Церебральная атрофия 1 степени мрт
Атрофия головного мозга, или церебральная атрофия (лат. “atrophia” – голодание), – нарушение питания тканей мозга и прижизненное уменьшение его размеров. Расстройство трофики поражает нервные клетки и отростки нервной системы. По мере прогрессирования нарушаются функции головного мозга.
Атрофирование коры наблюдается преимущественно у пожилых людей, что связанно с нарушением кровообращения головного мозга. Заболевание заканчивается глубоким поражением психических функций: ухудшается память, снижается темп мышления, теряется устойчивость внимания, пропадает мотивация и воля.
Причины
Спровоцировать отмирание коры головного мозга могут следующие причины:
- Генетическая предрасположенность к заболеванию.
- Травмы: ушиб и сотрясение мозга.
- Антисоциальный образ жизни в молодости: алкоголизм, наркомания – явления, за которыми следует социальная деградация.
- Нейроинфекции: ВИЧ, миелит, полиомиелит, лептоспироз, менингит, энцефалит, нейротуберкулез, сифилис головного мозга; гнойные заболевания, сопровождающиеся образованием гнойников в ткани мозга.
- Сосудистые нарушения: атеросклероз в результате большого стажа курения.
- Заболевания сердечной системы: ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность.
- Отравления организма барбитуратами, окисью углерода.
- Патологическая декортикация (отключение функций и последующая кортикальная атрофия) в результате коматозного состояния.
- Стойкое внутричерепное давление (чаще выступает причиной атрофии у новорожденных).
- Опухоли. Большие новообразования могут сдавить сосуды, питающие отделы ГМ-а.
Это – непосредственные причины, могущие расстроить питание нервных клеток мозга. Есть и косвенные факторы, которые, хоть и не вызывают атрофию, провоцируют развитие основных причин:
- курение;
- высокое артериальное давление;
- отсутствие интеллектуальной нагрузки на когнитивные способности мозга.
Виды и симптомы атрофии
Виды патологии определяются локализацией и степенью отмирания клеток головного мозга.
Атрофические изменения мозжечка
Область разрушения клеток располагается в мозжечке – центре координации. Недуг сопровождается изменением тонуса мышц, невозможностью удерживать голову прямо и нарушением координации положения тела.
Люди с атрофией мозжечка утрачивают способность заботиться о себе: движения часто не поддаются контролю, а конечности при выполнении действий дрожат.
Нарушается речь: она замедляется и становится скандированной. Кроме специфических симптомов разрушение коры вызывает головные боли, головокружение, сонливостью и апатией.
По мере атрофии поднимается давление внутри черепа. Нередко парализуются черепно-мозговые нервы, могущие обездвижить мышцы глаз. Также пропадают базальные рефлексы.
Атрофия коры головного мозга
Патология проявляется деградацией личности. Больной человек утрачивает способность контролировать свое поведение, снижается критика по отношению к своему состоянию. Снижаются когнитивные способности: мышление, память, внимание – нарушаются количественные свойства этих психических процессов (скорость, темп, концентрация, объем). Память регрессирует по закону Рибо: сначала забываются недавние события, затем события нескольких лет назад, после чего забываются воспоминания десятилетней давности и ранней молодости.
Атрофирование коры влечет за собой развитие инфантилизма. Психика больного деградирует до предыдущего этапа развития: исчезает «взрослость», с трудом принимаются решения, появляются детские качества в рисунке личности. Теряется интерес к социальным проблемам, в круг увлечений входят развлечения. Эмоции также деградируют: развивается эгоцентризм, капризность, неусидчивость. Люди с атрофированной корой не желают принимать во внимание интересы и мнение семьи, коллектива или друзей.
Нарастает интеллектуальная недостаточность. С динамикой атрофии понижается способность к абстрактно-логическому мышлению. Сложности в понимании профессиональной терминологии, затрудняется способность к решению стандартных и бытовых задач.
Нарушение трофики зацепляет сферу высших навыков. Больные разучиваются завязывать шнурки, готовить пищу. Музыканты забывают аккорды, художники – как правильно вести кисточкой, писатели – в каком порядке должны стоять слова предложении.
По мере углубления патологии пациенты утрачивают способность выполнять элементарные действия: чистить зубы, держать ложку, смотреть по сторонам при переходе дороги.
Исход заболевания – социальная деградация, глубокий инфантилизм и слабоумие. Таких людей госпитализируют в психиатрический стационар, а затем отправляют в интернаты.
Кортикальная субатрофия
Под субатрофией коры понимается частичное нарушение питания мозгового вещества, при котором когнитивные способности нервной системы утрачиваются только частично. Можно сказать, что это атрофия всего мозга легкой степени.
Диффузная атрофия
Патология начинается с поражения вещества мозжечка: нарушается координация и точность движений. По мере прогресса появляются органические изменения. Сюда относится нарушение мозгового кровообращения. Симптомы чаще всего не имеют специфики, в основном ухудшается когнитивная сфера психики.
Кистозно-атрофические изменения
Заболевание появляется преимущественно после черепно-мозговых травм и кровоизлияний в вещество мозга. Признаки атрофии на визуальных методах исследования: кора сглажена, уменьшена ее площадь. Недуг имеет относительно благоприятный прогноз при постоянном наблюдении у невролога. На первых этапах атрофических изменений мозг активизирует компенсаторные возможности, поэтому высшие функции не изменяются.
Генерализованная церебральная атрофия
Это – системное прогрессирующая атрофия всех отделов конечного мозга человека. В эту форму патологии входит атрофия коры и мозжечка. Мозг со временем уменьшается в размере. По мере прогрессирования утрачивается большинство интеллектуальных способностей.
Тяжесть атрофии определяется ее степенью:
Нарушение питания мозга 1 степени.
Характеризуется минимальными проявлениями заболевания. Люди становятся забывчивыми, медленнее думают, их внимание рассеянно, уменьшается словарный запас. Предложения составляются тяжело. Появляются трудности в подборе слов.
Первая степень чаще всего протекает бессимптомно. Первые признаки расцениваются как усталость, недостаток сна, стресс. Ипохондрические пациенты начинают искать в себе болезни, могущие спровоцировать неладное состояние.
При обращении к врачу можно замедлить динамику болезни, предотвратить нарастание клинической картины и частично восстановить расстроенные функции.
Вторая степень.
Клиническая картина характеризуется нарастанием интеллектуальных дефектов. Ухудшается возможность запоминать новую информацию, тяжелее осваиваются новые навыки. Признаки 2 степени: снижение стойкости внимание, ухудшение объема краткосрочной памяти, невозможность самостоятельно принимать решения.
Психические заболевания, сопровождающиеся атрофией головного мозга
Нарушение питания нервной ткани провоцирует нейродегенеративные недуги:
- Болезнь Альцгеймера. Патология диагностируется после 65 лет. Начинается с уменьшения объема оперативной памяти. Люди не могут вспомнить вчерашние события, или свою пищу на завтрак. По мере прогресса расстраивается речь, ухудшается долгосрочная память. Люди утрачивают способность к ухаживанию за собой и забывают местность: старики легко теряются в ранее знакомой обстановке.
- Болезнь Пика.Диагностируется в 50-60 лет. Характеризуется поражением лобных и височных долей. Пациенты с этим диагнозом с момента его постановки не живут больше 10 лет. Недуг сопровождается тотальным слабоумием. Распадается речь, нарушается последовательность мышления. Грубо нарушается память и внимание.
Отличительная черта пациентов – анозогнозия: больные не имеют критической оценки к своему заболеванию и считают себя здоровыми. Их поведение отличается пассивностью и предсказуемостью. В речи часто употребляют матерные ругательства. Болезнь Пика напоминает болезнь Альцгеймера, однако первая протекает намного быстрей и злокачественней.
Диагностика и лечение
Диагностируется болезнь комплексно: объективный осмотр, беседа с врачом, инструментальное исследование и психодиагностика.
- Объективный осмотр предполагает изучение элементарной нервной деятельности: активность сухожильных рефлексов, координация глаз и движений конечностью, выполнение простых действий (завязать шнурки).
- На беседе доктор выясняет словарный запас пациента, его критику к своему заболеванию. Оценивается общее состояние: наличие сознания, удовлетворенность здоровья в общем.
- Задача инструментальных методов – визуализировать атрофические нарушения в мозгу с помощью МРТ, КТ или вазографии. На полученных рисунках изучаются органические изменения конечного мозга.
- С помощью психодиагностики медицинский психолог изучает степень утраты интеллектуальных функций. Врач выясняет способность к запоминанию, последовательность мышления, стойкость внимания, IQ пациента и его эмоциональное состояние.
Лечение атрофии ГМ-а симптоматично. Для коррекции эмоциональных расстройств назначают нормотимики – препараты, стабилизирующие настроение. Утраченные интеллектуальные функции не восстанавливаются, поэтому за больным требуется постоянный уход: гигиена, кормление, обеспечение комфорта и уюта.
Медикаментозное лечение выступает лишь в качестве вспомогательного способа. Лучшее, что могут дать близкие, – забота за больным. Пациенту следует обеспечить максимальный комфорт жизни, облегчить ему домашние обязанности, поддерживать, стимулировать и хвалить. Для предупреждения прогресса патологии следует заниматься легкой физической активностью, прогуливаться на свежем воздухе, читать, и по возможности решать простые задачки и головоломки типа судоку или кроссвордов.
Профилактика
Следует избегать провоцирующие факторы: вести здоровый образ жизни, употреблять алкоголь в минимальных дозах и не чаще раза в неделю. Необходимо составить рацион, где будет большинство микроэлементов и витаминов. Наилучший способ предотвратить атрофию и слабоумие – заниматься интеллектуальной работой и творчеством. В исследовании 2013 года в медицинском центре наук в Индии зафиксировано, что изучение новых языков или просто знание двух языков задерживает динамику болезни.
Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!
Библиографическое описание:
Валиханова, А. М. Магнитно-резонансная томография в диагностике атрофии головного мозга / А. М. Валиханова, А. А. Валиханов, Г. Б. Хайдарова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2014. — № 19 (78). — С. 105-107. — URL: https://moluch.ru/archive/78/13470/ (дата обращения: 18.06.2020).
Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. [5]
Под церебральной атрофией понимается уменьшение объёма вещества головного мозга при сниженной его плотности, за счёт генерализованного (наружного, внутреннего, смешанного) или фокального дефекта мозговой ткани. [6]
Физиологическая церебральная атрофия развивается, по данным исследователей, в возрасте от 40 до 60 лет, достигая максимальной выраженности к 70 годам [7]. Стареющий мозг уменьшается в среднем на 1,9 процента каждые 10 лет.
По данным Shah S. A., Doriswmy P. M., Husain M. L. (1991) старение связано со значительным увеличением объемов боковых и третьего желудочков (на 3 % ежегодно).
У пациентов в возрасте 65 до 95 лет Coffey C. E., Wilkinson W. E., Parashos I. A. (1992) определяли объем боковых и третьего желудочков; обнаружено увеличение их объема приблизительно на 0,95 млгод.
В количественных исследованиях субарахноидального пространства показано увеличение его с возрастом у большинства людей.
По данным Zatz L. M., Jernigan T. L.(1982) объем ликвора увеличивается с 40 лет на 1мл ежегодно, до 40 мл в девятом десятилетии. В период от 40 до 90 лет соотношение объема ликвора к интракраниальному объему повышается от 3 до 10 %.
Обследование 76 здоровых добровольцев показало, что увеличение возраста сопровождается уменьшением объема полушарий мозга на 0,23 % в год.
В отличие от полушарий в целом коэффициент снижения объема лобной доли — 0,55 % в год. Коэффициент объемной потери для височной доли 0,28 % в год, амигдалярно-гиппокампального комплекса 0,30 % в год.
Патологическая атрофия рассматривается применительно к дегенеративным заболеваниям головного мозга генетически детерминированным, т. е. первично-дегенеративным и вторичным ЦА.
Клинические проявления ЦА рассматриваются в основном с позиций нарушения высших корковых функций, причем исключительно у больных пожилого и старческого возраста. [7] В этой связи отмечается, что когнитивный дефицит выявляется практически у всех пациентов, начиная с ранних стадий ЦА, независимо от генеза атрофии. [2]
Клинические проявления синдрома вторичной церебральной атрофии полиморфны. В то же время существуют типичные клинические варианты, выделенные с учётом преобладающих симптомокомплексов. Наиболее распространённым является вариант неврологических нарушений (57 %), реже регистрируется невротический (22 %) и смешанный (15 %) варианты, а самый редкий — вариант когнитивных расстройств (6 %). [6]
Начиная со второй половины XX в. во всем мире наблюдается изменение возрастной структуры населения с постоянным увеличением в популяции доли пожилых и старых людей. Поэтому в современной медицине приобретают все большее значение профилактика и лечение большого числа возраст — зависимых заболеваний. Вследствие увеличения числа пожилых людей (предполагается, что в 2030 г. 20 % населения будут составлять лица старше 65 лет) атрофия ГМ, приводящая к деменции становится одной из основных проблем здоровья населения. [10]
Проблема атрофии головного мозга тесно связана с развитием деменции. По данным европейских эпидемиологических исследований, деменция наблюдается у 6–7 % людей старше 65 лет, и одна лишь болезнь Альцгеймера занимает 2–3-е место по величине расходов на медицинскую и социальную помощь среди неврологических и психических расстройств. [2,8] Рост заболеваемости деменцией увеличивается с возрастом; она в 5 раз чаще наблюдается у людей старше 80 лет, чем у 70-летних.
Несмотря на такое распространение, в настоящее время специфических методов диагностики церебральной атрофии не существует [1,2,3,4]. В диагностике ЦА основное место принадлежит, безусловно, нейровизуализационным методам: компьютерной томографии и магнитно- резонансной томографии [6], а также методом функциональной нейровизуализации — однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, позитронно-эмиссионной томографии, МРТ- спектроскопии. В качестве дополнительных диагностических методов используются ультразвуковая допплегрофия брахиоцефальных артерий, а также транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, грудная или селективная ангиография, ЭЭГ, метод вызванных потенциалов, патоморфологические методы, ряд лабораторных методик, в том числе исследования спинномозговой жидкости (СМЖ) и плазмы крови.
Как физиологическая, так и патологическая атрофия не имеют стандартных диагностических критериев, позволивших бы верифицировать наличие ЦА, определить её нейровзуализационный тип и степень выраженности атрофического процесса. [6]
Магнитно-резонансная томография является одним из приоритетных и высокоинформативных современных методов неинвазивной диагностики. Из всех лучевых методов МР-томография дает картину в наибольшей степени приближенную к анатомической.
МРТ предпочтительнее при нейродегенеративных деменциях, позволяющая определить топографию атрофии. [9]
Целью данного исследования являлось усовершенствование диагностики заболеваний приводящих к атрофии головного мозга на основании МРТ-исследования.
МРТ исследование было проведено 60 пациентам в возрасте от 45 до 80 лет. Из них здоровых добровольцев 20 человек, 13 пациентов с предполагаемой болезнью Альцгеймера (основанной на клинических проявлениях), 27 пациентов с цереброваскулярной недостаточностью атеросклеротического происхождения.
В группе с предполагаемой болезнью Альцгеймера по данным, полученным при МРТ исследовании головного мозга выявлено уменьшение размеров височных долей головного мозга на 10–56 % и гиппокампа на 10–40 % (уменьшение кореллирует со степенью выраженности деменции (мягкая, умеренная, тяжелая), расширение сильвиевых борозд у 13 (100 %) пациентов, что связано с атрофическими изменениями в большей степени височных и лобных долей головного мозга, инволюционные изменения коры головного мозга с расширением борозд до 1,5–5,0 мм, и субарахноидального пространства конвекститальных поверхностей в лобно-теменных и височных областях у 13 (100 %) пациентов.
У пациентов с цереброваскулярной недостаточностью уменьшение размеров височных долей не превышало 2 % и наблюдалось у 5 (18,5 %) пациентов, что было расценено как естественные возрастные изменения. Также было выявлено стирание границ белого и серого вещества головного мозга у 18 (67 %) пациентов, наличие постишемических кист — микрокист до 3–5мм в диаметре у 23 (85 %), макрокист свыше 5 мм в диаметре у 16 (59 %), расширение сильвиевых борозд у 20 (74 %) пациентов, что связано с общими атрофическими изменениями коры, инволюционные изменения коры головного мозга, в частности расширение борозд до 1,5–2,0 мм с равномерным расширением субарахноидального пространства конвекститальных поверхностей у 18 (67 %) пациентов.
В группе здоровых добровольцев у 8 (40 %) была выявлена генерализованная атрофия с относительно равномерным расширением субарахноидальных пространств.
Проведенные исследования показали, что применение магнитно-резонансной томографии играет важную роль в диагностике и дифференциации различных видов церебральной атрофии. Так было выявлено, что у пациентов с риском развития болезни Альцгеймера, а также уже с установленным диагнозом в лобно-теменных и височных отделах головного мозга развиваются изменения атрофического характера. Эти изменения характеризуются уменьшением височных долей и гиппокампа, расширением сильвиевых борозд и субарахноидального пространства в соответствующих отделах. Степень выраженности этих изменений находится в прямой зависимости от тяжести состояния больного. Сочетание подобных изменений не было выявлено среди других групп, что свидетельствует о том, что при других патологических состояниях головного мозга комплекс данных структурных изменений не встречается.
Литература:
1. Вавилов С. Б. Компьютерная томография головного мозга в психиатрии: методы морфометрии/Компьютерная томография и другие современные методы диагностики (возможности и перспективы). Мат. международн. симпозиума.-1989.-С.60–67.
2. Дамулин И. В. Болезнь Альцгеймера: Клинико-МРТ-исследование/ И. В. Дамулин, О. С. Левин, Н. Н. Яхно/ Неврол. журнал -2005, С.-34–38.
3. Колыхалов И. В. Клинические и компьютерно-томографические сопоставления при деменциях альцгеймеровского типа. Автореф.дисс.-1993, С-25.
4. Максимович И. В. Особенности микроциркуляции головного мозга у лиц с повышенным риском возникновения и ранними стадиями болезни Альцгеймера/И. В. Максимович, С. А. Овсянников, Л. Н. Готман//Ангиология и сосудистая хирургия- 2006, Т.4,№ 3,С-20–24.
5. Струков А. И. Патологическая анатомия.
6. Черкасова В. Г. Вторичные церебральные атрофии. Клиническая характеристика, диагностика и возможности терапии,2005
7. Яхно Н. Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии\ В кн. «Достижения в нейрогериатрии». Под редакцией Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина-М.1995.-Ч.1.-С.9–29.
8. Jochemsen HM, Muller M, Visseren FL. Blood pressure and progression of brain atrophy: the SMART — MR Study. JAMA Neurol. 2013 Aug: 70(8):1046–53.
9. Lehericy, Delmaire. Neuroimaging in Dementia, Presse Med 2007 oct 36 (10 Pt 2):1453–63
10. Prestia, Baglieri, Pievani. The in vivo topography of cortical changes in healthy aging and prodromal AD. SupplClinNeurophysiol. 2013: 62:67–80.
Основные термины (генерируются автоматически): головной мозг, пациент, изменение, расширение сильвиевых борозд, церебральная атрофия, инволюционное изменение коры, магнитно-резонансная томография, патологическая атрофия, равномерное расширение, расширение борозд.