Что такое поздний старт иммунитета

Из журнала пользователя
Нина Белка

14 августа 2011, 12:44

Иммуноглобулины G (IgG) – самая большая подгруппа иммуноглобулинов, к ним относятся антитела к вирусам, бактериям и другим чужеродным агентам.

Иммуноглобулины А (IgA) – отвечают за местный иммунитет, то есть защищают слизистые оболочки, связывают многие микробы и пищевые аллергены, препятствуя их проникновению в организм.

Иммуноглобулины М (IgM) обеспечивают иммунный ответ при первом контакте с любым неприятелем.

Иммуноглобулины Е (IgE) – хотя они и представлены в весьма небольшом количестве, но имеют огромное значение. Это антитела, определяющие развитие аллергических реакций.

При любой аллергии (пищевой, на шерсть животных, пыльцу цветущих деревьев и трав) отмечается избыточная патологическая выработка иммуноглобулинов Е собственным организмом. Их повышенное количество обнаруживается в крови у детей-аллергиков, и именно снижение иммуноглобулинов Е – одна из главных задач успешного лечения аллергических заболеваний.

Иммунологическая память – это умение иммунных клеток запоминать информацию о чужеродном агенте, с которым пришлось столкнуться. Снова встретившись с ним, они организуют быструю и эффективную защиту организма.

Как развивается иммунитет?

Иммунная система созревает до 4–6 лет, и происходит это в несколько этапов.

До 6 месяцев малыша защищают материнские антитела, которые ему достались в наследство от мамы. Кроме того с грудным молоком он получает иммуноглобулины, лейкоциты и другие вещества, которые борются с инфекцией.
Именно поэтому до полугода малыши почти не болеют. Но позже начинается разрушение материнских антител в организме ребенка. Да и грудное молоко все больше теряет свои защитные свойства. Поэтому в этот период дети особенно подвержены воздействию разного рода вирусов, бактерий и т. д. Если вовремя не проводится вакцинация, очень опасными для ребенка становятся детские инфекции – коклюш, ветрянка, краснуха и пр.
Причем в дальнейшем ребенок может заболеть ими вновь, так как у него еще не развита иммунологическая память (способность иммунной системы запоминать врага).
От 1 года до 4 лет Собственные иммуноглобулины и интерфероны у детей этого возраста образуются еще в небольшом количестве, поэтому дети предрасположены к вирусным и бактериальным инфекциям. От 4 до 6 лет В этот период уровень иммуноглобулинов у детей почти такой же, как у взрослых, но уровень IgA остается заниженным. Из-за недостаточной активности местного иммунитета заболевания верхних дыхательных путей могут перейти в хронические.
N. B.! У некоторых детей иммунная система развивается медленнее, врачи называют такое состояние «поздний старт». Как это проявляется? У малыша могут возникать, например, грибковые заболевания (чаще всего молочница) или фурункулез. Но, как правило, к 2–3 годам защитные силы ребенка без помощи со стороны наверстывают упущенное.

Сильный или слабый?

О снижении защитных сил могут говорить такие признаки:
✽ частые вирусные заболевания (более 6 раз в год);
✽ осложнения, долгое восстановление после болезни;
✽ грибковые инфекции (кандидоз и др.);
✽ аллергические реакции;
✽ проблемы с кишечником (запор, понос);
✽ быстрая утомляемость, плохой сон.

Как же определить состояние иммунитета ребенка?

Выяснить это помогут:

общий анализ крови – о снижении иммунитета можно судить по количеству лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и др.;
анализ крови на уровень иммуноглобулинов IgG, IgA и IgM в сыворотке крови;
иммунограмма – это исследование делается только по назначению врача. Оно определяет основные параметры иммунитета: количество и функциональную способность лейкоцитов, общее количество Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, уровень иммуноглобулинов и многие другие показатели.
Судить о состоянии иммунитета ребенка только по анализам крови нельзя, необходимо полное обследование – консультации разных специалистов: педиатра, ЛОР-врача, невролога, аллерголога-иммунолога и даже психолога. Только по «развернутым» результатам можно обнаружить, произошел ли сбой в работе иммунной системы, где именно и какой, и определиться, что делать дальше.

Что укрепляет иммунитет

Грудное вскармливание – материнское молоко содержит иммуноглобулины – готовые антитела против микробов и вирусов.
Сбалансированное питание с оптимальным для ребенка содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов. В ежедневном рационе должны обязательно быть свежие овощи, фрукты, соки, ягоды.
Витаминотерапия проводится курсами по 2–3 месяца, весной и осенью. Витамины и минералы необходимы для обеспечения всех видов обмена веществ и нормального функционирования иммунной системы.
Режим дня – до 4–5 лет ребенок должен спать днем и не менее 10 часов ночью. Не сидите с ним дома – малышу нужно гулять на свежем воздухе. Чем дольше – тем лучше. И не перегружайте детей занятиями в развивающих центрах, изостудиях и т. п.
Защита от стрессов – сильные переживания снижают у ребенка количество лейкоцитов. Чтобы вернуть их уровень в норму, требуется несколько месяцев.
Закаливание стабилизирует систему терморегуляции, усиливает устойчивость перед простудами.
Контроль за состоянием кишечника – только нормальная кишечная микрофлора способствует формированию местного и системного иммунного ответа, обезвреживает токсины.
Диспансеризация – раз в год. Позволяет вовремя обнаружить скрытые проблемы со здоровьем.
Лечение очагов хронической инфекции – тонзиллита, аденоидита, кариеса. Инфекция попадает в кровь и распространяется по всему организму.
Вакцинация – это самый надежный способ защитить ребенка от вирусных заболеваний.
Запрет на курение в квартире – пассивное вдыхание дыма сушит слизистые верхних дыхательных путей, снижает их защитные функции.

Подпишись на канал baby.ru в

Другие статьи на эту тему

Актуальные посты

Источник

• Противобактериальный • Противовирусный •
• При паразитных болезнях • Возрастные особенности у детей •
• В пожилом и старческом возрасте •

Возрастные особенности иммунитета у детей. Во время беременности иммунная система матери проявляет толерантность к антигенным структурам плода, благодаря чему не происходит его отторжения. Это связано с наличием плацентарного барьера, с низкой плотностью антигенов гистосовместимости на клетках трофобласта, а также с супрессорной направленностью иммунных реакций в системе мать — плод. Женский организм, плацента и плод синтезируют ряд белковых факторов (альфа-фетопротеин, уромодулин, белки трофобласта) и небелковых соединений (эстрогены, прогестерон, простагландины Е1 и Е2), подавляющих реакции отторжения.

На 8-й неделе внутриутробного периода в организме плода начинается синтез комплемента, а между 8-й и 10-й неделями появляются В-лимфоциты. Вначале это незрелые клетки, содержащие в цитоплазме тяжелые цепи lgM, а позднее — В-лимфоциты, несущие lgM и lgD на мембранах. Плод синтезирует ограниченные количества lgG. Его содержание в крови до 17 нед. беременности составляет в среднем 0,1 г/л, к 32 нед. повышается до 0,4 г/л, а у новорожденных составляет около 11,0 г/л. Однако у доношенных этот уровень достигается не за счет синтеза, а в результате активного транспорта lgG через плаценту в самые последние недели беременности. Иммуноглобулины других классов через плаценту не передаются. В случае контакта с антигенами иммунная система плода отвечает увеличением синтеза lgM. Повышение концентрации lgM в пуповинной крови более 0,3 г/л свидетельствует об антигенной стимуляции плода или о внутриутробном инфицировании. Синтез lgE может возрасти во внутриутробном периоде у детей из семей с повышенным риском развития атонических заболеваний. В этих случаях повышенная концентрация lgE определяется уже в пуповинной крови. Синтез lgA и особенно его секреторной формы у плода крайне ограничен, и лишь к 3—4 месяцамжизни секреторные lgA регистрируются в слюне, носовой слизи и слезной жидкости ребенка.

Т-лимфоциты появляются у плода на 12-й неделе внутриутробного периода, после этого срока плод способен проявлять слабые реакции гиперчувствительности замедленного типа и отторжения трансплантата. Абсолютное число лимфоцитов в крови резко повышается на первой неделе жизни (физиологический лимфоцитоз, сохраняющийся на протяжении 5—6 лет).

У новорожденных реакции бластной трансформации лимфоцитов в ответ на митогены проявляются слабо, низка цитотоксическая активность Т-лимфоцитов и естественных киллеров. Кожные пробы при постановке реакций гиперчувствительности замедленного типа отрицательны. Супрессорная активность иммунной системы сохраняется по отношению к лимфоцитам матери на протяжении всего первого года жизни. Она направлена на предупреждение тяжелой иммунокомплексной патологии, неизбежной при контакте новорожденного с огромным числом антигенов.

Особенности регуляции межклеточного взаимодействия в иммунном ответе новорожденных связаны с ограниченной продукцией интерлейкинов и интерферонов. Физиологический дефицит интерферонов определяет недостаточный противовирусный И. в ранние периоды жизни. У новорожденных ослаблены процессы активации системы комплемента, особенно альтернативного пути. Для них характерны низкие концентрации в крови компонентов системы комплемента С1, С2, С3, С4 (в 2 раза ниже уровня взрослых), что определяет низкую опсоническую активность крови новорожденных.

Для плода и новорожденного характерны определенные особенности фагоцитарной системы. Спонтанная миграция и хемотаксис фагоцитов проявляются слабо, что отчасти связано с более высокой, чем у взрослых, жесткостью мембран клеток. Низка продукция фактора, тормозящего миграцию макрофагов. Фагоцитоз часто оказывается незавершенным.

Материнские антитела класса lgG защищают новорожденного от дифтерийного токсина, вирусов полиомиелита, кори, краснухи, от микробных инфекций, вызываемых менингококками и стрептококками, отчасти от столбняка. Клеточно-опосредованная защита от некоторых вирусов и грибков обеспечивается трансплацентарной передачей трансфер-фактора и отдельных интерлейкинов. Однако новорожденные и дети первых месяцев жизни проявляют повышенную чувствительность к респираторному синцитиальному вирусу, а также к вирусу энцефаломиокардита. Полупериод элиминации (или катаболизма) материнских антител класса lgG — 21—23 сут. При крайне ограниченном собственном синтезе lgG у ребенка это ведет к существенному снижению концентрации lgG между 2-м и 6-м месяцами жизни.

Воздействие различных антигенов на первом году жизни вызывает первичный иммунный ответ, проявляющийся повышением синтеза антител класса lgM. Постепенно происходит переключение гуморальных реакций иммунного ответа на синтез антител класса lgG. К концу первого года жизни в крови имеется примерно 50—60% количества lgG и только около 30% lgA от средних значений у взрослых. К концу второго года жизни содержание lgM и lgG составляет уже около 80% значений взрослых, а lgA — около 40%. Содержание lgM достигает уровня такового у взрослых к 3—5 годам., Секреторные иммуноглобулины класса А. и секреторный фрагмент Sc полностью отсутствуют у новорожденных и появляются в секретах после 3-го месяца жизни. Но на протяжении первых четырех лет жизни их концентрация в слюне, назальных секретах в 4—5 раз ниже, чем у взрослых. Это дает основание говорить о недостаточности в первые годы жизни системы местного И. Недостаточность lgA в кишечнике предопределяет высокую частоту пищевой аллергии.

Лимфоидные органы ребенка раннего возраста отвечают на инфекционные агенты значительной гиперплазией, которая сохраняется длительное время после преодоления инфекции. Лимфаденопатия сопровождает практически любой воспалительный процесс. При конституциональном лимфатизме реакции со стороны лимфатических узлов, как правило, сильно выражены. В лимфатических узлах у детей могут длительно сохраняться микроорганизмы. При персистирующих вирусных инфекциях, вызванных цитомегаловирусом, вирусом Эпстайна — Барр, или инфекциях, обусловленных токсоплазмами, возбудителями туберкулеза, наряду с лимфатическими узлами нередко увеличена и селезенка. Дети, родившиеся с внутриутробными вирусными инфекциями, длительно рассеивают их возбудителей, поражающих чувствительных к ним сверстников и взрослых.

В процессе роста ребенка существуют определенные критические периоды развития иммунобиологической реактивности, когда на антигенные воздействия иммунная система дает неадекватный или даже парадоксальный ответ: он может оказаться недостаточным для защиты либо чрезмерным гиперергическим (аллергическим) Первый такой период охватывает первые 29 дней жизни (период новорожденности). На 5—7-е сутки происходит первый перекрест в лейкоцитарной формуле крови, нейтрофилез сменяется относительным и абсолютным лимфоцитозом. Пассивный гуморальный И. обеспечивается в основном материнскими антителами. Характерны незавершенность фагоцитоза, низкая функциональная активность системы комплемента и опсонизация микробов. Хемотаксис и миграция фагоцитов ограничены. Ребенок проявляет слабую резистентность к условно-патогенной, гноеродной, грамотрицательной микрофлоре, некоторым вирусам. Проявляется склонность к генерализации микробновоспалительного процесса, септическим состояниям.

Второй критический период (3—6 мес.), характеризуется ослаблением пассивного гуморального И. в связи с элиминацией материнских антител. Сохраняется супрессорная направленность иммунных реакций при выраженном лимфоцитоза в крови. На большинство антигенов развивается первичный иммунный ответ с преимущественным синтезом антител класса lgM, не оставляющим иммунологической памяти. Такой тип иммунного ответа наблюдается при вакцинации против столбняка, дифтерии, коклюша, полиомиелита, кори, и только после 2—3 ревакцинаций формируется вторичный иммунный ответ с образованием антител класса lgG и стойкой иммунологической памяти. Вакцинация может не повлечь иммунного ответа, если в крови детей еще циркулируют материнские антитела или дети по показаниям получали препараты крови, гамма-глобулин, плазму. Дети сохраняют очень высокую чувствительность к респираторному синцитиальному вирусу, вирусам парагриппа, аденовирусам. Вирус гепатита В редко вызывает желтушные формы болезни, чаще акродерматит (синдром Джанотти). Атипично протекают коклюш, корь, которые не сопровождаются развитием И. Проявляется недостаточность системы местного И. (повторные острые респираторные вирусные инфекции); выявляются многие наследственные иммунодефициты; нарастает частота пищевой аллергии.

Третий критический период приходится на второй год жизни, когда значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром. Сохраняется первичный характер иммунного ответа на многие антигены, однако синтез антител класса lgM уже переключается на образование антител класса lgG. В этот период дифференцируются клоны В-лимфоцитов, синтезирующие субклассы lgGI и lgG3. Однако синтез субклассов lgG2 и lgG4 запаздывает. Процесс переключения синтеза антител от lgM на lgG находится под контролем особых генов. Супрессорная направленность иммунной системы сменяется преобладанием хелперной функции по отношению к клонам В-лимфоцитов, синтезирующим lgM. Система местного И. остается неразвитой, дети по-прежнему чувствительны к вирусным инфекциям. Полисахаридные антигены отдельных серотипов пневмококка вообще не индуцируют гуморального М., он отсутствует по отношению к палочке инфлюэнцы у 30% детей данного возраста. В этот период проявляются многие малые (минорные) аномалии И., иммунопатологические диатезы (атопия), иммунокомплексные болезни. Дети особенно склонны к повторным вирусным и микробно-воспалительным заболеваниям органов дыхания, ЛОР-органов. Проявления иммунопатологического диатеза (атопические реакции, аутоиммунный диатез) четко не дифференцируются.

Четвертый критический период — 4—6-й годы жизни. В этом возрасте наблюдается второй перекрест в содержании форменных элементов крови. Средняя концентрация lgG и lgM в крови соответствует аналогичным показателям у взрослых, уровень lgA в плазме еще не достигает окончательных значений, но значительно повышается содержание lgE. Система местного И. у большинства детей еще не завершает своего развития. Данный период характеризуется высокой частотой атонических, иммунокомплексных заболеваний, проявлением поздних иммунодефицитов. Формируются многие хронические заболевания полигенной природы.

Пятый критический период — подростковый возраст (у девочек с 12—13 лет, у мальчиков с 14—15 лет). Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов. Стимуляция секреции половых гормонов (андрогенов) ведет к подавлению клеточного звена И. и стимуляции его гуморального звена. Содержание lgE в крови снижается. Окончательно формируются типы иммунного ответа (сильный и слабый). Нарастает воздействие на иммунную систему экзогенных факторов, например курения. Отмечается новый подъем частоты хронических, воспалительных, аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний Тяжесть атопических болезней (бронхиальной астмы и др.) у многих детей ослабевает.

Отклонения в развитии иммунной системы чаще всего проявляются как поздний иммунологический старт. Его причинами служат следующие факторы: низкая масса тела при рождении; внутриутробное инфицирование лимфотропными ДНК-вирусами (цитомегалии, Эпстайна — Барр, герпеса); гипербилирубинемия; малые наследственные аномалии И. (дефицит lgA, отдельных субклассов lgG, отдельных компонентов системы комплемента, интерферона, дефекты хемотаксиса фагоцитов, опсонизации и др.): экзогенные, в т.ч. ятрогенные, влияния (введение гамма-глобулина без достаточных на то оснований, игнорирование профилактики рахита, длительное применение кортикостероидов, воздействия диоксинов и фенолов атмосферного воздуха и др.). Повторные инфекции (острые респираторные вирусные заболевания и др.) также вызывают вторичную депрессию иммунной системы. При ВИЧ-инфекции резко угнетается хелперная функция лимфоцитов и становление иммунной системы в целом происходит на фоне дистрофии и вялотекущих воспалительных процессов в легких, кишечнике, коже. Следует иметь в виду, что ряд лимфоцитотропных вирусов у детей может вызвать сходное состояние, получившее название псевдо-ВИЧ-синдрома (например, врожденная Эпстайна — Барр вирусная инфекция).

В критические периоды становления иммунной системы особенно часто проявляются наследственные вариации силы иммунного ответа и иммунопатологические диатезы (атопический, лимфатико-гипоиммунный, аутоиммунный). Наиболее тяжелые состояния у детей развиваются при классических моногенных иммунодефицитах (агаммаглобулинемия, аплазия вилочковой железы, тяжелые комбинированные формы иммунной недостаточности и др.), однако они встречаются редко, отличаясь крайне неблагоприятным прогнозом уже в раннем возрасте (см. Иммунопатология).

Об Иммунитете

Источник: «Малая медицинская энциклопедия»

Источник