Что относятся к клеточному иммунитету относится
Анонимный вопрос · 25 января 2018
< 100
Человеческие NK-клетки могут проявлять адаптивные иммунные ответы? Это врожденный иммунитет либо нет?
Процитирую Вики:
«Хотя NK-клетки принято считать компонентом врождённого иммунитета, они обладают рядом свойств, характерных для клеток адаптивного иммунитета — T- и B-клеток. Так, отдельные популяции NK-клеток могут претерпевать быструю экспансию или сокращение численности, кроме того, NK-клетки образуют особую форму иммунологической памяти, благодаря которой их ответ на повторное вторжение патогена становится более стремительным, чем при первичном контакте.»
Можно ли натренировать иммунитет?
Нейробиолог (к.б.н). Психофизилог. Музыкант.
Можно. Распространено мнение, что иммунная система «тренируется», в основном, в пренатальном периоде и вплоть до полового созревания, когда начинается инволюция тимуса. Об этом подробно написано в любом школьном учебнике. С возрастом иммунная система становится менее активна.
Существует несколько довольно скучных, но прошедших научную проверку рекомендаций для «поддержания активности иммунной системы». В основном, они включают в себя здоровый образ жизни, достаточное (но не избыточное) потребление некоторых витаминов и микроэлементов (C, D, E, B6, A, D, фолиевая кислота, железо, селен, цинк) и сбалансированное питание. Ничего неожиданного. При депрессии и в тяжелых стрессовых ситуациях иммунитет снижен. Эффективность растительных компонентов (эхинацея, женьшень, алоэ-вера итп), различных пищевых добавок, пробиотиков и пр. на данный момент серьезными исследованиями не доказана, либо доказана их неэффективность. Единственное известное мне исключение — это довольно положительные данные по чесноку (Arreola et al., 2015).
Намного меньше данных непосредственно о «тренировке» иммунной системы (помимо очевидных примеров: прививок и вакцин). Введение небольших доз липополисахарида или бета-глюкана, – составных частей клеточной стенки бактерий, — имитирует проникновение в организм инфекции, тем самым «тренируя» иммунную систему (причем, ту часть, что называется врожденным, неспецифическим иммунитетом). При последующем столкновении с реальной инфекцией у такого организма больше шансов на быстрое выздоровление. Интересно, что эффект тренировки зависит от HIF-1 (hypoxia inducible factor). Эта молекула изначально открыта в связи с адаптацией к гипоксии, но позже показано, что HIF-1 запускает ряд адаптивных клеточных реакций практически в любых потенциально опасных условиях: например, при охлаждении или недостатке глюкозы. Поэтому можно предположить, что различные закаливающие мероприятия могут «улучшить иммунитет», по крайней мере, неспецифический.
PS
прошу простить отсутствие ссылок на конкретные исследования — они легко находятся по ключевым словам.
Каковы основные отличия растительной клетки от животной?
Мои интересы: разнообразны, но можно выделить следующие: литература, история…
В растительных клетках есть пластиды, например, хлоропласты, в животных клетках пластид не бывает. По-разному происходит питание клеток: растительная клетка питается автотрофным путем, животная — гетеротрофным. У всех животных клеток есть клеточный центр, среди растений клеточный центр имеют только низшие виды. Вакуоль растительной клетки это единая полость с соком, у животной клетки вакуолей несколько видов: сократительные, пищеварительные и выделительные.
Прочитать ещё 3 ответа
Что такое пептиды иммунитета?
Онлайн-академия Uniprof с экспертами в области нутрициологии, иммунологии. Блог…
Большинство натуральных эндогенных иммуномодуляторов представляет собой пептиды – короткие фрагменты белков, которые вырабатывают иммунные органы млекопитающих.
Пептидные препараты выделяют из тимуса, красного костного мозга, селезёнки животных, а также получают синтетическим путём: Тималин, Тимоген, Т-активин, Тимоптин, Тимостимулин, Имунофан, Миелопид и др.
Так как пептиды являются фрагментами белка иммунных клеток, то они оказывают точечное стимулирующее или супрессорное действие на конкретные звенья иммунной системы. Это способствует координации и нормализации функции иммунитета.
Так, препарат Миелопид, выделяемый из культур клеток костного мозга телят и свиней, объединяет 6 миелопептидов с функциями:
- восстановления Т- и В-звеньев иммунного ответа до нормы,
- активации Т-хелперов,
- стимуляции производства антител,
- повышения функциональной активности иммунокомпетентных клеток и фагоцитарного звена.
Такие препараты применяются для повышения иммунитета при вторичных иммунодефицитных состояниях с поражением преимущественно гуморального звена, а также для профилактики инфекционных осложнений после хирургических вмешательств, травм, перенесённого остеомиелита, неспецифических лёгочных заболеваний.
Подробную информацию о различных препаратах, которые назначают при иммунодефицитах для повышения иммунитета, читайте в материале «Повышение иммунитета натуральными и синтетическими препаратами».
В чем отличие суннитов от шиитов?
Раскол (схизма) в исламе начал вызревать сразу после смерти пророка Мухаммеда в 632 году нашей эры. Мухаммед был «харизматичным авторитетом», который, по словам Макса Вебера, «представляет собой хрупкую конструкцию, неспособную без изменений пережить своего носителя». Таким образом, когда после смерти Мухаммеда возник вопрос о выборе преемника, было ясно, что им должен стать некто, наиболее приближенный к сохранившемуся образу покойного лидера.
Если сам Мухаммед обладал некими исключительными чертами, то, может быть, нужно искать преемника в семье пророка, среди его потомков, унаследовавших его харизму, ум и способности? Или вся мудрость и весь опыт уже и так есть в Коране и тогда необходим человек, лучший среди равных в части познания божественного послания? В таком случае речь идет о свободном выборе преемника среди достойных. В результате те, кто считал необходимым семейную преемственность, стали шиитами, а те, кто считал правильным избирать лучшего среди равных, — суннитами.
Первопричина раскола в исламе на шиизм и суннизм крылась в борьбе за власть в рамках «предвыборной кампании». Основная интрига развернулась вокруг двух главных кандидатур: Абу Бакра ас-Сиддика, тестя Мухаммеда, и Али ибн Абу Талиба — кузена и зятя Мухаммеда, женатого на любимой дочери пророка Фатиме.
Оба кандидата были людьми известными и пользовались популярностью. Абу Бакр был значительно старше Али, что автоматически ставило его в разряд более мудрых. Возможно, Али не выбрали именно потому, что он был членом семьи. Выйдя замуж за Мухаммеда, Аиша, дочь Абу Бакра, вошла в семью пророка, тогда как Мухаммед не считался, в соответствии с традицией, вошедшим в семью Абу Бакра. В завещаниях пророка много внимания уделяется равенству всех мусульман, и, возможно, именно поэтому его ближайший круг не захотел создавать прецедент «семейной исключительности».
Так или иначе, Абу Бакр был избран, став первым халифом и положив, сам того не желая, начало расколу внутри ислама. За назначением халифа последовала череда событий сугубо светского, гражданского характера, которые и привели в результате к противоречиям доктринального толка, проявляющимся сегодня достаточно остро: сразу после смерти Мухаммеда его дочь Фатима, она же супруга проигравшего кандидата Али, предъявила, как мы сказали бы сегодня, гражданский иск о праве вступления в наследство в отношении оазиса Фадак, принадлежавшего Мухаммеду. Абу Бакр, обладавший правом вынесения судебных решений, в иске отказал, заявив, что «посланник Бога не мог иметь собственности», так что и наследовать нечего. Это решение сильно не понравилось «протошиитам», став еще одним аргументом, доказывающим, что Али был бы лучшим кандидатом — уже тогда ходили слухи, что Мухаммед перед смертью подарил оазис Фатиме. Следующим событием стала так называемая проповедь Фатимы в мечети пророка, где, по преданию, Фатима прилюдно раскритиковала власть Абу Бакра как нелегитимную. С этого момента ведется отсчет процесса перехода раскола из сферы гражданской в сферу религиозную, в результате которого в исламе образовались два основных соперничающих течения: шииты (Shi’at Ali — партия Али) и сунниты (Ahl Sunna — люди Cунны).
Принципиальное разногласие сводилось к позиции по вопросу о том, кто может и должен руководить исламской уммой (сообществом): прямой потомок Мухаммеда по линии Али и Фатимы, на чем настаивают шииты, или человек, выбранный из наиболее достойных среди равных себе мусульман, как утверждают сунниты. При этом, будучи правоверными мусульманами, и те и другие приводят в доказательство убедительные выдержки из священных текстов (часто одни и те же, но в разной трактовке) в доказательство своей правоты и неправоты оппонента.
Есть также и противоречия, касающиеся роли имамата: шииты считают имама духовным лидером и руководителем общины одновременно, тогда как для суннитов имам — это прежде всего настоятель мечети. Хотя в этом вопросе не все однозначно, границы понятий во многом размыты. Например, большинство суннитов, так же как и шииты, верят в приход Махди, который есть не кто иной, как скрывшийся в 260 году хиджры двенадцатый имам. И те и другие отсылают нас к пророчеству о двенадцати правильных имамах, но только шииты ставят этот хадис во главу учения о властном наследовании (отсюда и название основного крыла шиитов — двунадесятники).
Остальные противоречия относятся к сфере юриспруденции, толкования Корана, интерпретации Cунны пророка. Шииты, например, не согласны с суннитской практикой развода, а сунниты, наоборот, возражают против практики «временных браков» у шиитов. Шииты, в отличие от суннитов, почитают высказывания имамов наравне с пророчествами Cунны.
Прочитать ещё 9 ответов
клеточным или гуморальным. Клеточный иммунитет обеспечивают иммунокомпетентные Т-лимфоциты, которые образуются из стволовых клеток, мигрирующих из красного костного мозга, в тимуса. Попадая в кровь, Т-лимфоциты создают большую часть лимфоцитов самой крови (до 80%), а также оседают в периферических органах иммуногенеза (прежде всего в лимфатических узлах и селезенке), образуя в них тимус-зависимые зоны, которые становятся активными точками пролиферации (размножения) Т-лимфоцитов вне тимуса. Дифференциация Т-лимфоцитов происходит в трех направлениях. Первая группа дочерних клеток способна при встрече с «чужим» белком-антигеном (возбудителем болезни, или собственным мутантом) вступать с ним в реакцию и уничтожать его. Такие лимфоциты называются Т-киллераш («убийцами») и характеризуются тем, что способны собственными силами, без предварительной иммунизации и без подключения антител и защитного комплемента плазмы крови (толкование этих понятий см. далее), осуществлять лизис (уничтожение путем растворения клеточных мембран и н Связывание белков) клеток-мишеней (носителей антигенов). Таким образом, Т-киллеры является отдельной ветвью дифференциации стволовых клеток (хотя их развитие, как будет описано далее, регулируемый Г-хелперов) и предназначены создавать как бы первичный барьер в противовирусном и противоопухолевый иммунитет организма.
Другие две популяции Т-лимфоцитов называются Т-хелперы и Т-супрессоры и осуществляют клеточный иммунный защиту через регуляцию уровня функционирования Т-лимфоцитов в системе гуморального иммунитета. Т-хелперы («помощники») в случае появления в организме антигенов способствуют быстрому размножению эффекторных клеток (исполнителей иммунной защиты). Различают два подтипа клеток хелперов: Т-хелперы-1, выделяющие специфические интерлейкины типа 1Л2 (гормоноподобные молекулы) и в-интерферон и связаны с клеточным иммунитетом (способствуют развитию Т-хелперов) Т-хелперы-2 выделяют интерлейкины типа ИЛ 4-1Л 5 и взаимодействуют преимущественно с Т-лимфоцитами гуморального иммунитета. Т-супрессоры способны регулировать активность В и Т-лимфоцитов в ответ на антигены.
Гуморальный иммунитет
Гуморальный иммунитет обеспечивают лимфоциты, которые дифференцируются из стволовых клеток мозга не в тимуса, а в других местах (в тонкой кишке, лимфатических узлах, глоточных миндалинах и т. д.) и называются В-лимфоцитами. Такие клетки составляют до 15% всех лейкоцитов. При первом контакте с антигеном чувствительны к нему Т-лимфоциты интенсивно размножаются. Некоторые из дочерних клеток дифференцируют в клетки иммунологической памяти и на уровне лимфоузлов в £-зонах превращаются в плазматические клетки, далее способны создавать гуморальные антитела. Способствуют этим процессам Т-хелперы. Антитела представляют собой большие протеиновые молекулы, имеющие специфическое родство к тому или иному антигену (на основе химической структуры соответствующего антигена) и называются иммуноглобулинов. Каждая молекула иммуноглобулина составлена из двух тяжелых и двух легких цепей связанных друг с другом дисульфидных связей и способных активизировать клеточные мембраны антигенов и присоединять к ним комплемент плазмы крови (содержит 11 протеинов, способных обеспечивать лизис или растворения клеточных мембран и свя Связывание белков клеток-антигенов). Комплемент плазмы крови имеет два пути активизации: классический (от иммуноглобулинов) и альтернативный (от эндотоксинов или ядовитых веществ и от лекарств). Выделяют 5 классов иммуноглобулинов (lg): G, A, M, D, E, различающихся по функциональным особенностям. Так, например, lg М привычно первым включается в иммунный ответ на антиген, активизирует комплемент и способствует поглощению этого антигена макрофагами или лизису клетки; lg А размещается в городах наиболее вероятного проникновения антигенов (лимфоузлах желудочно-кишечного тракта, в слезных, слюнных и потовых железах, в аденоидах, в молоке матери и т. д.) чем создает прочный защитный барьер, способствуя фагоцитозу антигенов; lg D способствует пролиферации (размножению) лимфоцитов при инфекциях, Т-лимфоциты «распознают» антигены при помощи включенных в мембрану гаммаглобулина, образующих антитело, связывая звена, конфигурация которых соответствует трехмерной структуре антигенных детерминированных групп (гаптенов или низкомолекулярных веществ, которые могут связываться с белками антитела, передючы им свойства белков антигена), как ключ соответствует замку (Г. Вильям, 2002; Г. Ульмер и др.., 1986). Активированные антигеном В-и Т-лимфоциты быстро размножаются, включаются в процессы защиты организма и массово погибают. В то же время не многие из активированных лимфоцитов превращаются в В-и Т-клетки памяти, которые имеют длительный срок жизни и при повторном инфицировании организма (сенсибилизации) В-и Т-клетки памяти «вспоминают» и распознают структуру антигенов и быстро превращаются в эффекторные (активные) клетки и стимулируют клетки плазмы лимфоузлов на изготовление соответствующих антител.
Повторные контакты с определенными антигенами могут иногда давать гиперергични реакции, сопровождающиеся повышенной проницательностью капилляров, усилением кровообращения, зудом, бронхоспазм и т. п.. Такие явления называются аллергическим реакциям.
Неспецифический иммунитет, обусловленный наличием в крови «естественных» антител, которые часто возникают при контакте организма с кишечной флорой. Насчитывают 9 веществ, которые вместе образуют защитный комплемент. Одни из таких веществ способны нейтрализовать вирусы (лизоцим), вторые (С-реактивный белок) подавляют жизнедеятельность микробов, третьи (интерферон) уничтожают вирусы и подавляют размножение собственных клеток в опухолях и др.. Неспецифический иммунитет обусловливают также специальные клетки-нейтрофилы и макрофаги, способные к фагоцитозу, т. е. к уничтожению (переваривания) чужеродных клеток.
Специфический и неспецифический иммунитет подразделяется на врожденный (передастся от матери), и приобретенный, который образуется после перенесенной болезни в процессе жизни.
Кроме этого существует возможность искусственной иммунизации организма, которая проводится либо в форме вакцинации (когда в организм вводят ослабленный возбудитель болезни и этим вызывают активизацию защитных сил что до образования соответствующих антител), либо в виде пассивной иммунизации, когда делают так называемое прививки против определенной болезни путем введение сыворотки (плазмы крови не содержащая фибриногена, или фактора ее свертывания, а зато имеет готовые антитела против определенного антигена). Такие прививки делают, например, против бешенства, после укусов ядовитых животных и так далее.
Как свидетельствует В. И. Бобрицкая (2004) у новорожденного ребенка в крови насчитывается до 20 тыс. всех форм лейкоцитов в 1 мм3 крови и в первые дни жизни их количество растет, даже, до 30 тыс. в 1 мм3, что связано с рассасыванием продуктов распада кровоизлияний в ткани ребенка, которые обычно происходят при рождении. Через 7-12 первых дней жизни количество лейкоцитов снижается до 10-12 тыс. в I мм3, что и сохраняется в течение первого года жизни ребенка. Далее количество лейкоцитов постепенно уменьшается и в 13-15 лет устанавливается на уровне взрослых (4-8 тыс. в 1 мм 3 крови). У детей первых лет жизни (до 7 лет) среди лейкоцитов преувеличивают лимфоциты и только в 5-6 лет их соотношение выравнивается. К тому же дети до 6-7 лет имеют большое количество незрелых нейтрофилов (юных, палочки — ядерных), что и обуславливает относительно низкие защитные силы организма детей младшего возраста против инфекционных заболеваний. Соотношение различных форм лейкоцитов в составе крови называется лейкоцитарной формулой. С возрастом у детей лейкоцитарная формула (табл. 9) значительно меняется: растет число нейтрофилах тогда как процент лимфоцитов и моноцитов уменьшается. В 16-17 лет лейкоцитарная формула принимает состав, характерный для взрослых.
Инвазия организма всегда приводит к возникновению воспаления. Острое воспаление обычно порождается реакциями антиген-антитело при которых активация комплемента плазмы крови начинается через несколько часов после иммунологических повреждений, достигает своей вершины через 24 часа, а угасает через 42-48 часов. Хроническое воспаление связано с влиянием антител на Т-лимфоцитарная систему, привычно проявляется через возрастная характеристика лейкоцитарной формулы
1-2 дня и достигает пика через 48-72 часа. В месте воспаления всегда повышается температура (связано с расширением сосудов); возникает припухлость (при остром воспалении обусловлено выходом в межклеточное пространство белков и фагоцитов, при хроническом воспалении — добавляется инфильтрация лимфоцитов и макрофагов); возникает боль (связано с повышением давления в тканях).
Болезни иммунной системы очень опасны для организма и зачастую приводят к летательным последствий, так как организм фактически становится незащищенным. Выделяют 4 основных групп таких болезней: первичная или вторичная иммунная недостаточность, нарушение функции; злокачественные заболевания, инфекции иммунной системы. Среди последних известным является вирус герпеса и угрожающе распространяясь в мире, в том числе и в Украине, вирус анти-HIV или anmiHTLV-lll/LAV, который вызывает синдром приобретенного иммуннодифицита (AIDS или СПИД). В основе клиники СПИД лежит вирусное повреждение Т-хелперных (Th) цепи лимфоцитарной системы, что ведет к значительному росту количества Т-супрессорах (Ts) и нарушение соотношения Th / Ts, которое становится 2:1 вместо 1:2, следствием чего является полное прекращение продукции антител и организм погибает от любой инфекции.