Что покажет мрт при ишемии головного мозга

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения.

Нарушение мозгового кровообращения – это актуальнейшая медико-социальная проблема настоящего времени, представляющая собой группу заболеваний, проявляющихся хроническим или острым нарушением гемодинамики в сосудах головного мозга, ведущих к снижению церебрального кровоснабжения.

В связи с прогрессирующим общим старением населения, т.е. увеличением количества лиц пожилого возраста в популяции, общая численность больных острым или хроническим нарушением мозгового кровообращения увеличивается из года в год.

Одним из наиболее информативных среди современных методов нейровизуализации является метод МРТ диагностики.

Только благодаря современным программам, используемым в МРТ диагностике, стало возможным распознавание признаков нарушения мозгового кровообращения уже в первые 24 часа.

Согласно современной классификации, нарушения мозгового кровообращения подразделяются на:

Острые нарушения мозгового кровообращения: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения.
Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатии гипертонического и атеросклеротического генеза.

1. Острые нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения – представляют собой остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся общемозговой или очаговой симптоматикой длительностью не более 24 часов. Их называют также транзиторными ишемическими атаками (ТИА) по причине того, что в их основе лежит преходящая ишемия в бассейне одного или нескольких сосудов головного мозга.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Первые часы ОНМК. Изменения в области правого островка демонстрирует только программа DW insult.

В отличие от преходящих нарушений мозгового кровообращения для инсультов характерны стойкие нарушения мозговых функций различной степени выраженности.
Инсульты по характеру патологического процесса делят на ишемические и геморрагические.

В списке заболеваний, приводящих к формированию ишемического инсульта, на первом месте находится атеросклероз, зачастую на фоне сахарного диабета. Кроме того частой причиной выступает гипертоническая болезнь, также в сочетании с атеросклерозом.

Между тем существует множество заболеваний, способных осложняться инсультом, из которых следует назвать клапанные пороки сердца с эмболиями, гематологические заболевания (лейкозы, эритремии), васкулиты при коллагенозах.

Этиопатогенетическим фактором, непосредственно приводящим к снижению тока крови по сосудам, является стеноз и окклюзия сосудов головного мозга. В части случаев роль играют сосудистые мальфомации и (достаточно редко) шейный остеохондроз с патологией межпозвонковых дисков – при инсультах в вертебро-базиллярном бассейне.

Триггерным фактором в развитии инсульта нередко выступает психическое и физическое перенапряжение (стресс, переутомление, перегрев, переохлаждение).

Главным патогенетическим условием развития инсульта является дефицит притока крови к определенному участку вещества головного мозга с формированием зоны гипоксии и дальнейшим некрозообразованием. Величина участка ишемического инсульта зависит от степени развития коллатерального кровообращения.

Клинически ишемический инсульт характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговой, а также тесной связью очаговых симптомов с бассейном кровоснабжения конкретного сосуда головного мозга.

Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении нескольких часов, а иногда и дней. Возможна смена нарастания симптомов их ослаблением (мерцание симптомов на начальных этапах инсульта).

Ишемический инсульт наиболее часто развивается в каротидном бассейне. В вертебро-базиллярном — несколько реже.

При поражениях крупных (магистральных) артерий развиваются обширные, территориальные, инсульты соответственно зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Вследствие повреждения мелких артерий формируются лакунарные инсульты с мелкими очагами поражения.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Бассейн кровоснабжения левой верхней мозжечковой артерии, острая стадия НМК.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Зона подострого ишемического НМК, в бассейне правой средней мозговой артерии. В режиме Т1 визуализируется симтом «вуалирования»- изоинтенсивность МР-сигнала.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Подострая стадия ишемического НМК. При внутривенном контрастировании определяется накопления КВ в бороздах на уровне зоны ишемии (гиральный тип усиления).

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Зона хронического ишемического НМК, в бассейне левой задней мозговой артерии.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Ишемическое ОНМК, ствол мозга (подострый период)

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Одно из преимуществ МРТ в оценке последствий инсульта – возможность визуализировать нисходящую Валлеровскую дегенерацию аксонов в стволе мозга и кортико-спинальном тракте на стороне поражения.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Кортикальное ишемическое НМК

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Лакунарное ишемическое ОНМК на фоне хронической сосудистой недостаточности.

Некоторые инфаркты при дисциркуляторной энцефалопатии протекают бессимптомно. Это «немые» инфаркты, которые, как правило, локализуются в глубоких отделах мозга и диагностируются только при МРТ. Этот случай показывает возможности выявление очага ограниченного ишемического ОНМК базальных ядер слева на фоне хронической ишемии.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

FLAIR DWI

Выраженная сосудистая энцефалопатия с наличием множественных очагов хронической ишемии, лакунарных постишемических кист. Программа ДВИ четко показывает фокус острого ОНМК в базальных ядрах справа на фоне лейкодистрофии.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Ишемической инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне интракраниального отдела левой ВСА (признаки замедления кровотока).

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Ишемический инсульт в ВББ слева. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне экстракраниального отдела левой позвоночной артерии (признаки замедления кровотока).

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Постишемическая лакунарная киста с перифокальным глиозом (средняя треть corona radiata справа)

Развитие геморрагического инсульта чаще всего обусловлено гипертонической болезнью на фоне атеросклероза. В некоторых случаях причиной кровоизлияний может быть патология судов (врожденные ангиомы, аневризмы сосудов), а также другие причины артериальной гипертензии (феохромацитома, заболевания почек, СКВ, аденома гипофиза и др.).

происходит пропитывание плазмой крови стенки сосуда с нарушением ее трофики и последующей деструкцией, формированием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом свободной крови в вещество головного мозга, т.е. развитие инсульта по типу гематомы. Кроме того возможно формирование инсульта по типу геморрагического пропитывания, в основе которого лежит механизм диапедеза.

В случаях кровоизлияний в мозг, обусловленных разрывом сосуда, зачастую происходит прорыв крови в желудочки мозга или субарахноидальное пространство.
Нередко крупный геморрагический инсульт сопровождается выраженным отеком, что приводит к смещению срединных структур головного мозга, различным типам вклинения, деформациям ствола мозга с последующим развитием вторичных мелких кровоизлияний.

Развитие геморрагического инсульта происходит, как правило, днем, во время активной физической деятельности. Характерно появление как общемозговых, так и очаговых симптомов. Внезапная резкая головная боль, нарушение сознания, тахикардия, учащенное громкое дыхание, развитие гемипареза или гемиплегии – типичные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушение сознания варьирует от сопора до глубокой комы с утратой всех рефлексов, нарушением ритма дыхания, значительным повышение артериального давления, гиперемией кожных покровов, потоотделением, напряженным пульсом. Иногда отмечаются анизокария, расходящееся косоглазие, парез взора, гемиплегия, редко – менингиальные симптомы.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Внутримозговая гематома (граница острой и ранней подострой стадий – 3 суток), осложнившаяся внутрижелудочковым кровоизлиянием.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Внутримозговая гематома, поздний подострый период (14-21 день) с перифокальным отеком вокруг гематомы.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Внутримозговая гематома правой теменной доли. Граница поздней подострой и ранней хронической стадии. В Т2-ВИ виден ободок гемосидерина (стрелка).

Хочется подчеркнуть возможность МРТ в выявлении последствий геморрагического поражения – остается хорошо дифференцируемый по Т2 ободок гемосидерина, недоступный для визуализации при других методах нейровизуализации.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Стрелками показан ободок гемосидерина по периферии постишемической кисты.

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хронические нарушения мозгового кровообращения – это прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием неврологических и психологических нарушений.

Основными причинами, вызывающими хроническое расстройство мозгового кровообращения, являются артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, заболевания сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью.
Клинически хронические нарушения мозгового кровообращения проявляются расстройствами в эмоциональной сфере, нарушением равновесия, ходьбы, ухудшением памяти и др. когнитивных функций, псевдобульбарными нарушениями, нейрогенными расстройствами мочеиспускания, приводящие со временем к дезадаптации больных.
Характерным проявлением ДЭП на МР-томограммах является наличие множественных очагов глиоза.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

В белом веществе левой лобной и обеих теменных долей, преимущественно субкортикально, выявлены множественные мелкие очаги хронической ишемии (большинство локализованных в бассейне правой средней мозговой артерии).

Проявлением хронической ишемии является также развитие выраженных дистрофических изменений белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Выраженные дистрофические изменения белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Сочетание мультифокальных очаговых изменений с диффузной кортикальной церебральной атрофией.

Источник

Диагностика острой ишемии (инфаркта головного мозга) по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Синонимы:

• Ишемический инсульт, нарушение мозгового кровообращения (НМК), инфаркт мозга

2. Определение:

• Нарушение мозгового кровотока, приводящее к ишемии/инфаркту мозговой ткани с развитием неврологического дефицита

б) Визуализация:

1. Общие характеристикия острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Повышение интенсивности сигнала на ДВИ с соответствующим интенсивности сигнала на ИКД картах (снижение коэффициента диффузии)

о Снижение скорости мозгового кровотока (CBF) и объема мозгового кровотока (CBV) при КТ или МР-перфузии

• Локализация:

о ≥ одного бассейна кровоснабжения или области пограничных зон (зон «водораздела»)

• Размеры:

о В зависимости от степени нарушения мозгового кровотока и возможности коллатерального кровотока

• Морфология:

о Территориальный инфаркт:

— Соответствует бассейну артериального кровоснабжения

— Клиновидная форма, вовлечение как СВ так и БВ

о Эмбологенные инфаркты (часто очагового характера, на границе между СВ и БВ)

Острая ишемия (инфаркт головного мозга) на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у мужчины 89 лет, который несколько раз поступал в отделение неотложной помощи по поводу падений («исключить субдуральную гематому»), определяется кальцифицированный эмбол в сосуде, расположенном в области борозды правого полушария.

(б) Бесконтрастная КТ, сагиттальная реформация: у того же пациента определяется, что эмбол локализуется в верхней височной борозде правой височной доли. В последующем у пациента была выявлена кальцификация митрального клапана. Кальцифицированные эмболы мозговых артерий несут высокий риск повторных инсультов.

2. КТ при острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Гиперденсность сосуда (высокая специфичность, низкая чувствительность):

— Соответствует острому тромбированию мозгового сосуда(ов)

— Гиперденсность М1 сегмента СМА наблюдается в 35-50%

— Симптом «точки»: окклюзированные ветви СМА в сильвиевой борозде (16-17%)

о Потеря дифференцировки между СВ и БВ в первые три часа (50-70%):

— «Стушеванность» границ глубоких ядер

— Потеря дифференцировки корковой «ленты»

о Снижение плотности мозговой ткани:

— При изначальном снижении плотности мозговой ткани на участке > 1 /3 области бассейна кровоснабжения СМА позднее развивается более обширное ее поражение

— Временная изоденсность области инсульта (наблюдается в 54% случаев), наблюдающаяся на 2-3 неделю после его развития (КТ эффект «помутнения»)

о Отек извилин, «стушеванность» борозд начинают наблюдаться между 12-24 часами после развития инсульта

о «Геморрагическая трансформация» наблюдается в 15-45%:

— Типично отсроченное развитие (24-48 часов)

— Крупная гематома (паренхиматозное кровоизлияние) или петехиальное кровоизлияние

о Кальцинированные эмболы:

— Гиперденсный очаг в просвете сосуда или борозды округлой/овоидной формы

— Источник: сердце (кальцинирующая болезнь клапанов сердца) > атеросклеротические бляшки сосудов шеи

— Высокий риск повторных инсультов

• КТ с контрастированием:

о Контрастирование сосудов коры: медленный кровоток или коллатерализация кровотока

о Отсутствие судов: окклюзия

о Перфузионная КТ (пКТ): оценка ишемического ядра и пенумбры, их разграничение; выявление пациентов, для которых реваскуляризация будет наиболее выгодна:

— При пКТ вычисляются показатели CBF, CBV, время до пика (ТТР); при деконволюции возможен расчет среднего времени циркуляции (МТТ)

о Кортикальный/гиральный тип контрастирования после 48-72 часов

• КТ-ангиография: позволяет идентифицировать окклюзии, диссекции, стенозы сосудов, состояния коллатералей

Острая ишемия (инфаркт головного мозга) на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с внезапным развитием афазии, поступившего в приемное отделение с диагнозом «инсульт» визуализационная картина соответствует норме.

(б) КТ-перфузия, выполненная сразу же после бес-контрастного исследования, аксиальный срез: объем мозгового кровотока визуализируется вполне нормальным.

3. МРТ при острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Ранний отек коры и снижение сигнала, утрата дифференцировки между серым и белым веществом

• Т2-ВИ:

о Кортикальный отек, повышение сигнала развиваются в течение 12-24 часов

о Изменения могут нормализоваться через 2-3 недели после развития инсульта (эффект МРТ «затуманивания»)

• FLAIR:

о Повышение сигнала от паренхимы (через шесть часов после инсульта) развивается тогда, когда на других последовательностях патологических изменений не выявляется

о Повышение сигнала от крупных артерий на FLAIR является ранним признаком их окклюзии или замедления кровотока

• Т2* GRE:

о Обнаружение продуктов распада крови

о Участки «выцветания» изображения от артерии, соответствующие тромбу

о Возможно выявление кальцифицированных эмболов

• ДВИ:

о Гиперинтенсивный сигнал (цитотоксический отек):

— Увеличивает выявляемость инсульта в острейшей стадии до 95%

— Обычно коррелирует с «ядром инфаркта» (окончательный размер инфаркта); в некоторых случаях изменения диффузии обратимы (ТИА, мигрень)

— В первые 24 часа чувствительность в выявлении ограничения диффузии в области ствола головного мозга и спинного мозга может быть снижена

— Ограничение диффузии обычно сохраняется влечение 7-10 дней:

Высокий уровень сигнала может сохраняться до двух месяцев после развития инсульта

Через 10 дней Т2 эффект может преобладать над низким значением ИКД: эффект Т2 «просвечивания»

о Соответствующий низкий уровень сигнала на картах ИКД:

— Возможна нормализация изменений после реперфузии ткани

— Гипер- или изоинтенсивный сигнал на карте ИКД (Т2 «просвечивание») может имитировать ограничение диффузии

о Позволяет отличить цитотоксический отек вазогенного в сложных случаях:

— Может быть полезным для выявления изменений после резекции опухоли

• ПВИ:

о Динамическое болюсное контрастирование или метод меченых артериальных спинов:

— При максимальном угле наклона рассчитываются относительные значения CBF, CBV

— При деконволюции вычисляются абсолютные значения

о Гадолиний-расширенная перфузионная Т2*-МРТ (ПВИ) с применением технологии болюс-трекинга и построением карты CBV — ↓ перфузии; зона ее снижения в 75% случаев больше зоны аномалий сигнала на ДВИ

— «Несоответствие» ДВИ/ПВИ: пенумбра или ткань «в зоне риска»

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Вариабельный характер контрастирования, зависит от стадии:

— Острейшая стадия: контрастирование сосудов (стаз, медленный антеградный или ретроградный коллатеральный кровоток)

— Острая стадия: менингеальное контрастирование (кровоток по пиальным коллатеральным сосудам развивается в течение 24-48 часов, прекращается в течение 3-4 дней)

— Подострая стадия: контрастирование паренхимы (начинает наблюдаться через 24-48 часов, может сохраняться в течение недель/месяцев)

• МР-ангиография: окклюзии, стенозы крупных сосудов, открытие коллатерального кровотока

• МР спектроскопия: повышенные пика лактата, снижение пика NAA

• На рутинных МР-последовательностях изменения выявляются в 70-80%:

о Выявление ограничения диффузии повышает точность диагноза до 95%

• Диффузионно-тензорная томография (DTI):

о Многонаправленные диффузионно-взвешенные изображения; для вычисления DTI модульных изображений и карт ИКД могут быть использованы по меньшей мере шесть направлений

— Более высокое пространственное разрешение

о Может быть более чувствительной в выявлении мелких ишемических очагов, эмболов, кортикальных инсультов

4. Ангиография:

• Традиционная ангиография: окклюзия сосуда (прерывание просвета сосуда, трапециевидная форма, симптом трамвайных рельс):

о Медленный антеградный кровоток, ретроградный коллатеральный кровоток

• Нейроинтервенционная: в/a фибринолитическая терапия для лечения острого негеморрагического инсульта в течение шестичасового окна:

о В/a механическое ретриверное удаление тромба

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ + ДВИ, Т2* GRE:

• Советы по протоколу исследования:

о Бесконтрастная КТ в качестве метода первоначального исследования для исключения кровоизлияния/объемного образования:

— КТ перфузия и КТ-ангиография при возможности выполнения

о МРТ с ДВИ, FLAIR, GRE ± МР-ангиография, ПВИ

о ЦСА с тромболизисом у отдельных пациентов

Острая ишемия (инфаркт головного мозга) на КТ
(а) КТ-перфузия, карта CBF: у того же пациента определяется заметное снижение перфузии в задних отделах области кровоснабжения средней мозговой артерии.

(б) КТ-перфузия, карта TTD: у того же пациента отмечается выраженное уменьшение времени дренирования (TTD), что характерно для острой ишемии без инфаркта. Было выполнено в/в введение тканевого активатора плазминогена, после чего произошло разрешение симптомов.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Состояния, имитирующие гиперденсность сосуда:

• Высокий гематокрит (полицитемия)

• Микрокальцификаты в сосудистой стенке

• На фоне диффузного отека головного мозга сосуды кажутся относительно гиперденсными

• Нормально циркулирующая кровь всегда немного гиперденсна по отношению к нормальной мозговой ткани

2. Паренхимальная гиподенсность (несосудистые причины):

• Новообразования с инфильтрирующим ростом (например, астроцитома)

• Ушиб головного мозга

• Воспалительный процесс (церебрит, энцефалит)

• Развивающаяся энцефаломаляция

• Тромбоз венозного синуса с паренхимальной венозной гиперемией и отеком

• Судорожный приступ

г) Патология:

1. Общие характеристики острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Этиология:

о Различные причины (тромбоз, эмболия, расслоение сосуда, васкулит, гипоперфузия)

о Ранние изменения: критические нарушения CBF:

— Ишемическое ядро характеризуется значениями CBF < 6-8 см3/100 г/мин (в норме — 60 см3/100 г/мин)

— Недостаток кислорода, нарушение энергетического обмена, процесса терминальной деполяризации, ионного гомеостаза

— Основной объем конечного инфаркта → цитотоксический отек, клеточная смерть

о Более поздние изменения: процесс эволюции от ишемии до инфаркта зависит от ряда факторов (например, гипергликемия влияет на «судьбу» ишемизированной мозговой ткани)

о Значения CBF в области пенумбры находятся между IQ-20 см3/100 г/мин:

— Ткань, которую теоретически можно «спасти»

— Цель для применения тромболизиса, нейропротекторных агентов

• Ассоциированные аномалии:

о Заболевания сердца, протромботические состояния

о Дополнительные факторы риска инсульта: С-реактивный белок, гомоцистеин

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Острый тромбоз магистрального сосуда

• Бледность, отек-набухание головного мозга; размытость границ между СВ и БВ

д) Клиническая картина:

1. Проявления острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Острый очаговый неврологический дефицит

о Парезы, афазия, снижение психического статуса

2. Демография:

• Возраст:

о Обычно пожилые люди

о Предполагайте наличие фонового заболевания (серповидноклеточная анемия, мойамойа, НФ1, заболевания сердца, прием наркотических средств) у детей, молодых взрослых

• Эпидемиология:

о Вторая по частоте причина смерти во всем мире

о Причина заболеваемости в США № 1

3. Течение и прогноз:

• Клинический диагноз неточен в 15-20% случаев инсультов

• Злокачественный инфаркт в бассейне СМА (кома, смерть):

о Развивается у до 10% инсультных пациентов

о Фатальный отек мозга с повышением ВЧД

4. Лечение:

• «Время — мозг»: окно для в/в применения рекомбинантного активатора тканевого плазминогена < трех часов:

о Окно для в/a введения < шести часов

• Отбор пациентов для этой процедуры является наиболее важным фактором, определяющим исход:

о Время появления симптомов < шести часов

о Отсутствие паренхимальной гематомы на КТ

о Гиподенсная область соответствует < 1/3 области кровоснабжения СМА

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:

• Изменения на ДВИ соответствуют острому инсульту только в случае их корреляции с изменением ИКД

• В редких случаях ишемия или судорожный приступ могут имитировать опухоль или энцефалит

ж) Список литературы:

Audebert HJ et al: Brain imaging in acute ischemic stroke-MRI or CT? Curr Neurol Neurosci Rep. 15(3):6, 2015
Copen WA: Multimodal imaging in acute ischemic stroke. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 17(3):368, 2015
Walker BS et al: Calcified Cerebral Emboli, A «Do Not Miss» Imaging Diagnosis: 22 New Cases and Review of the Literature. AJNR AmJ NeuroradioI,.ePub, 2014

— Также рекомендуем «Подострый инфаркт головного мозга на КТ, МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.3.2019

Источник