Атрофия мозга ребенка на мрт

строение мозгастроение мозга

В процессе старения мозг человека уменьшается в весе и размере, наблюдается атрофия мягких тканей. Естественные процессы, вызванные изменениями организма, у всех проходят по-разному. Пациентам, у которых дегенеративные изменения происходят с повышенной активностью, ставят диагноз атрофия мозга.

    Содержимое:

  1. Виды диагностируемых атрофий
  2. Проведение обследования

Для состояния характерно медленное, постепенно прогрессирующее течение заболевания. МРТ при атрофии головного мозга позволяет определить степень поражения, а также выявить сопутствующие заболевания: Болезнь Пика и Альцгеймера, старческое слабоумие.

Виды диагностируемых атрофий

Хотя основной причиной развития атрофии является наследственный и возрастной фактор, заболевание может появляться и по другим причинам. В результате, патология не является исключительно заболеванием пожилых людей. Может наблюдаться у детей и в любом другом возрасте.

Принято различать следующие виды атрофии мозга:

  • Кортикальная — в результате развития патологии происходит отмирание клеток коры мозга. Кортикальная церебральная атрофия головного мозга 1 степени на МРТ выглядит как очаговое поражение, приходящееся на лобные доли. Со временем дегенеративные изменения начинают затрагивать другие части.
    Кортикальная атрофия 2 степени дает о себе знать структурными изменениями коры мозга. Одновременно начинают проявляться изменения в поведении больного. Признаки атрофии коры головного мозга на втором этапе можно определить по забывчивости пациента, беспричинной раздражительности, спутанности сознания.
  • Мультисистемная — для патологии характерна атрофия сосудов, дегенеративные изменения затрагивают мозговой ствол, мозжечок, спинной мозг. Изменения наблюдаются у пациентов с синдромом Паркинсона, на начальных стадиях проявляется в вегетативной недостаточности. Для диагностики используют томографию с контрастом.
    Чтобы проследить тенденции к атрофии, делать МРТ придется несколько раз. Повторное исследование, как правило, назначают спустя месяц после первичного.
  • Диффузная — не коррелируется с внешними проявлениями. Определить развитие диффузной атрофии на ранних стадиях достаточно проблематично. Зачастую ошибки в заключении встречаются при диагностировании именно диффузной атрофии мозга. Первичные изменения легко спутать с обычными нарушениями в работе мозжечка.
    Патологические процессы удается выявить только на поздних стадиях атрофических изменений. Диагноз ставят исключительно на магнитно-резонансной томографии.
  • Атрофия мозжечка — проявляется как неврологические расстройства мозжечка. Со временем повреждаются различные отделы нервной системы. Атрофические изменения вещества проявляются на поздних стадиях развития. Субатрофические изменения полушарий мозга и мозжечка четко различимы на МРТ.
    Томография помогает поставить окончательный диагноз и исключить остальные неврологические причины. У ребенка атрофия мозжечка может встречаться вследствие травмы.
  • Задняя корковая — характеризуется отложениями в форме бляшек, которые вызывают гибель клеток. Изменения сосредоточены в теменно – затылочной части. Признаки корковой атрофии проявляются в повседневной жизни пациента. Наблюдаются мании, психические расстройства, в том числе сексуального характера. Проявление симптоматики заболевания является прямым показанием к назначению психиатрической терапии и помещения пациента в больницу.
    Признаки умеренной атрофии больших полушарий мозга в лобно-теменной области проявляются в отмирании височной мышцы и хорошо просматриваются на снимке МРТ.

Диагноз кортикальная атрофия первой степени означает, что дегенеративные процессы только начались. Хотя не существует эффективной профилактики и терапии заболевания, здоровый образ жизни может поспособствовать хорошему самочувствию пациента.

Проведение обследования мозга на наличие атрофии

отображение мозга при томографииотображение мозга при томографии

Магнитно-резонансная томография с помощью автоматизированного анализа результатов позволяет выявить даже атрофии с минимальными явлениями. На начальной стадии патология еще не влияет на поведение и самочувствие пациента, поэтому определить наличие заболевания достаточно проблематично.

Умеренно выраженные атрофические изменения указывают на прогресс в развитии заболевания. Пациенту назначается терапия, способная преодолеть последствия заболевания.

В результате исследования может быть выявлено:

  • Нарушения лобно – височной коры — один из самых ярких признаков развивающейся болезни Альцгеймера. По мере развития уничтожаются клетки лобно-височных областей с обеих сторон, что приводит к потере рассудка, нарушениям в поведении пациента. Субатрофии полюса височной доли также могут указывать на неврологическое заболевание Пике.
  • Умеренная кортикальная церебральная атрофия — встречается у пожилых людей, чаще всего в возрастном периоде от 50 лет и старше. Разрушения нервной ткани наблюдаются по всему мозгу. Субатрофия больших полушарий является симптомом старческого слабоумия. Небольшие очаги поражения никак не влияют на нормальную деятельность человека и его умственные способности.
  • Проявления диффузной церебральной атрофии — развитие провоцируют травмы мозга. Хотя на первичной стадии заболевание проявляется как неврологическое расстройство с локализацией в мозжечке, со временем наблюдается распространение заболевания на остальные части головного мозга.
  • Фокальная субатрофия — характерна для пациентов, страдающих эпилептическими припадками. Атрофические изменения структурно незрелого вещества мозга приводят к усугублению проблемы и перерастанию заболевания в хроническую стадию. Причиной заболевания могут быть травмы и патологии, препятствующие нормальному кровотоку (остеохондроз, грыжа шейного отдела и т.д.). В таком случае после устранения катализаторов припадки проходят самостоятельно.
  • Атрофии коры полушарий гол.мозга с уменьшением калибра кортикальных извилин. Нарушения связаны с наследственным фактором и могут указывать на развитие болезни Паркинсона, Альцгеймера и т.д. Дополнительным признаком, на который обращают внимание, является наличие сосудистой недостаточности.
  • Генерализованная церебральная атрофия — может наблюдаться у новорожденного младенца в результате гипоксии плода или занесения инфекции. Для ребенка проводится ряд реабилитационных мероприятий.
  • Субатрофия лобных теменных долей — в основном, начинается, как следствие травмы или инфекции. Терапия носит консервативный характер. Специфического лечения не существует.

Современные методы лечения при атрофии головного мозга включают устранение фактора развития дегенеративных процессов. Назначается медикаментозная терапия, предназначенная для борьбы с последствиями заболевания.

Источник

Атрофические изменения коры головного мозга приводят к разрушению нейронных связей, снижению активности функциональных центров. Состояние приводит к нарушению внутримозгового метаболизма, слабоумию, формированию ряда психических заболеваний (Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз, деменция).

Клинические симптомы зависят от вида, стадии, степени заболевания. Мультисистемная форма сопровождается диффузной гибелью нейронов, постепенной утратой функций организма.

Атрофия мозга на МРТ

Причины возникновения атрофии мозга

После 50 лет увеличивается риск нейродегенеративных состояний. Повышают вероятность появления нозологической формы провоцирующие факторы:

  1. Снижение функции почек (недостаточность);
  2. Длительное увеличение внутричерепного давления (гидроцефалия);
  3. Частое употребление алкоголя, наркотические средства;
  4. Инфекционное поражение коры мозга (ретровирусы, полиомиелит, энцефалит);
  5. Черепно-мозговая травма;
  6. Сосудистые заболевания (тромбоз, атеросклероз, аневризма);
  7. Метаболические состояния;
  8. Психические болезни – Альцгеймера, синдрома Иценко-Кушинга, Паркинсона, Уиппла, Геллервордена-Шпатца.
Читайте также:  Гипертрофия лимфоидной ткани свода глотки на мрт

Увеличивает вероятность нозологии – метаболические расстройства, родовые травмы, половые инфекции, недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты.

Основные причины возникновения атрофии коры мозга

Научные исследования показывают высокую вероятность поражения кортикальных и субкортикальных структур у людей 50-55 лет из-за генетической предрасположенности. Кортикальная атрофия развивается у пациентов, страдающих наследственной хореей Хантингтона.

Другие причины:

  • Черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся гематомой, гибелью нейронов, формированием кист;
  • Хронический алкоголизм, наркомания, прием некоторых медикаментов обеспечивает уменьшение толщины полушарий мозга, подкоркового шара. Длительная спиртовая интоксикация нарушает внутриклеточный метаболизм, обеспечивает постепенное отмирание нейронов;
  • Хроническую церебральную (мозговая) ишемию формируют сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь). Недостаток поступления кислорода способствует необратимой гибели тканей;
  • Врожденная гидроцефалия у новорожденных приводит к повышению внутричерепного давления, атрофии мозгового вещества;
  • Более семидесяти процентов случаев заболевания у людей старше 55 лет приходится на долю нейродегенеративных заболеваний – Пика, Леви, Альцгеймера, Паркинсона. Нозологии формируют старческое слабоумие.

Менее частые этиологические факторы нозологии – гипоксия новорожденных, гидроцефалия, множественные врожденные кисты у ребенка.

Причины церебральной атрофии новорожденных

Основным этиологическим фактором уменьшения толщины полушарий новорожденных является внутриутробная гипоксия, проблемы во время родов. Повреждения головы малыша при прохождении по родовым путям провоцируют черепно-мозговую травму, способствуют появлению гидроцефалии (водянки).

Причины атрофических церебральных изменений новорожденных:

  • Повреждение костей черепа;
  • Увеличение количества спинномозговой жидкости (гидроцефалия);
  • Внутриутробные инфекции (цитомегалия, герпес, менингит).

Не существует эффективных методов лечения атрофии новорожденных. Своевременное выявление с помощью МРТ позволяет назначить поддерживающую терапию, уменьшить прогрессирование заболевания. Умеренные изменения коррелируются медикаментозной терапией. Ребенок сможет посещать детский сад, учиться в специальной школе.

Субатрофия мозга – первая стадия старческого слабоумия

До возникновения клинических симптомов развиваются субатрофические изменения. Внешние симптомы отсутствуют. Состояние сопровождается частичным снижением функции сегмента полушарий.

Морфологические виды субатрофии:

  1. Лобная;
  2. Лобно-височная;
  3. Теменно-затылочная.

Первая разновидность характеризуется снижением умственной активности, потерей речевых и двигательных функций.

Повреждение лобно-височных областей приводит к снижению слуховой способности человека, утрачиваются коммуникативные функции (сложности общения с другими людьми), нарушается функционирование сердечнососудистой системы.

Субатрофия уменьшает объем серого и белого вещества. Возникают нарушения проводниковой, двигательной функции, мелкой моторной активности.

Особенности кортикальной атрофии

Отмирание корковых клеток начинается с лобных долей, где располагаются функциональные центры контроля движения, речи. Постепенно атрофия распространяется на окружающие структуры. У пожилых людей патология приводит к старческому слабоумию.

Диффузные кортикальные изменения сопровождаются расстройством микроциркуляции, прогрессирующими клиническими симптомами. Нарушается мелкая моторика верхних конечностей, координация движений. Патологический комплекс приводит к болезни Альцгеймера, старческому слабоумию.

МРТ при кортикальной атрофии показывает уменьшение размеров лобных долей. Если изменения с обеих сторон, нарушается работа внутренних органов, контролируемых лобными долями.

Врожденная корковая атрофия новорожденных локализуется с одной стороны. Симптоматика выражена слабо. С помощью реабилитационных процедур удается социализировать ребенка.

Клинические симптомы мультисистемной атрофии

Диффузная нейродегенерация сопровождается проблемами со стороны половой, мочевыводящей сферы. Некроз многих отделов мозга одновременно сопровождается разнообразными клиническими симптомами:

  • Мышечный тремор при Паркинсонизме;
  • Нарушение походки, координации подвижности;
  • Потеря эрекции;
  • Вегето-сосудистые расстройства.

До появления магнитно-резонансной томографии ранняя диагностика заболевания проблематична. Только ядерно-магнитный резонанс верифицирует уменьшение толщины мозговой паренхимы.

Клинические симптомы мозговой атрофии

Проявления патологии во многом определяются причинами и провоцирующими факторами. У большинства пожилых людей присутствует деменция, синдром лобной доли, внутренняя полиорганная патология.

Чем проявляется синдром лобной доли:

  1. Отсутствие аппетита;
  2. Потеря памяти, интеллектуальной активности;
  3. Частые эмоциональные срывы;
  4. Отсутствие коммуникации с окружающими людьми;
  5. Раздражительность;
  6. Отсутствие самокритики.

Психоорганический синдром сопровождается цереброастеническими расстройствами, аффективными нарушениями, амнезией.

Адекватная оценка окружающих событий, самокритика у пациента отсутствует. Появляется примитивность мышления, одностороннее представление сути детали. Речевой запас уменьшается, появляется парамнезия.

Сопутствующие аффективные расстройства приводят к депрессивному синдрому, неадекватному психическому состоянию. Плаксивость, обидчивость, раздражительность, необоснованная агрессия – типичные проявления патологии.

Виды и классификация атрофии головного мозга

По степени опасности разделяют два вида атрофических изменений мозга:

  1. Физиологическая;
  2. Патологическая.

Первый вид является естественным. На протяжении развития человека сопровождает вначале гибель пупочных артерий, артериального протока (новорожденных). После полового созревания утрачиваются ткани вилочковой железы.

В пожилом возрасте возникают дегенеративные изменения половой сферы. У людей преклонного возраста появляется кортикальная деструкция, инволюция лобной части. Состояния является физиологическими.

Виды патологической атрофии:

  • Дисфункциональная – развивается при снижении функциональной активности мозга;
  • Компрессионная – провоцируется повышенным давлением на мозговые ткани (гидроцефалия, гематома, обильное скопление крови);
  • Ишемическая (дисциркуляторная) возникает по причине сужения просвета артерий атеросклерозом, сгустками крови, повышенной неврогенной активностью. Генерализованная церебральная гипоксия сопровождается не только умственным слабоумием, склеротическими внутримозговыми изменениями;
  • Нейротическая (неврогенная) формируется из-за снижения поступления нервных импульсов к внутреннему органу. Состояние формируется из-за постепенных кровоизлияний, присутствия внутримозговых опухолей, атрофии зрительного или тройничного нерва. Возникает при хронической интоксикации, воздействии физических факторов, лучевой терапии, длительном лечении нестероидными противовоспалительными препаратами;
  • Дисгормональная – возникает на фоне эндокринного дисбаланса со стороны яичников, семенников, щитовидной железы, молочных желез.

Морфологические виды атрофии мозга:

  1. Гладкая – поверхность мозга сглаживается;
  2. Бугристая – неравномерное распределение участков некроза формирует особую структуру;
  3. Смешанная.

Классификация по распространенности повреждения:

  • Очаговая – прослеживаются лишь отдельные участки атрофического повреждения мозговой коры;
  • Диффузная – распространяется по всей поверхности паренхимы;
  • Частичная – некроз ограниченной части мозга;
  • Полная – атрофические изменения белого и серого вещества, дегенерация тройничного и зрительного нерва.

Характер морфологических изменений мозга выявляет магнитно-резонансное сканирование. Проводить сканирование следует после появления первых клинических симптомов.

Формы мультисистемной атрофии

Опасность множественных поражений мозговых структур определяется комплексом патологических повреждений со стороны полушарий, подкорковых образований, мозжечка, спинномозгового ствола, белого вещества. Сопутствующие изменения зрительного нерва приводит к слепоте, тройничного нерва – нарушению иннервации лица.

Формы мультисистемной атрофии:

  1. Оливопонтоцеребеллярная – повреждения мозжечка с нарушением подвижности;
  2. Стриатонигральная дегенерация – мышечный тремор с проявления Паркинсонизма;
  3. Синдром Шая-Дрейджера – вегето-сосудистая дистония, снижение артериального давления;
  4. Амиотрофия Кугельберга-Веландера – атрофия мозга с гипотрофией мышц, гиперплазией соединительнотканных волокон.

Симптоматика определяется преимущественной формой поражения.

Основные стадии атрофических мозговых изменений

Заболевание имеет пять степеней течения. По клиническим симптомам удается верифицировать нозологии, начиная с второй-третьей стадии.

Читайте также:  Мрт на беговой 24 часа

Степени кортикальной атрофии:

  1. Клинически симптомы отсутствуют, но патология быстро прогрессирует;
  2. 2 степень – характеризуется снижением коммуникабельности, отсутствием адекватной реакции на критические замечания, увеличивается число конфликтов с окружающими людьми;
  3. Отсутствие контроля поведения, беспричинный гнев;
  4. Потеря адекватного восприятия ситуации;
  5. Исключение психоэмоцинальной составляющей поведенческих реакций.

Выявления любого симптома требует дополнительного изучения структуры мозга.

Принципы диагностики атрофии

Первоначальный этап предполагает сбор анамнеза, осмотр, физикальное обследование. Второй этап – клинико-инструментальные методы (УЗИ, КТ, МРТ головного мозга, сцинтиграфия, ПЭТ/КТ). Повреждение зрительного нерва подтверждается офтальмоскопией, тонометрией, контрастной КТ или МРТ-ангиографией.

Лучшим способом выявления патологии мягких тканей головного мозга является МРТ. Процедуру нужно выполнять несколько раз (с разницей через месяц), чтобы выявить атрофию разной глубины, распространенности.

Магнитно-резонасное обследование выявляет самые мелкие локальные очаги, помогает правильно установить степень прогрессирования болезни.

Источник

Страницы: [1] 2 3 … 58   Вниз

Автор
Тема: Атрофия головного мозга  (Прочитано 125148 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

Добрый день! Подскажите пожалуйста, что вы знаете об этом диагнозе?
При атрофии головного мозга (в лобной части) может ли развитие идти «окольным» путём, то есть недостающие нейроны заимствовать в других отделах? Мне очень важно услышать мам, у кого та же ситуация — как она проявлялась с годами и как вы с этим живёте?
Нам год и восемь, выглядим на 8 месяцев, не ходим, слабый тонус мышц. ДЦП не ставят, но вчера, посмотрев снимки МРТ нам заявили это страшное слово — атрофия (хотя до этого на снимках МРТ нам такого не объявляли).
Поделитесь как с этим живут!

Записан

Паук лапками цепляется, но бывает даже в царских чертогах (с)

Здравствуйте! Атрофия головного мозга это отмирание клеток мозга вследствии, например гипоксии во время беременности, в родах, или уже после рождения (менингоэнцефалит, травма и др.) Ее еще называют заместительная гидроцефалия. У нас по МРТ диффузная корково-подкорковая атрофия головного мозга, а диагноз соответственно замес. гидроцефалия. Хотя некоторые неврологи умудряются в диагноз поставить именно атрофию (но такого диагноза нет по классификации), некоторые просто пишут гипертензионно-гидроцефальный синдром. Матвею сейчас 2.4 года. Родился нормально 7(8) по апгар, по запланированному кесареву сечению по моим показаниям. НСГ в роддоме и в 1 мес. норма, прививка только БЦЖ. И в 1 мес у него случаются сильнейшие тонические судороги с задержкой дыхания. Легли в неврологию, взяли пункцию и поставили нам вялотекущий вирусный энцефалит, хотя в реанимации мы не лежали, судорог больше не было, даже температуры не было и анализ крови был хороший. Вот так мы и не поняли до сих пор, было что или нет????? А до сих пор стоим на учете у невролога, как переболевшие энцефалитом. Физическое развитие нормальное, встал у опры в 7 мес, без опоры в 9 мес, пошел в 10,5 мес. Матвей очень любознательный мальчик, он просто повсюду и везде,т. е. его МНОГО. Он все откручивает, отвинчивает, все ему интересно, все понимает, начал говорить активно с 2 лет, правда некоторые слова говорит не правильно, но я его хорошо понимаю, знает стишок, ходит в детский сад. Единственное, это то, что он ОЧЕНЬ капризный, чуть-что сразу в слезы, и ОЧЕНЬ не послушный, гиперактивный, на месте не сидит практически, с ним трудно что-то делать, рисовать например, ему быстро это надоедает и он убегает, не усидчивый, очень независимый и на вопросы отвечает, если он сам этого захочет, а так можно десять раз спросить, а он не ответит. Вот, пока у нас такие дела. Что будет дальше, не знаю, но в детском саду на него жалуются, говорят, что нам с ним тяжело придется, ну это я и так знаю. Для меня это не проблема, главное чтоб не болел.
Еще забыла написать, что с 5 мес. до 1.3 года пили депакин, ребенок был просто никакой, отменила я сама, а что делать, судорог нет, зачем такое лекарство принимать, и тормозить развитие. Хотя поЭЭГ нас уверяют, что там все плохо, есть эпиактивность, после хотели еще нам назначить топомакс, но я отказалась. Вот такие мы с атрофией головного мозга.

« Последнее редактирование: 25 Ноябрь 2011, 11:50:18 от ola77 »

Записан

ого!!! как долго вы пили депакин. А какой — энтерик или хроно?
Мы сейчас на депакин энтерик, нас посадили почти начильно, потому что им ээг не нравится. НО мы спецом для этого сейчас выбиваемся в РДКБ на видеомониторинг, не хочу зря пичкать ребёнка.
А если атрофия мозга, то ребёнок будет развиваться, наверное будет брать из других отделов мозга, да? главное заниматься с ним?

Записан

Паук лапками цепляется, но бывает даже в царских чертогах (с)

Девочки,у нас до 1года и 7 мес.Мрт было идеальное,развитие почти соответствовало норме,по совету невролога прокололи Церебролизин(20 уколов),заработали эпилепсию,в два года загремели в реанимацию на 4 мес!!!Как результат по Мрт:Диффузная корко-подкорковая атрофия больших полушарий….и некоторые врачи сказали,что это заместительная гидроцефалия,так как атрофир.участки пустыми быть не могут и заполняются водой,но это не так гидроцефалия.
Сейчас нам 4 года,умеем мало чего,но все равно не стоим на месте…
Расскажите,что этот диагноз означает?Как эти детки компенсируются,каков предел?

Записан

Мы пили сироп. Этот препарат такой токсичный, что перед операцией на сердце (у нас еще порок сердца), когда мы сдали анализы, у нас показали положительные антитела на гепатит С, но тут лабаратория виновата, т.к. тесты у них плохого качества, реагируют на всё что только можно, а нервы мамины не вернешь, я чуть с ума тогда не сошла, хорошо когда приехали в Москву на операцию, там сдали и нас обрадывали, что ничего у нас НЕТ. А насчет РДКБ мы тоже хотели на мониторинг, но договор у нас был с заведующей нашей неврологии, что она нас отправит в НИИ Педиатрии, а потом на деле получилосьтак, что типа она может только в РДКБ, да и то только на консультацию, а в РДКБ на приеме сидят неврологи, а нам же нужен эпелептолог, вообщем мы туда не поехали. Живем пока так, хотя у меня иногда мысли посещают сделать платно у Мухина.
Мозг, а особенно детский, имеет большие возможности, и какой-то участок может взять на себя часть работы за те, когда-то погибшие клетки, но наверное при условии, что эти, оставшиеся клетки мозга, полностью сохранны.

Читайте также:  Кт и мрт в гинекологии реферат

Записан

Мозг, а особенно детский, имеет большие возможности, и какой-то участок может взять на себя часть работы за те, когда-то погибшие клетки, но наверное при условии, что эти, оставшиеся клетки мозга, полностью сохранны.

На это и надеюсь!!! Девочку (нам год и восемь) обучаю как могу. особенный акцент ставлю на моторику рук, массирую пальчики, даю ручкам заниматься в сухом бассейне, игрушки всякие показываю чтобы хватала, вобщем не даю продыху пальцам. Сказали что когда пальцы устают — развивается мозг!
У нас по МРТ написано так: умеренная степень смешанно гидроцефалии с преобладанием внутренней. мало мне что понятно по этому поводу

Записан

Паук лапками цепляется, но бывает даже в царских чертогах (с)

Девочки,у нас до 1года и 7 мес.Мрт было идеальное,развитие почти соответствовало норме,по совету невролога прокололи Церебролизин(20 уколов),заработали эпилепсию,в два года загремели в реанимацию на 4 мес!!!Как результат по Мрт:Диффузная корко-подкорковая атрофия больших полушарий….и некоторые врачи сказали,что это заместительная гидроцефалия,так как атрофир.участки пустыми быть не могут и заполняются водой,но это не так гидроцефалия.
Сейчас нам 4 года,умеем мало чего,но все равно не стоим на месте…
Расскажите,что этот диагноз означает?Как эти детки компенсируются,каков предел?

Вот написали выше немного об этом. А так — не переставайте девочку развивать. Если ээг нормальное — то массажи, гимнастику, логопед, занятия всякие по марии -монтессори. Всё ребёнок впитает и отдаст потом в 10 раз больше

Записан

Паук лапками цепляется, но бывает даже в царских чертогах (с)

у нас мальчик…Данилка…
да,я вижу,что нужно заниматься…вижу,что отдача есть,главное,как говорит невролог с ЭЭГ разобраться…что мы и делаем

Записан

Кать, а как вы с ЭЭг разбираетесь?
У нас тоже атрофия белого вещества мозга. Это по МРТ в 1 год. Еще я подозреваю  у нас микроцефалию.т.к. голова не растет в объеме. Но мы развиваемся,так что главное не количество,а качество!!

Записан

Бог не по силам креста не дает.

Получите скидку 10% при заказе на iherb.com введя этот код: BUB972

ДЦП спастическая диплегия тяжелой степени

Кать, а как вы с ЭЭг разбираетесь?
У нас тоже атрофия белого вещества мозга. Это по МРТ в 1 год. Еще я подозреваю  у нас микроцефалию.т.к. голова не растет в объеме. Но мы развиваемся,так что главное не количество,а качество!!

разбираемся путем подбора противосуд.препарата…т.е.все по индивид.показаниям,я боялась сильно,но вижу,что с противосуд.лучше,чем без него..тьфу-тьфу
эпиактивность,конечно,есть и приличная,но все равно лучше мне кажется,но мы ээг  давно не делали

Записан

Кать, а как вы с ЭЭг разбираетесь?
У нас тоже атрофия белого вещества мозга. Это по МРТ в 1 год. Еще я подозреваю  у нас микроцефалию.т.к. голова не растет в объеме. Но мы развиваемся,так что главное не количество,а качество!!

Скажите, сколько вам сейчас и какая голова в диаметре?
Нам год и восемь, голова 44. Но тоже динамика всегда вперёд но медленно.
расскажите что вы умеете. Плиз!

Записан

Паук лапками цепляется, но бывает даже в царских чертогах (с)

Мне наш невролог объяснила так:есть микроцефалия,когда мозг не растет,объем головы маленький,точнее объем черепа,вот это истинная микроцефалия,а есть..название точнее не помню…это когда физиологически маленькая голова по окружности(например,я тоже не крупноголовая.и что? у меня.не дай Бог микроцефалия)
моему Данику 4 года и у него не более 46 см(мы правда очень давно не мерили) и никакой микроцефалии нет

Записан

Кать, а как вы с ЭЭг разбираетесь?
У нас тоже атрофия белого вещества мозга. Это по МРТ в 1 год. Еще я подозреваю  у нас микроцефалию.т.к. голова не растет в объеме. Но мы развиваемся,так что главное не количество,а качество!!

Скажите, сколько вам сейчас и какая голова в диаметре?
Нам год и восемь, голова 44. Но тоже динамика всегда вперёд но медленно.
расскажите что вы умеете. Плиз!

нас 2 г2г (см линеечку)
умеем с большим трудом ползать на животе и только по кровати,по полу по кругу — голова на месте,ноги двигаются, говорим простые слова — мама,папа, дай,на, ко (конфетка), ка (коляска,каша,картошка и все что с ка),кити (котик) и др.  ручками спастично берет, перекладывает дает нам, вроде как знает цвета и некот формы.Команды выполняет. Ну и в таком духе.!!…
голова то намеряют 43,то 44 см
я еще хочу добавить,что у нас помимо атрофии еще куча всего — ПВЛ,ВЖК

Записан

Бог не по силам креста не дает.

Получите скидку 10% при заказе на iherb.com введя этот код: BUB972

ДЦП спастическая диплегия тяжелой степени

>голова то намеряют 43,то 44 см

у нас та же фигня!!! То 43, то 44, а я даже 45 у себя меряю (сама то есть).
Скажите (поделитесь), как вы с ручками спастичными работаете, есть у вас какие секреты? а я вам поделюсь своими, как я занимаюсь с ней. У моей другое — слабый тонус, плюс руки такие неуклюжие…

Записан

Паук лапками цепляется, но бывает даже в царских чертогах (с)

вот и  у нас слабый тонус в ручках,что делать?подскажите,пожалуйста

Записан

Страницы: [1] 2 3 … 58   Вверх

Источник