Аутоиммунный гипотиреоз и иммунитет

Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность тиреоидных гормонов, вызванная иммуновоспалительным поражением щитовидной железы. Это последняя фаза аутоиммунного тиреоидита, которая характеризуется замедлением обмена веществ в организме. Проявляется быстрым набором массы, сонливостью, заторможенностью, зябкостью, медлительностью речи. Для диагностики гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита (АИТ) прибегают к гормональному анализу на Т3 и Т4, УЗИ железы, гистологическому исследованию.

Почему возникают проблемы с щитовидкой

Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность щитовидной железы, вызванная ее атрофией на фоне аутоиммунного поражения. Является последней стадией тиреоидита Хашимото. По статистике, аутоиммунное воспаление встречается в 20% случаев от всех заболеваний щитовидной железы. АИТ в 20 раз чаще диагностируется у женщин, что обусловлено воздействием эстрогенов на лимфоидную ткань и нарушениями Х-хромосомы.

Аутоиммунное воспаление вызывается генетическими дефектами иммунной системы. Она начинает синтезировать антитела против тироцитов – функциональных клеток щитовидной железы. Клетки-защитники повреждают орган, что приводит к нарушению его секреторной активности, атрофии (истощению) и гипотиреозу.

Факторы, провоцирующие аутоиммунные сбои:

• перенесенные инфекционные заболевания;
• чрезмерное потребление хлора с пищей;
• бесконтрольный прием гормональных препаратов;
• очаги хронической инфекции;
• злоупотребление солнечными ваннами;
• радиационное облучение;
• беременность;
• продолжительная терапия препаратами интерферона;
• отравление летучими химикатами;
• хронические стрессы.

Гипотиреоз ­– часто встречающаяся форма функциональных нарушений щитовидки, которая возникает при длительном дефиците тиреоидных гормонов.

При недостатке трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) замедляется метаболизм, что ведет к нарушениям в работе пищеварительной, иммунной, сердечно-сосудистой систем.

Как взаимосвязаны АИТ и гипотиреоз

Гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит тесно взаимосвязаны. Первое заболевание возникает на фоне второго из-за истощения щитовидки, вызванного аутовоспалением тироцитов. Под воздействием внутренних и внешних факторов в иммунной системе возникают патологические изменения, вследствие чего она начинает выделять антитела к тиреопероксидазе – ферменту, который стимулирует синтез тиреоидных гормонов. Их высокая концентрация в крови свидетельствует об агрессии иммунной системы к щитовидке.

В эндокринологии выделяют несколько типов АИТ:

• безболевой;
• хронический;
• цитокин-индуцированный;
• послеродовой.

Все варианты аутоиммунного тиреоидита объединяет фазность изменений, которые происходят в железе. Сначала у всех пациентов проявляются симптомы тиреотоксикоза. При повреждении аутоантителами большого количества тироцитов выработка Т3 и Т4 сильно уменьшается. Из-за недостатка тиреоидных гормонов тиреотоксикоз сменяется гипотиреозом.

По течению выделяют 3 формы АИТ ­– скрытую, гипертрофическую и атрофическую. Признаки гипотиреоза нарастают при атрофическом тиреоидите Хашимото. Из-за воспаления количество работоспособных тироцитов в органе уменьшается. При его истощении снижается выработка тиреоидных гормонов, вследствие чего и проявляется гипотиреоз. В группу риска входят:

• пожилые женщины;
• пациенты, перенесшие радиотерапию;
• люди с врожденными аутоиммунными заболеваниями.

В отличие от других типов АИТ, атрофическая форма болезни переносится хуже всего. Массовая гибель тироцитов ведет к стойкому дефициту Т3 и Т4, что негативно отражается на работе других органов и систем.

Разница между аутоиммунным гипотиреозом и АИТ заключается в том, что первое заболевание является только одной из фаз иммуновоспалительного поражения железы.

Симптомы на разных стадиях

Признаки зависят от стадии аутоиммунного воспаления и изменений в щитовидной железе. У всех без исключения форм АИТ выделяют несколько фаз, которые последовательно сменяют друг друга:

• Эутиреоидная. Количество антител к клеткам щитовидки незначительно, поэтому воспаление протекает в латентной (скрытой) форме. Местные и общие симптомы АИТ отсутствуют. В зависимости от провоцирующих факторов эта фаза длится от 1-2 лет до десятилетий.
• Субклиническая. При прогрессировании аутоиммунных нарушений Т-лимфоциты начинают бомбардировать клетки щитовидки. Ее работоспособность постепенно снижается, поэтому количество Т3 и Т4 в крови уменьшается. Для стабилизации гормонального фона аденогипофиз выделяет больше тиреотропина (ТТГ), который стимулирует работу железы и синтез йодсодержащих гормонов.
• Тиреотоксическая. При повреждении тироцитов антителами в кровь выделяется большое количество Т3 и Т4. Когда их концентрация превышает нормальные значения, возникает тиреотоксикоз.
• Гипотиреоидная. При дальнейшем аутоиммунном воспалении количество гормонально-активных клеток в железе сильно уменьшается. В гипотиреоидной фазе резко замедляется обмен липидов, минеральных веществ, белков и углеводов.

Клиническая картина становится яркой только в последних двух фазах АИТ. При переизбытке в крови Т3 и Т4 возникают жалобы на:

• снижение массы тела;
• перепады настроения;
• усиленный аппетит;
• чувство жара;
• потливость;
• повышение температуры;
• бессонницу;
• ускоренную речь;
• пучеглазие;
• неустойчивый стул;
• агрессивность;
• снижение либидо.

Первичный гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита проявляется такими симптомами:

• сухость кожных покровов;
• сонливость;
• набор веса;
• частые запоры;
• снижение работоспособности;
• замедление речи;
• ухудшение памяти;
• зябкость;
• гинекомастия (рост груди у мужчин по женскому типу);
• учащенное сердцебиение;
• апатичность;
• выпадение волос.

У 15% заболевших АИТ носит монофазный характер, то есть проявляются симптомы только тиреотоксической или гипотиреоидной фазы.

Возможные опасные последствия

Аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз опасен необратимыми изменениями в железе. При дефиците Т3 и Т4 в организме замедляются всем обменные процессы, что негативно отражается на работе сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной и других систем.

Вероятные последствия АИТ с гипотиреозом:

• аритмия;
• атеросклероз;
• гинекомастия у мужчин;
• дисфагия (нарушение акта глотания);
• инфаркт миокарда;
• снижение интеллектуальной деятельности;
• нарастающая сонливость;
• брюшная водянка;
• микседема;
• гипотермия (снижение температуры).

Атрофия щитовидной железы ведет к нарастающей сонливости, угнетению сознания вплоть гипотиреоидной комы. В случае наступления коматозного состояния риск летального исхода возрастает в несколько раз.

Какие анализы нужно сдать

До гипотиреоидной фазы диагностировать АИТ сложно. На дисфункцию железы указывают характерные симптомы – перепады настроения, сухость кожи, набор или снижение веса. При наличии у других членов семьи аутоиммунных расстройств подтверждается вероятность эндокринного заболевания.

Чтобы диагностировать аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз, эндокринолог назначает комплексное обследование:

• Клинический анализ крови. На аутоиммунное поражение железы указывает высокая концентрация лейкоцитов.
• Анализ на ТТГ, Т3 и Т4. Высокий тиреотропин при нормальном тироксине – признак латентного гипотиреоза. При атрофии железы содержание Т3 и Т4 в крови понижается.
• УЗИ. В зависимости от фазы АИТ выявляется увеличение или уменьшение щитовидки.
• Иммунограмма. У пациентов с АИТ обнаруживаются антитела к гормонам щитовидной железы, тиреопероксидазе.

Гиперэхогенность щитовидной железы на УЗИ и высокий уровень антител к тиреопероксидазе нельзя считать доказательством аутоиммунного тиреоидита.

При необходимости назначают биопсию железы. После забора ткани ее отправляют на гистологическое исследование. При аутоиммунном воспалении выявляется повышенное содержание Т-лимфоцитов и неработоспособных тироцитов.

Основные правила лечения

Специфическое лечение щитовидной железы при АИТ не разработано. Пока эндокринологи не располагают эффективными методиками, чтобы снять аутоиммунное воспаление.

Принципы терапии гипотиреоза на фоне АИТ:

• Восполнение недостатка Т3 и Т4. Для нормализации гормонального фона назначаются заменители тиреоидных гормонов с левотироксином – Эутирокс, L-Тирокс евро. Лекарства стимулируют метаболизм, что снижает риск осложнений со стороны ЖКТ, кроветворной и сердечно-сосудистой систем.
• Купирование воспаления в железе. Для уменьшения выраженности аутоиммунных реакций в тироцитах используются глюкокортикостероиды – Дексаметазон, Преднизолон, Бетаспан. Препараты рекомендованы только при сочетанном течении аутоиммунного и подострого тиреоидита.
• Уменьшение количества антител к клеткам железы. Чтобы снизить содержание титров аутоантител в крови, принимают нестероидные противовоспалительные средства – Метиндол ретард, Биоран, Диклак.

В гипотиреоидной фазе АИТ щитовидная железа сильно уменьшается в объеме. Недостаток йодсодержащих гормонов ведет к ослаблению иммунитета, что повышает риск инфекционных заболеваний. Для улучшения сопротивляемости организма бактериям и вирусам применяют иммуностимуляторы – Иммунал, Лиастен, Имумод, а также народные средства.

Образ жизни при аутоиммунном гипотиреозе

У людей с гипотиреозом сильно замедляется обмен веществ, поэтому они стремительно набирают вес. Из-за нарушения минерального метаболизма нередки отеки конечностей и лица. Поэтому при лечении щитовидной железы нужно внести изменения в образ жизни.

В период острого воспаления железы отказываются от употребления соли, так как она задерживает жидкость в организме. Ограничивают фаст-фуд, полуфабрикаты и консервированные овощи.

Чтобы устранить симптомы АИТ, следует:

• заниматься спортом;
• соблюдать диету;
• отказаться от вредных привычек.

Для стимуляции синтеза Т3 и Т4 в рацион вводят йодсодержащие продукты – морскую рыбу, креветки, ламинарию, яблоки, свинину, зелень.

Лечится ли болезнь

При своевременно начатой терапии удается предотвратить разрушение железы аутоантителами. Удовлетворительная работоспособность пациентов сохраняется в течение 10-15 лет. Под воздействием провоцирующих факторов не исключены рецидивы АИТ.

Если тиреоидит Хашимото был вызван беременностью, риск обострения при следующей беременности составит 70-75%. У 25% пациенток болезнь переходит в хроническую форму. В результате массовой гибели клеток щитовидной железы АИТ осложняется стойким гипотиреозом.

Профилактика гипотиреоза как последствия АИТ

Недостаточность щитовидной железы на фоне АИТ возникает при несбалансированном питании и игнорировании рекомендаций врача. Чтобы избежать гипотиреоза, рекомендуется:

• употреблять йодированную соль;
• принимать йодсодержащие БАДы или препараты;
• 1 раз в полгода сдавать анализ на Т3 и Т4.

При беременности и после родов женщины должны контролировать функцию железы. Эндокринологи рекомендуют раннюю постановку на учет в женскую консультацию. Своевременное выявление гормонального дисбаланса и заместительная терапия гормонами предупреждает серьезные осложнения.