Что такое наследственный приобретенный иммунитет
Содержание:
- Наследственный иммунитет
- Приобретенный иммунитет
- Иммунитет новорожденного ребенка
Иммунитет представляет собой сопротивляемость и невосприимчивость организма к различным инфекционным веществам и чужеродным веществам. Иммунитет обеспечивает человека защитными свойствами. Различают два вида иммунитета: наследственный и приобретенный иммунитет.
Наследственный иммунитет
Под наследственным иммунитетом человека понимается генетически закрепленный за определенным биологическим видом иммунитет и, как следует из названия, он передается по наследству. Именно благодаря этому виду иммунитета человек не способен заболеть, к примеру, собачьей чумкой. Обеспечение функционирования неспецифического иммунитета организма осуществляется множеством клеточных и неклеточных факторов. К примеру, кожа и слизистые оболочки представляют собой надежный барьер для большинства микробов. Защита организма осуществляется также потовыми, сальными, слюнными железами, точнее, выделяемыми ими веществами, губительными для большинства патогенных бактерий. В нормальной микрофлоре кишечника содержатся микроорганизмы, являющиеся естественными врагами большого количества возбудителей заболеваний. Борьба с инфекциями в пищеварительном тракте осуществляется желудочным соком (соляной кислотой), ферментами и желчью.
Организм обладает очень сильной естественной защитой. Но у этой защиты есть враги, представленные микроорганизмами, чужеродными молекулами и клетками. Они очень изменчивы, и в ходе своего совершенствования они могут стать еще агрессивнее и могут прорвать первый фланг защиты организма. Более того, всем, чем нарушается целостность барьеров или нормальная секреция организма, понижается естественный иммунитет. В качестве таких факторов могут выступать стрессы или переохлаждения, прием лекарств или нехватка витаминов, хирургическое вмешательство или гормональный дисбаланс. И во всех этих случаев микроорганизмы могут проникнуть в организм значительно легче. Если инфекция миновала естественный барьер и попала в кровеносное русло организма, то может возникнуть несколько вариантов взаимоотношений антиген-организм, одно из которых — инфекционное заболевание. И если начало развиваться инфекционное заболевание, то начинает работать другое звено, которое называется приобретенным иммунитетом человека. Это звено и продолжает дальнейшую борьбу с инфекцией.
Приобретенный иммунитет
В качестве основной характеристики приобретенного иммунитета выступает выработка специфичных антител, направленных против того или иного антигена. Формирование приобретенного иммунитета происходит в процессе жизни человека. Он является уникальным подобно отпечаткам пальцев и представляет собой своеобразную «медицинскую карту человека»: он склонен к изменениям в зависимости от того, какие болезни были перенесены человеком и какие ему свойственны привычки. Приобретенный иммунитет может быть естественный и искусственно приобретенный, активный или пассивный. Если появление иммунитета связано с перенесенным заболеванием, то он является естественным. После того, как на организм была направлена атака возбудителями заболевания, он сам начинает вырабатывать антитела. Иногда ими организм защищается от повторного заражения на несколько недель и месяцев. А иногда он остается под защитой в течение долгих лет или на всю жизнь.
После открытия вакцинации люди стали прививаться от разных заболеваний, и иммунитет, который был приобретен после прививки, называется искусственным. Если человеку вводятся ослабленные возбудители заболеваний, которыми вызывается иммунный ответ организма, то это искусственно приобретенный активный иммунитет. Если в организм вводятся готовые антитела, то они влекут за собой возникновение пассивного иммунитета. Пассивный иммунитет организма обладает существенным достоинством: он способен к защите человека, который имел контакт с больным, в кратчайшие сроки. Но есть и недостатки: пассивный иммунитет является непродолжительным и более слабым, чем активный.
Иммунитет новорожденного ребенка
У новорожденного ребенка иммунитет пассивный. Он получает через плаценту антитела, направленные против возбудителей тех болезней, которыми болела мать или которыми она была иммунизирована. Ослабление этого пассивного трансплацентарного иммунитета начинается к 3–6 месяцам. Полностью он угасает к концу первого года жизни малыша. Но, вскармливая ребенка грудью, возможно повышение его иммунитета.
Автор Камуллина Анна Евгеньевна На чтение 6 мин. Просмотров 907 Опубликовано 18.05.2019
Синхронная работа двух систем защиты в одном организме неизбежно привела бы к их взаимному уничтожению. Для исключения такого конфликта в период внутриутробного развития резистентность тела ребенка «отключена».
Его ткани, как и собственные, защищают агенты тела матери. А иммунитет передается по наследству только в значении способности организма потомка производить антитела с такой же формой и свойствами, как у его предков.
Передается ли иммунитет от родителей к ребенку?
При рождении в крови ребенка циркулируют материнские защитные тельца и белки. Но срок их жизни не превышает 2-3 мес. После гибели данного «наследства» организм остается беззащитным.
Для работы любому иммунитету требуется «материал» – конкретные возбудители и раздражающие факторы. А при ограниченной возможности передвигаться и контактировать с окружающим миром новорожденный может подхватить первую инфекцию только от родителей и домочадцев.
Какой передается и как?
Для восполнения этого временного пробела весь период лактации малыша продолжает оберегать от угроз грудное молоко. Посредством него от матери к ребенку передаются различные виды иммунных белков и телец.
- Иммуноглобулины – белки с молекулярной структурой, напоминающей шар. Их 5 видов:
- вид А инспектирует слизистые оболочки рта, пищеварительной системы и органов дыхания. Он эффективен против вирусов, бактерий, грибов и простейших, но не способен запоминать их «на будущее» по типичным сегментам ДНК;
- иммуноглобулины D-типа используются в производстве лимфоцитов – основных защитных телец лимфы (в противовес лейкоцитам крови). Лимфоциты формируются, вызревают и проходят обучение в тимусе – вилочковой железе, расположенной за грудинной костью. Они отличаются от лейкоцитов своеобразным способом распространения в организме и способностью проникать за клеточные мембраны (доступ в них для лейкоцитов закрыт). D-иммуноглобулины ориентированы на поиск не возбудителей, а любых аномалий в строении или функционировании клетки. Именно лимфоцитарному иммунитету и его недостаткам следует «предъявлять претензии» по поводу развития рака;
- Е-разновидность активнее всего участвует в развитии неспецифических иммунных реакций – аллергий, вызванных контактом организма с раздражителями, против которых защитные механизмы бессильны. Такое бывает при глистной инвазии и гонорее (реакция на токсины, выделяемые возбудителем в кровь), малярии, частом и тесном контакте с любым химическим веществом;
- G-тип относится к наиболее активным «создателям» длительной защиты. Эти иммуноглобулины умеют распознавать уже знакомых возбудителей по их сигнатурам и запоминать новых. Их возбуждение по итогам нового заражения часто приводит к избавлению от застарелых инфекций, в том числе не подлежащих запоминанию;
- М-иммуноглобулины синтезируются лимфоцитами при первой встрече с возбудителем определенного типа. Они интересны способностью запомнить его по специфическим признакам лишь после нескольких «встреч». Зато выработанная ими резистентность «продержится» значительно дольше даваемой иммуноглобулинами класса G.
- Интерфероны – основа противовирусного иммунитета тела, хотя до определенного предела они эффективны и как средство блокировки бактерий. Их синтезируют и выпускают за пределы своего внутреннего пространства клетки всех видов. Интерфероны можно обнаружить внутри и на поверхности их мембран. Ими насыщено тканевое пространство, свободный кровоток, слюна, слезы, ушная сера и выделения половой системы. Их делят на 3 вида – альфа, бета и гамма. Наибольшую терапевтическую ценность представляют первые 2. Они эффективны против трудноизлечимых инфекций вроде гепатита С, ВИЧ, вируса папилломы.
- Лимфоциты – упомянутые выше «инспекторы» внутриклеточных структур, способные узнавать и разрушать инфицированные, неправильно сформированные и/или функционирующие клетки. Лимфоциты бывают 3 типов:
- В-тип вырабатывает «отложенный» во времени иммунитет благодаря М-иммуноглобулинам в их составе;
- Т-лимфоциты одновременно могут стимулировать или подавлять синтез интерферонов, а также уничтожать дефектные клетки;
- NK-лимфоциты только разрушают клетки с отклонениями в развитии.
- Макрофаги – антитела, не способные запоминать возбудителей, зато обладающие самым «широким взглядом» на вопрос вредных и полезных для организма компонентов. Часть макрофагов формируется в самих тканях еще в период эмбрионального развития и активизируется в течение жизни, по очереди. А часть их синтезирует и выпускает в кровоток костный мозг. Эти тела распознают и блокируют любые попавшие в кровь или ткани посторонние фрагменты – от «осколков» распавшихся клеток до загнанных под кожу деревянных щепок, угольной пыли, не извлеченных хирургом после ранения дробинок и других объектов, на которые прочие иммунные тела не реагируют из-за отсутствия вирусной/бактериальной составляющей.
Унаследованная способность организма малыша постепенно запустить и отладить синтез точно таких же, как у мамы, лимфоцитов, макрофагов и интерферонов с иммуноглобулинами называется видовым иммунитетом.
Проголосовало: 156
А «подпитка» уже готовыми и обученными телами/белками с молоком заканчивается для него в 3-4 года, вместе с грудным вскармливанием. К этому моменту его тело уже само производит полный «ассортимент» свойственных и взрослым агентов защиты, но они еще не знакомы с большинством возбудителей.
Иммунитет, который не передается по наследству
По мере расширения контактов с окружающими людьми, животными и предметами малыш заболевает все чаще, что может создавать у родителей ложное впечатление иммунодефицита.
На самом же деле его собственная защита обучается борьбе с внешними угрозами и их запоминанию/распознаванию, формируя приобретенный иммунитет на замену потерявшему силу наследственному. От родительского организма детскому такой опыт не передается – только способность «обзавестись» им при случае.
Всегда ли так происходит?
Кровеносная система плода и матери – не одно и то же. Их разделяет плацентарный защитный барьер, называемый ворсинами хориона. Они фильтруют материнскую кровь, забирая из нее только питательные вещества и кислород, пропускают в круг кровообращения детского тела некоторые (не все) иммунные тела.
Такая система необходима для защиты ребенка от циркулирующих в крови мамы возбудителей, избегания конфликта некоторых составляющих крови (резус-фактор) и ограничения опасной активности некоторых телец вроде лейкоцитов. Они провоцируют гнойное расплавление задетых тканей, потому им ограничен доступ не только к телу будущего ребенка, но и органам наподобие головного мозга или глазных яблок.
Об органах и тканях, защищенных от проникновения некоторых или всех иммунных агентов, говорят, что они обладают иммунной привилегией. Плод в утробе матери – из их числа, и это необходимо для его выживания.
Плюс, наследственная резистентность бесполезна в мире, где возбудители постоянно мутируют и учатся обходить существующие схемы защиты от них, включая антибиотики. Приобретенный иммунитет в таких условиях лучше отвечает условиям жизни потомка (а они обычно отличаются от таковых у его предков).
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 13 ноября 2018;
проверки требуют 5 правок.
Приобретённый иммунитет — способность организма обезвреживать чужеродные и потенциально опасные микроорганизмы (или молекулы токсинов), которые уже попадали в организм ранее. Представляет собой результат работы системы высокоспециализированных клеток (лимфоцитов), расположенных по всему организму. Считается, что система приобретённого иммунитета возникла у челюстноротых позвоночных. Она тесно взаимосвязана с гораздо более древней системой врождённого иммунитета, которая является основным средством защиты от патогенных микроорганизмов у большинства живых существ.
Различают активный и пассивный приобретённый иммунитет. Активный может возникать после перенесения инфекционного заболевания или введения в организм вакцины. Образуется через 1-2 недели и сохраняется годами или десятками лет. Пассивно приобретённый возникает при передаче готовых антител от матери к плоду через плаценту или с грудным молоком, обеспечивая в течение нескольких месяцев невосприимчивость новорожденных к некоторым инфекционным заболеваниям. Такой иммунитет можно создать и искусственно, вводя в организм иммунные сыворотки, содержащие антитела против соответствующих микробов или токсинов (традиционно используют при укусах ядовитых змей).
Как и врождённый иммунитет, приобретённый иммунитет разделяют на клеточный (T-лимфоциты) и гуморальный (антитела, продуцируемые B-лимфоцитами; комплемент является компонентом как врождённого, так и приобретённого иммунитета).
Три этапа приобретённой иммунной защиты[править | править код]
Распознавание антигенов[править | править код]
Все лейкоциты способны в какой-то мере распознавать антигены и враждебные микроорганизмы. Но специфический механизм распознавания — функция лимфоцитов. Организм производит многие миллионы клонов лимфоцитов, отличающихся рецепторами. Основой вариабельного рецептора лимфоцитов является молекула иммуноглобулина (Ig). Разнообразие рецепторов достигается контролируемым мутагенезом генов рецепторов, а также большим числом аллелей генов, кодирующих разные фрагменты вариабельной части рецептора. Таким образом удаётся распознавать не только известные антигены, но также новые, те, которые образуются в результате мутаций микроорганизмов. При созревании лимфоцитов они проходят строгий отбор — уничтожаются предшественники лимфоцитов, вариабельные рецепторы которых воспринимают собственные белки организма (это бо́льшая часть клонов).
T-клетки не распознают антиген как таковой. Их рецепторы распознают лишь изменённые молекулы организма — фрагменты (эпитопы) антигена (для белкового антигена эпитопы имеют размер 8-10 аминокислот), встроенные в молекулы главного комплекса гистосовместимости (МНС II) на мембране антиген-презентирующей клетки (АПК). Презентировать антиген могут как специализированные клетки (дендритные клетки, вуалевидные клетки, клетки Лангерганса), так и макрофаги и B-лимфоциты. MHC II есть только на мембране АПК. B-лимфоциты могут сами распознавать антиген (но лишь при условии его очень высокой концентрации в крови, что встречается редко). В типичном случае B-лимфоциты, как и T-лимфоциты, распознают эпитоп, представленный АПК. Натуральные киллеры (NK-клетки, или большие гранулярные лимфоциты) способны распознавать изменения MHC I (набор белков, присутствующий на мембране ВСЕХ нормальных клеток данного организма) при злокачественных мутациях или вирусной инфекции. Так же эффективно они распознают клетки, поверхность которых лишена или утратила значительную часть МНС I.
Иммунный ответ[править | править код]
На начальном этапе иммунный ответ происходит при участии механизмов врождённого иммунитета, но позднее лимфоциты начинают осуществлять специфический (приобретённый) ответ. Для включения реакции иммунитета недостаточно простой связи антигена с рецепторами лимфоцитов. Для этого требуется довольно сложная цепь межклеточного взаимодействия. Необходимы клетки-представители антигенов. Такие клетки активируют только определённый клон T-хелперов, имеющий рецептор к определённому виду антигенов. После активации T-хелперы начинают активно делиться и выделять цитокины, с помощью которых активизируются фагоциты и другие лейкоциты, в том числе T-киллеры. Дополнительная активация некоторых клеток иммунной системы происходит при контакте их с T-хелперами. B-клетки (только клона, имеющего рецептор к тому же антигену) при активации размножаются и превращаются в плазматические клетки, которые начинают синтезировать множество молекул, похожих на рецепторы. Такие молекулы называются антителами. Эти молекулы взаимодействуют с антигеном, который активировал B-клетки. В результате этого чужеродные частицы нейтрализуются, становятся более уязвимыми для фагоцитов и т. п. T-киллеры при активации убивают чужеродные клетки. Таким образом, в результате иммунного ответа малочисленная группа неактивных лимфоцитов, встретившая «свой» антиген, активируется, размножается и превращается в эффекторные клетки, которые способны бороться с антигенами и причинами их появления. В процессе иммунного ответа включаются супрессорные механизмы, регулирующие иммунные процессы в организме.
Нейтрализация[править | править код]
Нейтрализация — это один из самых простых способов иммунного ответа. В данном случае само связывание антител с чужеродными частицами обезвреживает их. Это работает для токсинов, некоторых вирусов. Например, антитела к наружным белкам (оболочке) некоторых риновирусов, вызывающих простудные заболевания, препятствуют связыванию вируса с клетками организма.
Т-киллеры[править | править код]
Т-киллеры (цитотоксические клетки) при активации убивают клетки с чужеродным антигеном, к которому имеют рецептор, вставляя в их мембраны перфорины (белки, образующие широкое незакрывающееся отверстие в мембране) и впрыскивая внутрь токсины. В некоторых случаях Т-киллеры запускают апоптоз заражённой вирусом клетки через взаимодействие с мембранными рецепторами.
Запоминание контакта с антигенами[править | править код]
Иммунный ответ с участием лимфоцитов не проходит для организма бесследно. После него остаётся иммунная память — лимфоциты, которые будут долгое время (годы, иногда — до конца жизни организма) пребывать в «спящем состоянии» до повторной встречи с тем же антигеном и быстро активируются при его появлении. Клетки памяти образуются параллельно эффекторным клеткам. В клетки памяти преобразуются как T-клетки (Т-клетки памяти), так и B-клетки. Как правило, при первом попадании антигена в организм в кровь выбрасываются в основном антитела класса IgM; при повторном попадании — IgG.
Источники[править | править код]
- Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология / Пер с англ. д-ра мед. наук В. И. Кандрора, канд. мед. наук А. Н. Маца, д-ра мед. наук Л. А. Певницкого и М. А. Серовой. — М.: Мир, 2000. — 592 с. — ISBN 5-03-003305-X.