Что такое антибактериальный иммунитет
Основная статья: Иммунитет
см. Фагоцитоз
Основным механизмом антибактериального иммунитета является фагоцитоз, осуществляемый нейтрофилами и макрофагами. Нейтрофилы также секретируют факторы агрессии (свободные радикалы, протеолитические ферменты, антивитамины, антинутриенты) в тканевую жидкость для уничтожения бактерий, по разным причинам избегнувших фагоцитоза.
В антибактериальном иммунитете кроме фагоцитов активное участие принимают и гуморальные факторы врожденной резистентности: лизоцим, комплемент, С-реактивный белок, естественные антитела и т.д. Порядок вовлечений тех или иных факторов определяется свойствами поверхностных структур бактериальных клеток.
Как известно, различают грамположительные и грамотрицательные бактерии, имеющие принципиальные различия в структуре поверхностных молекул.
Грамположительные бактерии
см. Патогенность бактерий
Грамположительные бактерии имеют мощную клеточную стенку, образованную трехмерной решеткой муреина. В связи с этим они чувствительны к действию лизоцима, который наделен активностью мураминидазы — фермента, разрушающего муреин.
Грамотрицательные бактерии
Грамотрицательные бактерии имеют сравнительно тонкую клеточную стенку, представленную двумерной решеткой муреина, экранированного липид содержащей мембраноподобной структурой. Таким образом, лизоцим лишен доступа к клеточной стенке грамотрицательных бактерий, которая, в сущности, более чувствительна к его действию, поскольку является однослойной структурой. В то же время липополисахариды мембраноподобного слоя способны активировать каскад комплемента по альтернативному пути. С другой стороны, к поверхностным остаткам маннозы возможно присоединение маннозосвязывающего протеина, который также наделен способностью активировать комплемент. В любом случае активация комплемента приводит к формированию патологических пор в экранирующей мембраноподобной структуре и к последующим ее локальным деструкциям, обусловленным как осмотическими процессами, так и эстеразной активностью самих компонентов комплемента. Через образованные дефекты лизоцим получает доступ к клеточной стенке и наносит последующий цитолитический удар. В результате разрушения клеточной стенки оголяется цитолемма бактериальной клетки, содержащая большое количество фосфорилхолина и лецитина, к которым возможно присоединение С-реактивного белка. Последний активирует каскад комплемента по классическому пути. Образование патологических пор в мембране бактерии является завершающим цитолитическим ударом. Таким образом, грамотрицательные бактерии более стойкие к действию факторов врожденной резистентности и требуют осуществления довольно сложных реакций для своей нейтрализации.
На примере обезвреживания грамотрицательных бактерий ярко выражены сложные механизмы взаимодействия разных факторов врожденного иммунитета в процессе осуществления реакций антибактериальной защиты, а также обосновывается необходимость наличия большого количества качественно различных факторов. С этим связана некоторая громоздкость реакций естественного иммунитета, что не всегда экономично и эффективно
Роль иммунокомпетентных клеток
Роль иммунокомпетентных клеток в осуществлении антибактериальной защиты заключается в синтезе специфических антител (гуморальные реакции, регулированные Т-хелперами 2-го типа) и армировании макрофагов в реакциях антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности, для чего необходимо формирование специфических Т-хелперов 1-го типа. Поэтому иммунный ответ на бактериальные антигены реализуется преимущественно по гуморальному пути, но не исчерпывается им.
На тип иммунного ответа существенным образом влияют свойства патогена, в частности эффективность его противодействия фагоцитозу. В случае незавершенности фагоцитоза бактерии ведут себя как внутриклеточные паразиты, поэтому удельный вес клеточных иммунных реакций, регулированных Т-хелперами 1-го типа, возрастает. Особенно он велик при бактериальных инфекциях, вызывающих развитие гранулематозного процесса (туберкулез, лепра, сифилис и прочие). Материал с сайта https://wiki-med.com
Возможность развития клинически манифестной бактериальной инфекции обусловлена наличием у бактериальных агентов факторов агрессии. Иммунные реакции прицельно направляют эффекторные механизмы антибактериальной защиты на факторы агрессии патогена, что значительно уменьшает вирулентность последнего.
Лечение бактериальных инфекций
Таким образом, надежным средством зашиты почти против всех факторов агрессии бактерий являются специфические антитела, что объясняет высокую эффективность лечения иммуноглобулинами при бактериальных инфекциях. В связи с важной ролью фагоцитоза эффективными являются также иммунотропные препараты, усиливающие фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов. При бактериальных инфекциях, характеризующихся внутриклеточным размножением патогена (например, туберкулез), возможно лечение препаратами, усиливающими клеточный иммунитет.
На этой странице материал по темам:
антимикробный иммунитет
гуморалтный антибактериальный иммунитет
антибактериальный иммунитет нуморальные факторы
антибактериальный иммунитет что такое
антибактериальный, антитоксический иммунитет
Противобактериальный,
противовирусный, противогрибковый,
противопротозойный и противоопухолевый
иммунитет
Противобактериальный
иммунитет направлен как против бактерий,
так и против их токсинов (антитоксический
иммунитет). Бактерии и их токсины нейтрализуются
антибактериальными и антитоксическими
антителами. Комплексы бактерия
(антигены)-антитела активируют комплемент,
компоненты которого присоединяются к
Fc-фрагменту антитела, а затем образуют
мембраноатакующий комплекс, разрушающий
наружную мембрану клеточной стенки
грамотрицательных бактерий. Пептидогликан
клеточных стенок бактерий разрушается
лизоцимом.
Антитела (Fc-фрагмент) и комплемент (С3b),
обволакивают бактерии и “приклеивают” их к Fc- и
С3b-рецепторам фагоцитов, выполняя роль опсонинов вместе с другими
белками, усиливающими фагоцитоз (C-реактивным
белком, фибриногеном, маннансвязывающим
лектином, сывороточным амилоидом).
Фагоцитоз является основным
механизмом антибактериального иммунитета
Фагоциты направленно перемещаются к объекту
фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты:
вещества микробов, активированные компоненты
комплемента (С5a, C3a) и цитокины.
Противобактериальная защита слизистых оболочек
обусловлена секреторными IgA, которые,
взаимодействуя с бактериями, препятствуют их
адгезии на эпителиоцитах.
| Противовирусный иммунитет. Основой противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет. Клетки-мишени, инфицированные вирусом уничтожаются цитотоксическими лимфоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействующими с Fc-фрагментами антител, прикрепленных к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки. Противовирусные антитела способны нейтрализовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы неспецифического иммунитета — сывороточные противовирусные ингибиторы. Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организма, поглощаются фагоцитами или выводятся с мочой, потом и др. (так наз. “выделительный иммунитет“). Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клетках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимисти (MHC) Противовирусная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с вирусами, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах. |
Противогрибковый
иммунитет. Антитела (IgM, IgG) при
микозах выявляются в низких титрах. Основой
противогрибкового иммунитета является клеточный иммунитет. В
тканях происходит фагоцитоз, развивается
эпителиоидная гранулематозная реакция, иногда
тромбоз кровеносных сосудов.
Микозы, особенно оппортунистические, часто
развиваются после длительной антибактериальной
терапии и при иммунодефицитах. Они
сопровождаются развитием гиперчувствительности
замедленного типа. Возможно развитие
аллергических заболеваний после респираторной
сенсибилизации фрагментами условно-патогенных
грибов родов Aspergillus, penicillium, Mucor, Fusarium и др.
Противопротозойный
иммунитет. Антитела (IgM, IgG) против
простейших действуют на внеклеточные формы
паразитов. Часто иммунитет является
стадиоспецифическим, т.е. против различных форм,
стадий развития паразита появляются
соответствующие антитела. Паразит, имеющий
различные стадии развития в организме (например, плазмодии малярии), как бы
“ускользает”, отклоняется от ранее
образовавшихся антител. Фагоцитоз может быть
незавершенным, например, при лейшманиозах.
Выявление гиперчувствительности замедленного
типа используют при диагностике токсоплазмоза, лейшманиоза и некоторых
других протозойных инфекций.
Противоопухолевый
иммунитет основан на Th1-зависимом клеточном иммунном ответе,
активирующем цитотоксические T-лимфоциты,
макрофаги и NK-клетки.
Противобактериальный или, как его еще называют, антибактериальный иммунитет включает себя как специфические, так и неспецифические защитные факторы организма. Специфический ответ заключается в выработке противобактериальный антител. Противобактериальные антитела бывают двух видов – производство одних активизируется адгезинами (адгезины – вид молекул) бактерий, других токсинами, образующимися при жизнедеятельности бактерий. Первый вид связывается с бактериями, препятствуя прикреплению и проникновению в клетки организма, второй подавляет развитие патологических процессов, вызываемых токсинами. Оба вида относятся к иммуноглобулинам G и M. По уровню антибактериальных антител в составе крови пациента можно судить о силе противобактериального иммунного ответа.
Неспецифическими факторами противобактериального иммунитета принято считать комплемент, фагоцитоз, лизоцим (фермент, разрушающий клеточную оболочку бактерии). Уровень бактерицидного действия крови напрямую зависит от степени активности этих факторов. Обнаружив в крови больного повышенную активность неспецифических противобактериальных факторов, врач может сделать благоприятный прогноз на выздоровление.
Для улучшения противобактериальных реакций, следовательно, и для укрепления противобактериального иммунитета в целом, используют метод иммунизации различными вакцинами. В случае необходимости экстренной защиты, в кровь человека вводятся антибактериальные сыворотки, тем самым создается пассивный иммунитет. Кроме того, для повышения иммунитета применяются общеукрепляющие препараты на основе иммуномодуляторов (веществ, способных влиять на иммунную систему).
При тех бактериальных инфекциях, при которых имеется продукция экзотоксинов. определяющим является не антибактериальный, а антитоксический иммунитет (дифтерия, столбняк, ботулизм и др.). Ведущая роль в нейтрализации токсинов принадлежит антителам. Молекула антитела, присоединившись вблизи активного центра токсина, может блокировать его связь с рецептором. В комплексе с антителами токсин теряет способность к диффузии в тканях и может стать объектом фагоцитоза. Основным механизмом антибактериальной защиты является фагоцитоз. Активация системы комплемента комплексами антитела-бактерии приводит к разрушению липопротеиновых оболочек грамотрицательных бактерий, а также к высвобождению анафилатоксинов, которые стимулируют дополнительный приток из плазмы крови гуморальных компонентов иммунитета и вызывают хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов, осуществляющих фагоцитоз. Некоторые бактерии уклоняются от контактов с фагоцитирующими клетками, прикрепляясь к поверхности слизистых оболочек и заселяя их. Функцию защиты слизистых оболочек выполняет секреторный IgA. Во всех секретах IgA, связавшись с бактериями или другими микроорганизмами, предотвращает их адгезию к поверхности слизистой.
Внутриклеточно паразитирующие бактерии. микобактерии туберкулеза, бруцеллы, сальмонеллы и др., а также риккетсии, хламидии и микоплазмы отличаются повышенной устойчивостью к гибели после фагоцитоза. Они защищаются от механизмов уничтожения, подавляя слияние фагосом с лизосомами, образуя наружную оболочку или выходя из фагосом в цитоплазму. Эти бактерии уничтожаются механизмами клеточного иммунитета. Поэтому напряженность антибактериального иммунитета при таких инфекциях определяется не гуморальным, а клеточным иммунитетом. Выраженность и сила этого иммунитета определяется путем постановки кожно-аллергических проб или в тестах оценки клеточного иммунитета in vitro (PTMЛ, РБТЛ и др.).
В большинстве случаев для оценки уровня противобактериального иммунитета используют различные методы выявления специфических антител в сыворотке крови, даже если их уровень и не определяет напряженности антибактериального иммунитета. Для серологической диагностики используют феномен нарастания титра циркулирующих антител в динамике инфекционных заболеваний (метод парных сывороток) или определение в острую фазу заболевания ранних IgM. IgG появляются несколько позже, чем IgM, в период ранней реконвалесценции, и могут циркулировать в течение всей жизни, как после перенесенного заболевания, так и после вакцинации. Приобретенный антибактериальный иммунитет, как правило, является типоспецифическим и нестойким. Этим объясняются частые случаи повторных заболеваний бактериальными инфекциями и необходимость проведения частых ревакцинаций при использовании бактериальных профилактических вакцин, формирование нестерильного иммунитета или неэффективность вакцинации при отдельных бактериальных инфекциях.
Дата публикования: 2014-10-20; Прочитано: 4540 | Нарушение авторского права страницы
studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования
(0.002 с)…
ИММУНИТЕТ ПО НАПРАВЛЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ ДЕЛИТСЯ НА ИНФЕКЦИОННЫЙ И НЕИНФЕКЦИОННЫЙ.
Инфекционный иммунитет – это иммунитет, направленный против инфекционных агентов и их токсинов.
Инфекционный иммунитет делится на
- антимикробный (противовирусный, антибактериальный, противогрибковый, антипротозойный)
- антитоксический.
Антимикробный иммунитет (противовирусный, антибактериальный, противогрибковый, антипротозойный) – это иммунитет, при котором защитные реакции организма направлены на самого микроба, убивая или задерживая его размножение.
Антитоксический иммунитет – это иммунитет, при котором защитное действие направлено на нейтрализацию токсических продуктов микроба (например, при столбняке).
Неинфекционный иммунитет – это иммунитет, направленный против клеток и макромолекул индивидуумов того же или другого вида.
Неинфекционный иммунитет делится на трансплантационный, противоопухолевый и др.
Трансплантационный иммунитет – это иммунитет, который развивается при пересадки тканей.
Антимикробный иммунитет бывает стерильным и нестерильным.
Стерильный иммунитет (иммунитет есть, возбудителя нет) – существует после исчезновения возбудителя из организма. Тоесть когда после перенесенной болезни организм освобождается от возбудителя болезни, сохраняя при этом невосприимчивость.
Нестерильный (инфекционный) иммунитет (иммунитет есть если есть возбудитель) – существует лишь при наличии в организме возбудителя. Тоесть когда при некоторых инфекционных болезнях иммунитет сохраняется только при наличии в организме возбудителя болезни (туберкулез, бруцеллез, сап, сифилис и т.д.).
Врожденный иммунитет – это естественно возникнувший иммунитет в ходе развития организма, также переданный по наследству.
Видовой иммунитет – невосприимчивость одного вида животных или человека к микроорганизмам, вызывающим заболевания у других видов. Видовой иммунитет всегда активный.
Индивидуальный врожденный иммунитет пассивный, так как обеспечивается передачей иммуноглобулинов плоду от матери через плаценту (плацентарный иммунитет).
Приобретенный иммунитет — это невосприимчивость организма человека к инфекционным агентам, которая формируется в процессе его индивидуального развития. Он всегда индивидуальный. Он может быть естественным и искусственным.
Естественный иммунитет может быть:
1) активным. Формируется после перенесенной инфекции;
2) пассивным. Ребенку с молоком матери передаются иммуноглобулины класса А и I.
Искусственный иммунитет можно создавать активно и пассивно. Активный формируется введением антигенных препаратов, вакцин, анатоксинов. Пассивный иммунитет формируется введением готовых сывороток и иммуноглобулинов, т. е. готовых антител.
Учение об иммунитете. История. Современное представление.
Иммунитет — совокупность биологических явлений(процессов, механизмов), направленных на сохранение постоянства внутренней седы(гомеостаза) и защиту организма от инфекционных и других генетически чужеродных для него агентов.
Наука возникла из практической необходимости борьбы с инфекционными заболеваниями. Первые прививки оспы появились в Китае за тысячи лет до нашей эры (инокуляция содержимого оспенных пустул). На смену инокуляции — метод вакцинации (Дженнер) — введение слабой дозы болезни (18 век). В 19 веке Пастер боролся против куриной холеры. Нечаянно ввел состарившийся препарат – куры не заболели. После этого ввел свежий – тоже не заболели. Берин вывел сыворотку из мышей, предварительно иммунизированных столбнячным токсином. Введение ее интактным животным защищала от смертельной дозы токсина. Эта сыворотка рассматривалось как антитоксины — первое специфическое антитело. Мечников разрабатывал идеи о клеточном иммунитете (фагоцитарная теория иммунитета, макрофаги, нейтрофилы. Они «едят» патогенные микробы). Эрлих: антитела крови – способные убивать патогенные микроорганизмы и антигены продуцируют выработку антител. Это был I этап становления иммунологии (создан арсенал вакцин).
Новый этап. Бернет (раскрывал основные вопросы: иммунитет – реакция дифференциации своего и чужого, значение иммунологических механизмов в поддержании генетической целостности организма в период индивидуального развития, роль тимуса в формировании иммунного ответа. Теория: 1 клон лимфоцитов способен реагировать на 1 конкретную антигенспецифическую детерминанту). Медавар рассматривал вопросы по отторжению трансплантатов.
Естественный, или видовой, иммунитет представляет собой невосприимчивость одного вида животных или человека к микроорганизмам, вызывающим заболевания у других видов. Он определяется факторами неспецифической резистентности организма, которые передаются по наследству. Примером естественного (видового) иммунитета является невосприимчивость человека к чуме собак,
Приобретенным иммунитетом называют такую невосприимчивость организма человека или животных к инфекционным агентам, которая формируется в процессе его индивидуального развития и характеризуется строгой специфичностью. Так, человек, переболевший дифтерией, как правило, приобретает к ним невосприимчивость.
Приобретенный иммунитет может быть активным и пассивным. Активно приобретенный иммунитет образуется после перенесения того или другого инфекционного заболевания или искусственного введения в организм какого-либо антигена. Иммунитет, приобретенный в результате перенесенного инфекционного заболевания, называется постинфекционным. В том случае, если человек приобретает иммунитет после введения в его организм вакцин, его называют искусственно приобретенным или поствакцинальным. Пассивный иммунитет формируется в результате введения в организм готовых антител, взятых у другого иммунного организма. Так, если у переболевшего корью человека взять сыворотку крови и ввести ее здоровому ребенку, то последний становится невосприимчивым к данному заболеванию, а если и переболевает, то в легкой форме( сывороточный иммунитет). Пассивный иммунитет передается плоду через плаценту с кровью матери (плацентарный иммунитет) или ребенку с ее молоком. Приобретенный иммунитет может быть направлен против различных микроорганизмов, принадлежащих к определенным видам (антимикробный иммунитет). В других случаях, когда защитное действие иммунитета направлено на обезвреживание бактериальных токсинов, его называют антитоксическим. После перенесенного заболевания организм освобождается от возбудителя болезни, сохраняя при этом состояние иммунитета(стерильный иммунитет). При некоторых инфекционных болезнях состояние и продолжительность иммунитета связаны с присутствием в организме возбудителя( нестерильный, инфекционный иммунитет).