Атрофия лобных долей на мрт

строение мозга

В процессе старения мозг человека уменьшается в весе и размере, наблюдается атрофия мягких тканей. Естественные процессы, вызванные изменениями организма, у всех проходят по-разному. Пациентам, у которых дегенеративные изменения происходят с повышенной активностью, ставят диагноз атрофия мозга.

Виды диагностируемых атрофий
Проведение обследования

Для состояния характерно медленное, постепенно прогрессирующее течение заболевания. МРТ при атрофии головного мозга позволяет определить степень поражения, а также выявить сопутствующие заболевания: Болезнь Пика и Альцгеймера, старческое слабоумие.

Виды диагностируемых атрофий

Хотя основной причиной развития атрофии является наследственный и возрастной фактор, заболевание может появляться и по другим причинам. В результате, патология не является исключительно заболеванием пожилых людей. Может наблюдаться у детей и в любом другом возрасте.

Принято различать следующие виды атрофии мозга:

Кортикальная — в результате развития патологии происходит отмирание клеток коры мозга. Кортикальная церебральная атрофия головного мозга 1 степени на МРТ выглядит как очаговое поражение, приходящееся на лобные доли. Со временем дегенеративные изменения начинают затрагивать другие части.
Кортикальная атрофия 2 степени дает о себе знать структурными изменениями коры мозга. Одновременно начинают проявляться изменения в поведении больного. Признаки атрофии коры головного мозга на втором этапе можно определить по забывчивости пациента, беспричинной раздражительности, спутанности сознания.
Мультисистемная — для патологии характерна атрофия сосудов, дегенеративные изменения затрагивают мозговой ствол, мозжечок, спинной мозг. Изменения наблюдаются у пациентов с синдромом Паркинсона, на начальных стадиях проявляется в вегетативной недостаточности. Для диагностики используют томографию с контрастом.
Чтобы проследить тенденции к атрофии, делать МРТ придется несколько раз. Повторное исследование, как правило, назначают спустя месяц после первичного.
Диффузная — не коррелируется с внешними проявлениями. Определить развитие диффузной атрофии на ранних стадиях достаточно проблематично. Зачастую ошибки в заключении встречаются при диагностировании именно диффузной атрофии мозга. Первичные изменения легко спутать с обычными нарушениями в работе мозжечка.
Патологические процессы удается выявить только на поздних стадиях атрофических изменений. Диагноз ставят исключительно на магнитно-резонансной томографии.
Атрофия мозжечка — проявляется как неврологические расстройства мозжечка. Со временем повреждаются различные отделы нервной системы. Атрофические изменения вещества проявляются на поздних стадиях развития. Субатрофические изменения полушарий мозга и мозжечка четко различимы на МРТ.
Томография помогает поставить окончательный диагноз и исключить остальные неврологические причины. У ребенка атрофия мозжечка может встречаться вследствие травмы.
Задняя корковая — характеризуется отложениями в форме бляшек, которые вызывают гибель клеток. Изменения сосредоточены в теменно – затылочной части. Признаки корковой атрофии проявляются в повседневной жизни пациента. Наблюдаются мании, психические расстройства, в том числе сексуального характера. Проявление симптоматики заболевания является прямым показанием к назначению психиатрической терапии и помещения пациента в больницу.
Признаки умеренной атрофии больших полушарий мозга в лобно-теменной области проявляются в отмирании височной мышцы и хорошо просматриваются на снимке МРТ.

Диагноз кортикальная атрофия первой степени означает, что дегенеративные процессы только начались. Хотя не существует эффективной профилактики и терапии заболевания, здоровый образ жизни может поспособствовать хорошему самочувствию пациента.

Проведение обследования мозга на наличие атрофии

отображение мозга при томографии

Магнитно-резонансная томография с помощью автоматизированного анализа результатов позволяет выявить даже атрофии с минимальными явлениями. На начальной стадии патология еще не влияет на поведение и самочувствие пациента, поэтому определить наличие заболевания достаточно проблематично.

Умеренно выраженные атрофические изменения указывают на прогресс в развитии заболевания. Пациенту назначается терапия, способная преодолеть последствия заболевания.

В результате исследования может быть выявлено:

Нарушения лобно – височной коры — один из самых ярких признаков развивающейся болезни Альцгеймера. По мере развития уничтожаются клетки лобно-височных областей с обеих сторон, что приводит к потере рассудка, нарушениям в поведении пациента. Субатрофии полюса височной доли также могут указывать на неврологическое заболевание Пике.
Умеренная кортикальная церебральная атрофия — встречается у пожилых людей, чаще всего в возрастном периоде от 50 лет и старше. Разрушения нервной ткани наблюдаются по всему мозгу. Субатрофия больших полушарий является симптомом старческого слабоумия. Небольшие очаги поражения никак не влияют на нормальную деятельность человека и его умственные способности.
Проявления диффузной церебральной атрофии — развитие провоцируют травмы мозга. Хотя на первичной стадии заболевание проявляется как неврологическое расстройство с локализацией в мозжечке, со временем наблюдается распространение заболевания на остальные части головного мозга.
Фокальная субатрофия — характерна для пациентов, страдающих эпилептическими припадками. Атрофические изменения структурно незрелого вещества мозга приводят к усугублению проблемы и перерастанию заболевания в хроническую стадию. Причиной заболевания могут быть травмы и патологии, препятствующие нормальному кровотоку (остеохондроз, грыжа шейного отдела и т.д.). В таком случае после устранения катализаторов припадки проходят самостоятельно.
Атрофии коры полушарий гол.мозга с уменьшением калибра кортикальных извилин. Нарушения связаны с наследственным фактором и могут указывать на развитие болезни Паркинсона, Альцгеймера и т.д. Дополнительным признаком, на который обращают внимание, является наличие сосудистой недостаточности.
Генерализованная церебральная атрофия — может наблюдаться у новорожденного младенца в результате гипоксии плода или занесения инфекции. Для ребенка проводится ряд реабилитационных мероприятий.
Субатрофия лобных теменных долей — в основном, начинается, как следствие травмы или инфекции. Терапия носит консервативный характер. Специфического лечения не существует.

Современные методы лечения при атрофии головного мозга включают устранение фактора развития дегенеративных процессов. Назначается медикаментозная терапия, предназначенная для борьбы с последствиями заболевания.

Источник

Диагностика лобно-височной дегенерации по КТ, МРТ, ПЭТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Лобно-височная дегенерация (ЛВД)

• Клинические варианты:

о Поведенческий вариант лобно-височной деменции (пвЛВД)

о Синдромы первичной прогрессирующей афазии (ППА):

— Семантический вариант (св-ППА): ранее известный как семантическая деменция

— Неплавный/аграмматический вариант (нпв-ППА): ранее известный как медленно прогрессирующая неплавная афазия

— Логопенический вариант (лв-ППА)

• Лобно-височная деменция с двигательными нарушениями: о Кортикобазальная дегенерация (КБД)

о Прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП)

о ЛВД с болезнью двигательного нейрона о ЛВД с боковым амиотрофическим склерозом (БАС)

2. Синонимы:

• Термин «болезнь Пика» в данное время не употребляется:

о Относится к патологическому варианту с тельцами Пика

3. Определение:

• Гетерогенная группа нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся изолированной дегенерацией лобных и/или височных долей

б) Визуализация:

1. Общие характеристики лобно-височной дегенерации:

• Лучший диагностический критерий:

о ↓ уровня метаболизма глюкозы в лобно-височных отделах по данным ПЭТ

о Атрофия передних отделов лобно-височных областей и кинжалообразный вид извилин

• Локализация:

о Передние отделы височных/лобных долей, глазничные отделы лобных долей, медиальные отделы височных долей

о Относительная сохранность:

— Теменных, затылочных долей

• Морфология:

о Кинжалообразая формы атрофичных извилин о ± выраженная асимметрия:

— В доминантном полушарии может наблюдаться наиболее выраженная атрофия

2. КТ признаки лобно-височной дегенерации:

• Бесконтрастная КТ:

о Атрофия лобных долей часто является ведущим признаком:

— Расширение передних рогов боковых желудочков (в большей степени по сравнению с другими их отделами)

Лобно-височная дегенерация на КТ, ПЭТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез через верхние отделы боковых желудочков: у пациента 78 лет, у которого была диагностирована ЛВД на поздней стадии, визуализируется выраженная атрофия лобных долей с классическими кинжало-образными извилинами, характерными для ЛВД. Напротив, теменные и затылочные доли выглядят относительно сохранными.

(б) ПЭТ с ФДГ: у пациента с лобно-височной деменцией наблюдается выраженный гипометаболизм в лобных и височных долях. Отмечается относительная сохранность уровня метаболизма глюкозы в затылочных и теменных долях.

3. МРТ признаки лобно-височной дегенерации:

• Т1-ВИ:

о Атрофия лобных и височных долей, часто асимметричная

о Кинжалообразная форма извилин с нормальными характеристиками сигнала

о Расширение борозд лобных долей, отражающее атрофию

о Относительная сохранность теменных и затылочных долей

• Т2-ВИ:

о ± повышение интенсивности сигнала от БВ лобно-височных отделов

• МР-спектроскопия:

о ↓ пиков NAA и глутамат-плюс-глутамин (гибель нейронов), ↑ пика миоинозитола (↑ количества глии) в лобных долях

— Отражает ↓ количества нейронов, их жизнеспособности

о ± пик лактата в лобных долях

• Воксельная морфометрия:

о Для каждого подтипа характерна своя картина атрофии коры о Сравнение лобных долей с височными, левых отделов с правыми может помочь при дифференциальной диагностике о пвЛВД: атрофия лобных и височных долей:

— Может наблюдаться асимметричная атрофия правых лобных и/или височных долей

о св-ППА: характерна атрофия передних нижних отделов левой височной доли:

— Возможно вовлечение в процесс всей височной доли

— Вентромедиальные и верхние отделы лобных долей

— Атрофия правой височной доли при прогрессировании болезни

о нпв-ППА: селективная атрофия коры перисильвиевых отделов и лобных областей

о лв-ППА: атрофия преимущественно левосторонняя и с вовлечением более задних отделов, а также угловой и средней височной извилин

• DTI:

о Сообщается о распространенном повреждении трактов БВ

о пвЛВД: крючковидный, нижний продольный пучки и волокна передней спайки

о св-ППА: нижний продольный и крючковидный пучки

о нпв- ЛВД: левый верхний продольный пучок

о лв-ППА: распространенное поражение дорсальных и вентральных трактов БВ

4. Радионуклидная диагностика лобно-височной дегенерации:

• ПЭТ:

о ПЭТ с ФДГ: ↓ метаболической активности в коре лобно-височных областей

о Визуализация распределения амилоида (11С-меченная Питтсбургская субстанция-В) информативна при дифференциальной диагностике между ЛВД и болезнью Альцгеймера

• ОФЭКТ с ГМПАО:

о Метод чувствителен для выявления ЛВД на ранней стадии:

— Выявление изменений до появления явной атрофии

о пвЛВД: ↓ перфузии в лобных долях и передних отделах височных долей:

— Асимметричное, преобладание изменения слева или справа

о св-ППА: выраженная гипоперфузия в передних отделах височных долей, D > S

о нпв-ППА: асимметричная гипоперфузия лобных долей, часто с вовлечением в процесс островковой коры

о лв-ППА: ↓ перфузии в нижней теменной дольке слева и заднелатеральных отделах височной доли

• Дефицит перфузии при ОФЭКТ преимущественно в лобных долях и передних отделах височных долей с сохранностью перфузии их задних отделов:

о Помогает в дифференциальной диагностике ЛВД с болезнью Альцгеймера

• Снижение перфузии в лобных долях не является специфичным для ЛВД и наблюдается также в некоторых случаях шизофрении, депрессии, ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии, болезни Крейтцфельдта-Якоба, болезни Альцгеймера

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о ПЭТ/ОФЭКТ; воксельная морфометрия

• Совет по протоколу исследования:

о Рутинные Т1-ВИ, Т2-ВИ, корональные Т2-ВИ

Лобно-височная дегенерация на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента с классической ЛВД наблюдается преимущественная атрофия лобных долей с кинжалообразным видом извилин. Также в данном случае в белом веществе определяется гиперинтенсивная зона.

(б) MPT, Т1 -ВИ, корон альный срез: у того же пациента отмечается локальная атрофия обонятельных извилин. Данные изменения изначально были пропущены, вследствие чего этому пациенту был поставлен рентгенологический диагноз болезнь Альцгеймера. Пересмотр изображений и последующее клиническое исследование подтвердили диагноз лобно-височной деменции.

в) Дифференциальная диагностика лобно-височной дегенерации:

1. Болезнь Альцгеймера (БА):

• Атрофия коры теменных и височных долей с диспропорциональным снижением объема гиппокампов

• Более быстрый темп развития атрофии при ЛВД по сравнению с БА

2. Лобно-височная дегенерация:

• Часто сочетается с заболеванием микрососудистого русла, наличием гиперинтенсивных очагов в белом веществе, микрокровоизлияний

• Визуализация распределения амилоида (11С-меченная Питтсбургская субстанция-В) информативна при дифференциальной диагностике между БА и другими типами деменции

3. Сосудистая деменция:

• Второй по частоте встречаемости тип деменции (15-30%)

• Лакуны в белом и субкортикальном сером веществе

• Гиперинтенсивные очаги на Т2-ВИ и локальная атрофия предполагают хронические инфаркты

4. Кортикобазальная дегенерация:

• Выраженные экстрапирамидные, корковые симптомы

• Тяжелая атрофия лобно-теменных областей, контрлатеральных по отношению к наиболее пораженной стороне

• Атрофия парацентральных структур

5. Деменция с тельцами Леви (ДТЛ):

• Гипометаболизм во всех отделах головного мозга, особенно в зрительной коре

• Визуальные и слуховые галлюцинации, параноидный бред

Лобно-височная дегенерация на ПЭТ
(а) ПЭТ с ФДГ, аксиальный срез: у пациента с ЛВД отмечается снижение уровня метаболизма глюкозы в лобных и височных долях. Теменные и затылочные доли сохранны.

(б) ПЭТ с ФДГ, сагиттальный срез: у того же пациента с ЛВД определяется гипометаболизм глюкозы в лобных долях. Уровень метаболизма в затылочных долях нормальный.

г) Патология:

1. Общие характеристики лобно-височной дегенерации:

• Этиология:

о Тау-белок (гиперфосфорилированный белок микротрубочек) или TDP-43 (TAR- ДНК-связывающий белок-43)

о Редкие случаи изменений слитого белка при саркоме (FUS)

• Генетика:

о 25-40% ЛВД являются семейными

о Наиболее часто: мутации в генах тау-белка (тау-белок, связанный с микротрубочками [МАРТ])

о Мутации в гене програнулина (PGRN) приводят к патологическим изменениям TDP-43

2. Стадирование и классификация лобно-височной дегенерации:

• Гистологическая классификация ЛВД:

о ЛВД-тау: включения тау-белка

о ЛВД-TDP: тау-негативные и TDP-43-положительные включения

о ЛВД-FUS: Tay/TDP-негативные и FUS-позитивные включения

о ЛВД-УПС: положительные результаты иммуногистохимического анализа при исследовании белков убиквитин-протеасомной системы (УПС)

о ЛВД без включений: включения отсутствуют

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Макроскопическая атрофия лобных и передних отделов височных долей

• Твердость серого вещества коры (глиоз)

• Размягчение субкортикального белого вещества и уменьшение его объема

4. Микроскопия:

• Потеря пирамидных нейронов и микровакуолярная дегенерация во II и III слоях коры лобной и теменной долей

• Потеря аксонов и миелина в нижележащем БВ

• Таупатии, связанные с ЛВД:

о Болезнь Пика: прототипичная таупатия ЛВД

о Характеризуется наличием телец Пика: одиночные округлые или овальные аргирофильные включения в цитоплазме нейронов

о Обычно обнаруживаются в зубчатых извилинах гиппокампов, миндалинах, коре лобных и височных долей

д) Клиническая картина:

1. Проявления лобно-височной дегенерации:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Изменения личности, поведения и нарушение речи

о Потеря памяти, спутанность сознания, нарушение когнитивной деятельности и речи, апатия и абулия

• Клинический профиль:

о пвЛВД: выраженные изменения личности и поведения, сочетание апатии и растормаживания:

— Повторяющиеся движения, снижение когнитивных функций

о св-ППА: прогрессирующее ухудшение понимания «семантики» слов, объектов и понятий, нарушение плавности речи

о нпв-ППА: затруднение продукции речи и орофациальная апраксия

о лв-ППА: паузы при подборе слов и нарушение способности к повторению предложений

2. Демография:

• Возраст:

о Более молодая возрастная группа, чем при болезни Альцгеймера:

— Обычный возраст начала проявлении < 70 лет

— Наибольшая заболеваемость в возрасте 45-65 лет

• Половая принадлежность:

о пвЛВД и св-ЛВД: преобладание у мужчин О нпв-ППА: преобладание у женщин

• Этническая принадлежность:

о Семейные формы деменций, входящие в комплекс Пика, особенно часто встречаются у людей скандинавского происхождения

• Эпидемиология:

о ЛВД — наиболее частая причина деменции с ранним дебютом (< 65 лет)

о Случаи ЛВД в возрасте > 65 лет составляют 20-25%

о Частота встречаемости: 2,7-15,1/100000

3. Течение и прогноз:

• Постепенное развитие поведенческих и когнитивных нарушений

• Нарушения речи и языковые расстройства часто более выражены, чем расстройство памяти

• Медиана выживаемости 6-11 лет после появления симптомов и 3-4 года с момента постановки диагноза

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Другие частые формы деменции (БА, ДТЛ)

2. Советы по интерпретации изображений:

• При двусторонней атрофии лобных долей предполагайте ЛВД

• При двусторонней асимметричной атрофии передних отделов височных долей предполагайте свЛВД

3. Советы по отчетности:

• Сообщите о наблюдаемой картине потери объема коры

ж) Список литературы:

1. Shivamurthy VK et al: Brain FDG PET and the diagnosis of dementia. AJR Am J Roentgenol. 204(1): W76-85, 2015

2. Bott NT et al: Frontotemporal dementia: diagnosis, deficits and management. Neurodegener Dis Manag. 4(6):439—54, 2014

3. Chare L et al: New criteria for frontotemporal dementia syndromes: clinical and pathological diagnostic implications. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 85(8):865-70, 2014

— Также рекомендуем «Деменция с тельцами Леви на МРТ, ОФЭКТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.5.2019

Оглавление темы «Лучевая диагностика патологии мозга при нарушениях обмена веществ.»:

Диагностика возрастных изменений головного мозга по КТ, МРТ
Болезнь Альцгеймера на МРТ, ПЭТ
Диагностика болезни Альцгеймера по КТ, МРТ, ПЭТ
Сосудистая деменция на КТ, МРТ, ПЭТ
Диагностика сосудистой деменции по КТ, МРТ, ПЭТ
Лобно-височная дегенерация на МРТ, ПЭТ
Диагностика лобно-височной дегенерации по КТ, МРТ, ПЭТ
Деменция с тельцами Леви на МРТ, ОФЭКТ
Диагностика деменции с тельцами Леви по МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба на МРТ головного мозга

Источник

Читайте также: Что такое в мрт контраст