичная форма скарлатины начинается остро: после незначительного озноба температура тела в течение 6-7 ч. повышается до 40°С. У маленьких детей при этом нередко появляется однократная или повторная рвота. Больные жалуются на головную боль, недомогание, болезненность при глотании, дети отказываются от пищи, капризничают.
В конце 1-х суток или реже на 2-ой — 3-ий день появляется сыпь вначале в верхней части груди, а затем по всему телу. Сыпь состоит из мелкоточечных элементов, густо (близко) расположенных один около другого и образующих на коже сплошное насыщенное розовое поле. Сыпь появляется в результате действия на мелкие кровеносные сосуды токсина — эритрогенина. Лицо больного слегка одутловато (опухшее), щеки ярко гиперемированы (красные), тогда как возле носа и рта кожа бледная (скарлатинозный треугольник). В зеве отмечается разлитая (сплошная) гиперемия мягкого неба, язычка, миндалин, наличие грязно-серого налета. У некоторых больных увеличиваются регинарные подчелюстные лимфатические узлы. С 3-4 дня серый налет исчезает и тогда можно видеть, что язык стал ярко-красным (малиновый язык). Температура держится в течение 3-6 дней, затем снижается и приходит в норму на 9-10 день болезни. Одновременно улучшается общее состояние больного, уменьшается интоксикация, исчезает сыпь и другие симптомы.
В настоящее время на фоне лечения пенициллином в 80-90% случаев скарлатина протекает легче, но увеличиваются случаи повторного заболевания (8-10%). Но в типичных случаях скарлатина может давать осложнения: гнойный лимфаденит, нефрит, миокардит.
Иммунитет. После скарлатины остается стойкий антитоксический иммунитет. При достаточной напряженности иммунитета повторное заболевание скарлатиной не возникает.
Лабораторная диагностика.
Диагноз ставят в основном на основании клинических и эпидемиологических данных. Лабораторная диагностика используется для подтверждения диагноза.
Исследуемый материал: мазок из зева.
Методы диагностики:
1) бактериологический — материал из зева засевают на кровяной агар и выделяют чистую культуру. Наличие характерного вида колоний и грамположительных цепочек кокков в мазке дает возможность сделать вывод об обнаружении стрептококков. У выделенной чистой культуры определяют серогруппу, серовар.
2) серологический — обнаружение антител в сыворотке крови больного к О-стрептолизину.
реакция Дика — внутрикожная проба на наличие антитоксического иммунитета
(1/40 часть DLM скарлатинозного токсина — эритрогенина вводят внутрикожно в левую руку, в правую для контроля вводят токсин, разрушенный кипячением. Если у ребенка есть иммунитет, то на месте введенного нативного (не разрушенного кипячением) токсина реакция будет отрицательной, т. е. в организме есть антитела — антитоксины, которые нейтрализовали введенный токсин. Если реакция на токсин будет положительная (отечность, покраснение), то иммунитета нет и ребенок восприимчив к скарлатине). В последние годы внутрикожные пробы ставить не рекомендуется.
Лечение.
Применяют антибиотики, в основном — пенициллин. При тяжелых формах сочетают пенициллин с другими антибиотиками, проводят дезинтоксикацию (вводят 5% раствор глюкозы, физ.раствор), назначают сердечные средства, витамины.
Профилактика.
Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика — раннее выявление и изоляция источника инфекции. Больных изолируют от 10 до 22 дней. Для лиц, бывших в контакте с больным, устанавливают карантин сроком до 7 дней.