Автор клонально селекционной теории иммунитета

16.07.2020
0
Главная › Иммунитет › Автор клонально селекционной теории иммунитета

Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной)индивидуальности каждого организма и вида в целом.

Различают несколько основных видов иммунитета.

Теория иммунитета Мечникова — теория, согласно которой решающая роль в антибактериальном иммунитете принадлежит фагоцитозу.

Теория иммунитета Эрлиха — одна из первых теорий антителообразования, согласно которой у клеток имеются антигенспецифические рецепторы, высвобождающиеся в качестве антител под действием антигена.

Также есть ещё некоторые теории.

Теория иммунитета Безредки — теория, объясняющая защиту организма от ряда инфекционных болезней возникновением специфической местной невосприимчивости клеток к возбудителям.

Инструктивные теории иммунитета — общее название теорий антителообразования, согласно которым ведущая роль в иммунном ответе отводится антигену, прямо участвующему в качестве матрицы при формировании специфической конфигурации антидетерминанты либо выступающему в качестве фактора, направленно изменяющего биосинтез иммуноглобулинов плазматическими клетками.

КЛОНАЛЬНО-СЕЛЕКЦИОННАЯ ТЕОРИЯ(теория Бернста) — теория, согласно которой в организме возникают клоны клеток, иммунокомпетентных в отношении различных антигенов; антиген избирательно контактирует с соответствующим клоном, стимулируя выработку им антител.

Данная теория была разработана Франком Берне (Frank MacFarlane Burnet, 1899-1985) для объяснения функционирования иммунной системы.

Предпосылки возникновения. Иммунный ответ должна определять огромное число антигенов. Поэтому человеческий организм должен синтезировать сотни тысяч, а возможно, даже миллионы молекул антител с различными опознавательными областями. Понятно, что у нас не может быть такого огромного количества лимфоцитов, синтезирующих необходимое количество антител каждой определенной специфичности. Как же тогда это происходит?

Основные положения теории

Клонально-селекционная теория утверждает:

● Антитела и лимфоциты с необходимой специфичностью уже существуют в организме до первого контакта с антигеном.

● Лимфоциты, участвующие в иммунном ответе, имеют антигенспецифични рецепторы на поверхности своих мембран. В случае B-лимфоцитов рецепторами являются молекулы той же специфичности, что и антитела, лимфоциты впоследствии продуцируют и выделяют.

● Каждый лимфоцит несет на своей поверхности рецепторы только одной специфичности.

● Лимфоциты, сенсибилизированные антигеном, проходят несколько стадий пролиферации и формируют большое количество клонов плазматических клеток. Плазматические клетки синтезуватимуть антитела только той специфичности, на которую был запрограммирован лимфоцит-предшественник. Сигналами к пролиферации служат цитокины, выделяемые другими клетками. Лимфоциты могут сами начать выделять цитокины.

Благодаря этому механизму клональной селекции антитела могут накапливаться в достаточно высокой концентрации, чтобы эффективно бороться с инфекцией.

Подобный же механизм существует для селекции антигенспецифичних T-лимфоцитов!

Пролиферирующих клонов необходимо время для образования достаточного количества клеток. Вот почему проходит обычно несколько дней после контакта с антигеном, прежде чем в сыворотке крови обнаруживаются антитела. Поскольку эти антитела образовались в результате антигенной действия, мы говорим о приобретенной иммунный ответ.

Интенсивность ответа, осуществляется популяцией лимфоцитов (те что уже контактировали с антигеном), растет, главным образом, за счет увеличения клеток, способных воспринимать антигенный стимул. При этом должна существовать комбинация механизмов, включающих хранение антигена, существование популяции лимфоцитов и постоянную поддержку отдельных клонов клеток, что и приводит к способности иммунной системы запоминать (приобретенного иммунитета).

Один из наиболее эффективных контролирующих механизмов заключается в том, что продукт реакции одновременно служит ее ингибитором. Именно этот тип отрицательной обратной связи имеет место при образовании антител.

2. Строение и функции отд классов иммуноглобулинов, их роль в им реакциях. Первичный и вторичный иммунный ответ.

Иммуноглобулины человека имеют несколько основных классов и подклассов (изотипов), обозначаемых как IgM, IgG (1,2,3,4), IgA (1,2), IgD, IgE. Они отличаются друг от друга по структуре тяжелых цепей, которые соответственно обозначают греч буквами µ,ɣ,α,β,е.

Начало функционирования костного мозга приходится на 11-12 неделю внутриутробного периода. На ранних стадиях онтогенеза первым на мембране В-лимфоцитов появляется IgM, затем начинает выявляться IgD, а после него IgG, IgE, IgA.

Свойства IgM:

· Обнаруживается внутри сосудистого русла;

· Является главным иммуноглобулином первичного иммунного ответа;

· К этому классу относятся Ат к групповым Аг системы АВ0 крови;

· Наличие IgM к Аг конкретного возбудителя указывает на острый инфекционный процесс;

· Это основной класс, синтезируемый у новорожденных и младенцев.

Свойства IgG:

· Обнаруживается в крови, лимфе, внесосудистых жидкостях организма;

· Единственный класс, который проникает через плаценту и обеспечивает пассивный иммунитет плода;

· Участвует в связывании и активации комплемента по классическому пути;

· Вырабатывается на поздних этапах иммунного ответа и является основным при вторичном иммунном ответе;

· Высокие титры IgG указывают на то, что организм находится на стадии выздоровления или конкретное заболевание перенесено недавно.

Свойства IgA:

a) Сывороточный:

· Защищает слизистые оболочки ЖКТ и респираторного тракта от проникновения микроорганизмов;

· Нейтрализует энетеротоксин;

· Активирует комплемент и фагоцитоз;

· Участвует в местном иммунитете;

· Играет основную роль в иммунной защите вскармливаемых грудью детей от кишечных инфекций.

b) Секреторный находятся в секретах биологических жидкостей (слезы, молоко, секрет клеток кишечника).

Свойства IgD:

· Имеется на поверхности В-лимфоцитов;

· Участвует в развитии местного иммунитета;

· Участвует в дифференцировке В-клеток;

· Обладает антивирусной активностью;

· Участвует в аутоиммунных процессах

Строение IgE:

· IgE имеет существенное значение в развитии антигельминтозного иммунитета;

· IgE защищает участки тела, подверженные травматическим повреждениям и микробной атаке. Инициирует острое воспаление;

· Присутствует в малых количествах в сыворотке, связывается с тучными клетками;

· При контакте с аллергеном образуется комплекс: Аг+IgE+тучная клетка;

· Дегрануляция тучной клетки при образовании комплекса способствует появлению в крови БАВ (гистамин), которые и вызывают аллергические реакции.

Читайте также:  Монастырский чай для иммунитета детям

Строение и функции отдельных классов. Иммуноглобулины, или антитела-это продукты гуморального иммунного ответа, они представляют собой глобулины, специфически реагирующие с антигеном, вызвавшим их образование. IgG вырабся как при первичном, так и вторичном иммун ответе. обладают максим способн проникать в ткани, поэтому они наиболее эффективно связывают и удаляют антигены. выделяют 4 подкласса IgG, Подклассы IgG различ по способности связывать комплемент и активир его по альтернат пути, связыв с рецептором к Fc-фрагменту IgG на разных типах клеток IgM выраб при первич иммун ответе.Пентамерная молекула состоит из 5 мономерных молекул,связ дисульф мостиками и J-цепью. не проникают через плаценту.он эффективно связывают комплемент и активируют его по классич пути. к этому классу Ig относятся— естественные антитела к эритроцитарным антигенам A и B. IgA — основной Ig слиз, содержится также в крови. В слиз в виде димеров, в сыворотке —мономеров, димеров и тримеров. Димерный IgA сод секрет компонент, кот обеспеч проник молекулы через эпителий.. IgD в сыворотке в очень низкой концентрации, функции его неизвестны. IgD на поверхности B-лимфоцитов вып функции антигенраспозн рецепторов. IgE. концентрация IgE возрастает при аллерг реакциях немедл типа. При связывании IgE, фиксированных на мембранах тучных клеток или базофилов, с антигеном происходит высвобождение медиаторов воспаления.

Первичный иммунный ответПоявлению антител ( АТ ) предшествует латентный период продолжительностью 3~5 сут. В это время происходит распознавание Аг и образование клонов плазматических клеток. Затем наступает логарифмическая фаза, соответствующая поступлению антител ( АТ ) в кровь; её продолжительность — 7-15 сут. Постепенно титры антител ( АТ ) достигают пика и наступает стационарная фаза, продолжительностью 15-30 сут. Её сменяет фаза снижения титров AT, длящаяся 1-6 мес. В основу пролиферации клеток-продуцентов AT заложен принцип селекции. В динамике антителообразования титры высокоаффинных AT постепенно нарастают: после иммунизации аффинность AT к Аг постоянно увеличивается. Первоначально образуются IgM, но постепенно их образование уменьшается и начинает преобладать синтез IgG. Так как переключение синтезов от IgM к IgG не меняет идиотипа AT (то есть его специфичность по отношению к конкретному Аг), то оно не связано с клональной селекцией. Особенности первичного ответа — низкая скорость антитело -образования и появление сравнительно невысоких титров AT. Вторичный иммунный ответ После антигенной стимуляции часть В- и Т-лимфоцитов циркулирует в виде клеток памяти. Особенности вторичного иммунного ответа — высокая скорость антителообразования, появление максимальных титров антител ( АТ ) и длительное (иногда многолетнее) их циркулирование. Основные характеристики вторичного имунного ответа: • образование антител ( АТ ) индуцируется значительно меньшими дозами Аг; • индуктивная фаза сокращается до 5-6 ч; • среди антител ( АТ ) доминируют IgG с большой аффинностью, пик их образования наступает раньше (3-5 сут); • Антитела ( АТ ) образуются в более высоких титрах и циркулируют в организме длительное время.

Дата добавления: 2016-11-18; просмотров: 2984 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление

Источник

1. Автор клонально-селекционной теории иммунитета:

  1. Ерне Н.
  2. Эрлих П.
  3. Медавар П.
  4. Бернет Ф.

2. Автор фагоцитарной теории иммунитета:

  1. Бернет Ф.
  2. Ерне Н.
  3. Эрлих П.
  4. Мечников И.И.

3. Автор гуморальной теории иммунитета:

  1. Бернет Ф.
  2. Ерне Н.
  3. Мечников И.И.
  4. Эрлих П.

4. Естественно приобретенный иммунитет:

  1. После введения иммунных сывороток
  2. Постинфекционный
  3. Поствакцинальный
  4. Трансплацентарный

5. Искусственно приобретенный иммунитет:

  1. После введения иммунных сывороток
  2. Постинфекционный
  3. Поствакцинальный
  4. Трансплацентарный

6. Активный иммунитет:

  1. После введения иммунных сывороток
  2. Поствакцинальный
  3. Трансплацентарный
  4. Постинфекционный

7. Пассивный иммунитет:

  1. После введения иммунных сывороток
  2. Поствакцинальный
  3. Трансплацентарный
  4. Постинфекционный

8. Приобретенный искусственный активный иммунитет:

  1. После введения антитоксической сыворотки
  2. Поствакцинальный
  3. Трансплацентарный
  4. Постинфекционный

9. Ареактивность клеток макрооганизма лежит в основе следующих видов иммунитета:

  1. Естественно приобретенный, активный
  2. Искусственный, активный
  3. Искусственный, пассивный
  4. Наследственный, видовой

10. Полноценные антигены:

  1. Определяются в иммунных реакциях
  2. Взаимодействуют с готовыми антителами
  3. Имеют высокую молекулярную массу
  4. Обладают иммуногенностью

11. Для гаптенов характерно:

  1. Определяются в реакции агглютинации
  2. Индуцируют в макроорганизме иммунный ответ
  3. Взаимодействуют со специфическими антителами
  4. Белки с низкой молекулярной массой

12. Полноценным антигеном является:

  1. Белок
  2. Нуклеиновая кислота
  3. Полисахарид
  4. Липид

13. Тимуснезависимые антигены вызывают иммунный ответ при участии:

  1. Нейтрофилов
  2. Т—лимфоцитов
  3. Эозинофилов
  4. В-лимфоцитов

14. Тимусзависимые антигены вызывают иммунный ответ при участии:

  1. Нейтрофилов
  2. В-лимфоцитов (?)
  3. Эозинофилов
  4. Т—лимфоцитов

15. Специфичность белкового антигена определяется:

  1. Высокой молекулярной массой
  2. Первичной последовательностью аминокислот
  3. Способом введения антигена
  4. Третичной структурой молекулы

16. В структуру грамотрицательных бактерий могут входить следующие антигены:

  1. Н-антиген
  2. К—антиген
  3. О-антиген
  4. HLA—антигены

17. Трансплантационные антигены:

  1. ABO
  2. Rh
  3. HLA
  4. О—антигены

18. Антигены гистосовместимости:

  1. HLA-1 класса
  2. О-антигены
  3. HLA-2класса
  4. Рецептор к Fc— фрагменту иммуноглобулина

19. Укажите клетки, не имеющие антигенов гистосовместимости:

  1. Эритроциты
  2. Лейкоциты
  3. Тучные клетки
  4. Лимфоциты

20. К факторам неспецифической резистентности относят:

  1. Фагоцитоз
  2. Лизоцим
  3. Комплемент
  4. Нормальную микрофлору

21. Биологические жидкости, в которых содержится лизоцим:

  1. Слезы
  2. Тканевая жидкость
  3. Слюна
  4. Сыворотка

22. Активация комплемента может начинаться со следующих компонентов:

  1. С1
  2. С2
  3. C3
  4. С4

23. Альтернативный путь активации комплемента запускается:

  1. Гистамином
  2. Лизоцимом
  3. Комплексом «антиген—антитело»
  4. Липополисахаридом

24. Интерфероны:

  1. Продуцируются фибробластами и Т-лимфоцитами
  2. Продуцируются лейкоцитами
  3. Обладают иммуномодулирующими свойствами
  4. Обладают видовой специфичностью

25. Охарактеризуйте неполные антитела:

  1. Преципитируют молекулярный антиген
  2. Обладают цитотоксичностью
  3. Агглютинируют корпускулярным антиген
  4. Специфически связываются с антигеном

26. Полные антитела:

  1. Синтезируются плазмоцитами
  2. Способны связывать комплемент
  3. Способны нейтрализовать токсины
  4. Агглютинируют корпускулярные антигены

27. Охарактеризуйте моноклональные антитела:

  1. Обладают гетерогенностью
  2. Синтезируются гибридомой
  3. Синтезируются гаплоидными клетками
  4. Имеют одинаковую специфичность

28. Моноклональные антитела:

1. Высоко специфичны

2. Обладают структурной гетерогенностью

Читайте также:  Капли для поднятия иммунитета детям

3. Используются как диагностические препараты

4. Вырабатываются макрофагами

29. Охарактеризуйте иммуноглобулин класса М:

  1. Связывает комплемент
  2. Проходит через плаценту
  3. Пентамер
  4. Имеет 2 центра связывания антигена

30. Охарактеризуйте иммуноглобулин класса G:

  1. Связывает комплемент
  2. Активирует фагоцитоз
  3. Проходит через плаценту
  4. Обеспечивает местный иммунитет

31. Охарактеризуйте секреторный иммуноглобулин класса А:

  1. Обеспечивает местный иммунитет
  2. Является пентамером
  3. Содержит секреторный компонент
  4. Проходит через плаценту

32. Охарактеризуйте иммуноглобулин класса Е:

  1. Связывает комплемент
  2. Участвует в анафилактической реакции
  3. Усиливает фагоцитоз
  4. Обладает цитофильностью

33. Иммуноглобулин класса Е обладает тропизмом к:

  1. Базофилам
  2. Макрофагам
  3. Тучным клеткам
  4. Фибробластам

34. Основную роль в формировании местного иммунитета слизистых играют иммуноглобулины:

  1. Класса С
  2. Класса М
  3. Класса D
  4. Класса А

35. К иммунокомпетентным клеткам относятся:

  1. Лимфоциты
  2. Тромбоциты
  3. Макрофаги
  4. Тучные клетки

36. Клетки, участвующие в иммунном ответе:

  1. Т-киллеры
  2. Т-хелперы
  3. Макрофаги
  4. В-лимфоциты

37. В формировании неспецифической резистентности участвуют клетки:

  1. Т—киллеры
  2. Макрофаги
  3. В-лимфоциты
  4. Естественные киллеры

38. Фагоцитарной активностью обладают клетки:

1. Моноцит

2. Нейтрофил

3. Альвеолярный макрофаг

4. Эритроцит

39. К макрофагам относят:

1. Моноцит

2. Альвеолярный макрофаг

3. Купферовские клетки печени (звездчатые эндотелиоциты)

4. Нейтрофил

40. Феномены иммунного ответа, в которых принимают участие лимфоциты:

1. Выработка антител

2. Киллерная функция

3. Иммунологическая память

4. Выработка белков острой фазы

41. Феномены иммунного ответа, в которых принимают участие В-лимфоциты:

  1. Выработка антител
  2. Активация комплемента
  3. Иммунологическая память
  4. Киллерная функция

42. Феномены иммунного ответа, в которых принимают участие эффекторные Т—лимфоциты:

  1. Выработка антител
  2. Киллерная функция
  3. Иммунный фагоцитоз
  4. Клеточная цитотоксичность

43. Феномены иммунного ответа, в которых принимают участие Т — киллеры:

  1. Выработка антител
  2. Противоопухолевый иммунитет
  3. Иммунологическая толерантность
  4. Противовирусный иммунитет

44. Процессы, которые регулируются Т-хелперами:

  1. Выработка антител
  2. Активация комплемента
  3. Т- клеточная цитотоксичность
  4. Иммунологическая толерантность

45. Укажите иммунокомпетентные клетки, обладающие цитотоксичностью:

  1. Естественные киллеры
  2. Т-хелперы
  3. Т—киллеры
  4. Базофилы

46. За острое отторжение трансплантата ответственны:

  1. Т—хелперы
  2. Базофилы
  3. Эозинофилы
  4. Т-киллеры

47. Клетки, представляющие антиген Т-лимфоцитам:

  1. Дендритные клетки
  2. Нейтрофилы
  3. Макрофаги
  4. Тучные клетки

48. Укажите признаки первичного иммунного ответа:

  1. Усиленная выработка антител на повторное введение антигена
  2. Наиболее высокий уровень антител формируется не ранее 2—3 недели после введения антигена
  3. Иммунный ответ за счет долгоживущих В—лимфоцитов
  4. Первыми появляются Ig M

49. Укажите признаки вторичного иммунного ответа:

  1. Усиленная выработка антител на повторное введение антигена
  2. Наиболее высокий уровень антител наблюдается не ранее 2-3 недели после введения антигена
  3. Иммунный ответ за счет клеток памяти
  4. Первый появляются иммуноглобулины класса М

50. Для антибактериального иммунитета характерно участие:

  1. Комплемента
  2. Фагоцитов
  3. Антител
  4. В-лимфоцитов

51. Органы иммунной системы:

  1. Диффузная лимфоидная ткань
  2. Лимфатические узлы
  3. Лимфоидные фолликулы
  4. Пейеровы бляшки

52. Для антитоксического иммунитета характерно участие:

  1. Фагоцитов
  2. Т-киллеров
  3. Лизоцима
  4. Антител

53. Периферические органы иммунной системы:

  1. Селезенка
  2. Костный мозг
  3. Миндалины
  4. Тимус

54. Центральные органы иммунной системы:

  1. Селезенка
  2. Костный мозг
  3. Миндалины
  4. Тимус

55. Для противовирусного клеточного иммунитета характерно участие:

  1. Интерферона
  2. Т-клеток
  3. Антител
  4. NK-клеток

56. Для противовирусного иммунитета характерно участие:

  1. Интерферона
  2. Т-киллеров
  3. Антител
  4. Лизоцима

57. Нейтрализация вируса вне клетки (вириона) осуществляется:

  1. Иммуноглобулинами класса А
  2. Интерферонами
  3. Иммуноглобулинами класса G (?)
  4. Т-клетками

58. Феномен иммунологической памяти основан на:

  1. Угнетении Т-хелперов
  2. Отсутствии определенных клонов иммунных клеток
  3. Отсутствии антигенов гистосовместимости
  4. Образовании клеток памяти

59. Феномен иммунологической толерантности основан на:

  1. Угнетении Т-хеллеров
  2. Активации супрессии
  3. Образовании клеток памяти
  4. Угнетении определенных клонов иммунных клеток

60. Для гиперчувствительности I типа характерно участие:

  1. Комплемента
  2. Т-лимфоцитов
  3. Цитотоксических антител
  4. Тучных клеток

61. Охарактеризуйте гиперчувствительность II типа:

  1. Участие комплемента
  2. Участие тучных клеток
  3. Антиген связан с клеткой
  4. Образование иммунных комплексов

62. Для гиперчувствительности III типа характерно участие:

  1. Иммуноглобулина класса Е
  2. Тучных клеток
  3. Т-лимфоцитов
  4. Иммунных комплексов

63. Для гиперчувствительности IV типа характерно участие:

  1. Иммуноглобулина класса Е
  2. Комплемента
  3. Тучных клеток
  4. Т-лимфоцитов и макрофагов

64. Перенос гиперчувствительности замедленного типа осуществляется при введении:

  1. Иммуноглобулинов Е
  2. Иммуноглобулинов G
  3. Сенсибилизированных В—лимфоцитов
  4. Сенсибилизированных Т—лимфоцитов

65. Перенос гиперчувствительности немедленного типа осуществляется при введении:

  1. Иммуноглобулинов класса Е
  2. Иммуноглобулинов класса Д
  3. Сенсибилизированных В-лимфоцитов
  4. Сенсибилизированных Т—лимфоцитов

66. Антителозависимая клеточная цитотоксичность наблюдается при аллергии:

  1. I типа
  2. IV типа
  3. III типа
  4. II типа

67. Гиперчувствительность I типа:

  1. Немедленное развитие реакции
  2. Возможно провести десенсибилизацию макроорганизма
  3. Участие базофилов и тучных клеток
  4. Участие IgE

68. Гиперчувствительность II типа:

  1. Участие IgE
  2. Участие В-лимфоцитов
  3. Участие базофилов и тучных клеток
  4. Антителозависимая клеточная цитотоксичность

69. Назовите основные признаки гиперчувствительности IV типа:

  1. Лимфоцитарно-макрофагальная реакция
  2. Возможно провести десенсибилизацию макроорганизма
  3. Участие Т-лимфоцитов
  4. Участие В-лимфоцитов

70. Антителозависимая клеточная цитотоксичность наблюдается при гиперчувствительности:

  1. I типа
  2. II типа
  3. III типа
  4. IV типа

71. Анафилактическую реакцию вызывает:

  1. Пропердин
  2. Лизоцим
  3. С-реактивный белок
  4. Иммуноглобулин Е

72. Гуморальные неспецифические факторы защиты:

  1. Белки острой фазы
  2. Система комплемента
  3. Система интерферона
  4. Антиген-специфические антитела

73. Сывороточная болезнь относится к аллергическим реакциям:

  1. IV типа
  2. II типа
  3. I типа
  4. III типа

74. К осложнениям серотерапии относят:

  1. Гиперчувствительность замедленного типа
  2. Сывороточную болезнь
  3. Эндотоксический шок
  4. Анафилактический шок

75. Назовите причины первичного иммунодефицита:

  1. Хронические вирусные инфекции
  2. Злокачественные новообразования
  3. Бактериальные инфекции В
  4. Врожденные дефекты развития

76. Факторы, ведущие к вторичным иммунодефицитам:

  1. Хронические вирусные инфекции
  2. Применение цитостатиков
  3. Радиационное облучение
  4. Нерациональное питание

77. При первичном иммунном дефиците может наблюдаться дефект:

  1. Образования Т-лимфоцитов
  2. Образования В-лимфоцитов
  3. Дифференцировал Т- и В-лимфоцитов
  4. Продукции иммуноглобулинов

78. Антитоксический иммунитет страдает при недостаточности:

  1. Фагоцитарной системы
  2. Комплемента
  3. Системы интерферона
  4. В-системы

79. Иммунный ответ регулируют:

  1. Т—хелперы 1
  2. Т-цитотоксические лимфоциты
  3. Т-хелперы 2
  4. Т—киллеры

80. Отсутствие иммунного ответа на определенный антиген при сохранении ответа на другие антигены:

  1. Иммунодефицит
  2. Аутоиммунитет
  3. Иммунологическая память
  4. Иммунологическая толерантность

81. Агаммаглобулинемия возникает при недостаточности:

  1. Фагоцитарной функции
  2. Комплемента
  3. Т- системы
  4. В-системы
Читайте также:  Сколько длится иммунитет от кори

82. Гипогаммаглобулинемия возникает при дефекте:

  1. Эозинофилов
  2. В—лимфоцитов
  3. Комплемента
  4. Т-лимфоцитов

83. Дефицит киллерной функции возникает при недостаточности:

  1. Комплемента
  2. В-системы
  3. Опсонизации
  4. Т-системы

84. При оценке иммунного статуса определяют:

  1. Структуру Т-звена
  2. Структуру тимуса
  3. Функциональную активность В—звена
  4. Функциональную активность полипотентной стволовой клетки

85. В тестах I уровня оценки иммунного статуса определяют:

  1. Активность комплемента
  1. Численность лимфоцитов
  2. Классы иммуноглобулинов
  3. Фагоцитарную активность

86. В тестах II уровня оценки иммунного статуса определяют:

  1. Активность цитотоксических лимфоцитов
  2. Численность Т— и В —лимфоцитов
  3. Пролиферативную активность лимфоцитов
  4. Концентрацию иммуноглобулинов

87. Раздел иммунологии, изучающий и разрабатывающий способы и методы профилактики инфекционных болезней, связанные с функцией иммунной системы называется:

  1. Иммунобиотехнология
  2. Иммунобиология
  3. Иммуногематология
  4. Иммунопрофилактика

88. Имунобиологические препараты:

  1. Обладают иммунотропным действием
  2. Воздействуют на патологический процесс через геном
  3. Воздействуют на патологический процесс через иммунную систему
  4. В основе механизма действия лежат иммунологические реакции

89. Иммунобиологические препараты:

  1. Вакцины
  2. Иммуноглобулины
  3. Адъюванты
  4. Диагностикумы

90. Действие вакцин на иммунную систему:

  1. Неспецифическая активация
  2. Специфическая супрессия
  3. Неспецифическая супрессия
  4. Специфическая активация

91. Действие адъювантов на иммунную систему:

  1. Неспецифическая супрессия
  2. Специфическая супрессия
  3. Специфическая активация
  4. Неспецифическая активация

92. Белки острой фазы:

  1. Факторы неспецифической защиты
  2. Продуцируются гепатоцитами
  3. Опсонизируют микроорганизмы
  4. Синтезируются Т—клетками

93. Белки острой фазы продуцируются:

  1. Т—клетками
  2. Спленоцитами
  3. В-клетками
  4. Гепатоцитами

94. Действие цитостатиков на иммунную систему:

  1. Специфическая активация
  2. Неспецифическая активация
  3. Специфическая супрессия
  4. Неспецифичзская супрессия

95. Гранулы NK-клеток содержат:

  1. Перфорины
  2. Дефензины
  3. Гранзимы
  4. Кателицидины

96. Интерфероны:

  1. Продуцируются фибробластами и Т-лимфоцитами
  2. Продуцируются лейкоцитами
  3. Обладают иммуномодулирующими свойствами
  4. Обладают противовирусной и противоопухолевой активностью

97. Для неспецифической супрессии иммунной системы используют:

  1. Вакцины
  2. Адъюванты
  3. Толерогены
  4. Антиметаболиты

98. Гамма-интерферон продуцируют:

  1. Т-хелперы 1
  2. Т-цитотоксические лимфоциты
  3. NK-клетки
  4. Макрофаги

СОСТАВЬТЕ ЛОГИЧЕСКИЕ ПАРЫ: ВОПРОС-ОТВЕТ

99-100.Пассивный, естественно приобретенный иммунитет −3

Активный, естественно приобретенный иммунитет −1

  1. Постинфекционный
  2. Поствакцинальный
  3. Трансплацентарный
  4. Трансплантационный

101-102. Клонально- селекционная теория −4

Фагоцитарная теория −3

  1. 1.Ерне Н.
  2. 2.Эрлих П.
  3. Мечников И.М.
  4. Вернет Ф.

103-104. Полноценный антиген −1

Неполноценный антиген −2

  1. Бактериальный экзотоксин
  2. Растворимый низкомолекулярный белок
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

105-106. Трансплантационный антиген −4

Антиген бактериальной клетки −3

  1. Н—антиген
  2. О-антиген
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

107-108. Клетки, не имеющие антигенов гистосовместимости −2

Клетки, имеющие антигены гистосовместимости −1

Лимфоциты

Эритроциты

Оба

Ни то, ни другое

109-111. IgM −1

IgG −3

IgE −2

  1. Существует в форме пентамера
  2. Участвует в аллергических реакциях 1 типа
  3. Проходит через плаценту
  4. Существует в форме димера

112-113. Наибольшая молекулярная масса −4

Наибольшее количество в сыворотке крови −2

  1. Иммуноглобулин класса А
  2. Иммуноглобулин класса G
  3. Иммуноглобулин класса Е
  4. Иммуноглобулин класса М

114-115. Выявляют в реакции Кумбса −1

Агглютинируют корпускулярный антиген −2

  1. Неполные антитела
  2. Полные антитела
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

116-117. Структура тяжелых цепей Fc — фрагмента определяет −2

Структура вариабельных участков Fab — фрагментов определяет −1

  1. Идиотип иммуноглобулина
  2. Изотип иммуноглобулина
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

118-119. Место связывания комплемента на молекуле иммуноглобулина −4

Место связывания антигена на молекуле иммуноглобулина −2

  1. Активный центр
  2. Fab-фрагмент
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

120-121. Первичный иммунный ответ −2

Вторичный иммунный ответ −1

  1. Усиленная выработка антител при повторном введении антигена
  2. Наиболее высокий уровень антител не ранее 2-3 недели после введения антигена
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

122-123. Иммунологическая память −1

Аутоиммунные процессы −4

  1. Усиленная выработка антител при повторном введении антигена
  2. Наиболее высокий уровень антител не ранее 2—3 недели после введения антигена
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

124-125. Иммунологическая память −1

Иммунологическая толерантность −2

  1. Усиленная выработка антител при повторном введении антигена
  2. Отсутствие выработки антител после введения антигена
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

126-127. Антибактериальный иммунитет −1

Противовирусный иммунитет −2

  1. Участие комплемента
  2. Участие интерферона
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

128-129. Макрофаги −2

В-лимфоциты −1

  1. Выработка антител
  2. Фагоцитоз
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

130-131. Неспецифический иммунитет −2

Специфический иммунитет −1

  1. Т-хелперы
  2. Лизоцим
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

132-133. Т-хелперы −1

Цитотоксические Т-клетки −2

  1. CD 4
  2. CD 8
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

134-135. Естественный киллер −2

Т-киллер −3

  1. Трансплантационный иммунитет
  2. Противоопухолевый иммунитет
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

136-137. Иммунологическая толерантность −2

Иммунологическая память −1

  1. Усиленный вторичный Т—клеточный ответ
  2. Удаление аутореактивных клонов лимфоцитов
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

138-139. Первичный иммунодефицит −1

Вторичный иммунодефицит −2

  1. Врожденный дефект развития
  2. Радиационное облучение
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

140-141. Иммуноглобулины класса Е −2

Сенсибилизированные Т-лимфоциты −1

  1. Вызывают ГЗТ
  2. Вызывают ГИТ
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

142-143. Тесты оценки иммунного статуса I уровня −2

Тесты оценки иммунного статуса II уровня −1

  1. Определение цитотоксической активности лимфоцитов
  2. Определение количества лимфоцитов
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

144-145. Агаммаглобулинемия −2

Дефицит киллерной функции −3

  1. Недостаточность комплемента
  2. Недостаточность В — системы
  3. Недостаточность Т-системы
  4. Недостаточность макрофагальной системы

146-147. Специфическая активация иммунной системы −1

Иммунологическая толерантность −4

  1. Вакцины
  2. Иммуноцитокины
  3. Адъюванты
  4. Толерогены

148-150. Специфическая супрессия −3

Неспецифическая супрессия −4

Специфическая активация −1

  1. Вакцины
  2. Адъюванты
  3. Толерогены
  4. Антиметаболиты

151-153. Специфическая активация −4

Специфическая супрессия −2

Неспецифическая супрессия −1

  1. Антиметаболиты
  2. Толерогены
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

154-156. Специфическая активация −4

Неспецифическая активация −1

Специфическая супрессия −2

  1. Адъюванты
  2. Толерогены
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

157-158. Адъюванты −4

Антиметаболиты −2

  1. Специфическая супрессия
  2. Неспецифическая супрессия
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

159-160. Вакцины −1

Толерогены −4

  1. Специфическая активация иммунной системы
  2. Неспецифическая активация иммунной системы
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

161-163. Вакцины −1

Адъюванты −2

Антиметаболиты −4

  1. Специфическая активация
  2. Неспецифическая активация
  3. Специфическая супрессия
  4. Неспецифическая супрессия

Источник

Предыдущая статья
Нет иммунитета и переливание крови
Следующая статья
До промышленного переворота в 19 веке мрт ...
© Белорусский Поломник по медицине