Цитокиновая регуляция неспецифического иммунитета

Цитокиновая регуляция неспецифического иммунитета thumbnail
  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Исамулаева А.З.

1

Спицына А.В.

1

Магомедов Ш.Ш.

1

Шатуева С.З.

2

Исамулаева А.И.

1

1 ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России

2 ГБУЗ АО «Городская поликлиника № 8 им. Н.И. Пирогова»

В последние годы при различной соматической патологии широко проводятся исследования, связанные с изучением роли провосполительных и противосполительных цитокинов, так как их содержание и характер взаимодействия во многом определяет ведущие иммунные механизмы патогенеза, клинические особенности и течения заболеваний различных органов и систем. В связи с этим, хронические соматические заболевания ассоциированы с выраженными нарушениями цитокиновой регуляции, что приводит к изменению местных факторов защиты и способствует негативному воздействию стоматологического статуса. Уточнение патогенетических механизмов определят роль цитокиновой регуляции в прогнизировании и лечении заболеваний полости рта и обоснуют новые подходы лечебно-профилактических мероприятий.

патогенез

цитокиновая регуляция

стоматологический статус

заболевания полости рта

предупредительные методы диагностики

1. Абаджиди, М.А. Уровень цитокинов в секрете полости рта у детей с бронхиальной астмой / М.А. Абаджиди, И.В. Лукушкина, В.И. Толкачева и др. // «Цитокины и воспаление». –-2002. — №3. – С. 56-59.

2. Бабаджанян, Г.С. Изучение некоторых показателей местного иммунитета у больных с патологией пародонта / Г.С. Бабаджанян // Стоматология. -1983. — № 5. — С. 32-34.

3. Воробьева, А.А. Иммунология и аллергология: Учебник для вузов / под ред. А.А. Воробьева, А.С. Быкова, А.В. Караулова.- М.: Практическая медицина, 2006. — 296 с.

4. Исамулаева А.З. Современные аспекты предупредительных методов диагностики и профилактики заболеваний пародонта/ A.З. Исамулаева, А.А. Кунин// Астраханский медицинский журнал. – 2013.Т.8. — №.1 – С.108 – 111.

5. Кетлинский, С.А. Роль Т- хелперов типов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета / С.А. Кетлинский // Иммунология.-2002.- №2.- С.77-79.

6. Козлюк, А.С. Иммунологические методы в клинических исследованиях/ А.С. Козлюк. — Штнинца, 1987. –С. 211.

7. Лесков, В.П. Клиническая иммунология для врачей / В.П. Лесков, А.Н. Чередеев, Н.К. Горлина.- М.: ФармарусПринт, 1997. — 124 с.

8. Морчука, Г.И. Актуальные проблемы молекулярной и клеточной иммунологии/ под ред. Г.И. Морчука, Ю.И. Зимин — М.: Медицина, — 1983.- С. 41-62.

9. Никулина, Б.А. Иммунологический статус и методы его оценки / Б.А. Никулина.- М.: Геостар-Медицина, 2008. — 457 с.

10. Новиков, Д.К. Оценка иммунного статуса / Д.К. Новиков, В.Н. Новикова.- М.: Медицина, 1996. — 281 с.

11. Орехова Л. Ю. Заболевания пародонта. -М.: Поли Медиа Пресс, 2004. -432 с.

12. Орехова Л.Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис.д-ра мед. наук. -СПб., 1997. -42 с.

13. Сергиенко, Д.Ф. Особенности цитокиноопосредованного воспаления у детей с муковисцидозом при хронической колонизации бронхиального дерева PseudomonasAeruginosa / Д.Ф. Сергиенко, О.А. Башкина, Х.М. Галимзянов, Г.Н. Янкина, М.С, Шашина // Астраханский медицинский журнал. – 2011. — №1 – С.107 – 110.

14. Фрейдлин, И.С. Иммунная система и ее дефекты: Методические рекомендации / НТФФ «Полисан»:Сост.: И.С. Фрейдлин. – Санкт- Петербург. 1998. – 116с.

15. Хазанова, В.В. Состояние местного иммунитета полости рта при кариесе зубов / В.В. Хазанова, Е.А. Земская, Н.А. Дмитриева // Стоматология. — 1995. -№ 5. — С. 62–64.

16. Хаитов, Р.М. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии / Р.М. Хаитов, Б.В. Пенягин // Иммунология .- 2001.-№4. — С.4-6.

17. Aandahl, E. CD7 is a differentiation marker that identified multiple CD8 T cell effector subsets/ E. Aandahl, J. Sandberg, K. Beckerman et al// J Immunol.- 2003.-Vol.170.-№5.-Р.2349-2355.

18. Black K.P., Merril K.W., Jackson S., Kats J. Cytokine profiles in parotid saliva from HIV-1-infected individuals: changes associated with opportunistic infections in the oral cavity//Oral Microbiol. Immunol.-2000. -Vol. 15.-№2. -P. 74-81

19. Delima A., Oates T., Assuma R. et al. Soluble antagonists to interleukin-1 (IL-1) and tumor necrosis factor (TNF) inhibits loss of tissue attachment in experimental periodontitis//J. Clin. Periodontol. -2001. -Vol. 28, № 3. -P.233-240.

20. Deo V., Bhongade M. Pathogenesis of periodontitis: role of cytokines in host response//Dent Today. -2010. -Vol. 29, № 9. -P.60-62.

21. Ertugrul A., Sahin H., Dikilitas A. et al. Comparison of CCL28, interleukin-8,interleukin-1β and tumor necrosis factor-alpha in subjects with gingivitis, chronic periodontitis and generalized aggressive periodontitis//J.Periodontal Res. -2013. -Vol.48, №1. -P. 44-51.

22. Frost A., Jonsson K., Nilsson O., Ljinggren O. Inflammatory cytokines regulate proliferation of cultured human osteoblasts//ActaOrthop. Scand. -1997. -Vol.68, № 2. -P.91-96.

23. Garranza F.A., Saunders C. Clinical Periodontology. -2002. -1033 p.

24. Graves D., Cochran D. The contribution of interleukin-1 and tumor necrosis factor to periodontal tissue destruction//J. Periodontol. -2003. -Vol.74, № 3. -P.391-401.

25. Kaushik R., Yeltiwar R., Pushpanshu K. Salivary interleukin-1b levels in patients with chronic periodontitis and after periodontal phase I therapy and healthy controls: a case-control study//J. Periodontol. -2011. -Vol.82, № 9. -P. 1353-1359.

26. Lacey D. Simmons P. Graves S. Hamilton J. Proinflammatory cytokines inhibit osteogenic differentiation from stem cells: implications for bone repair during inflammation//Osteoarthritis Cartilage. -2009. -Vol.17, № 6. -P.735-742.

27. Page R. The pathobiology of periodontal diseases may affect systemic diseases: inversion of a paradigm//Ann.Periodontol. -1998. -Vol. 3. -P. 108-120.

28. Panaccione R., Ricart E., Sandborn W.J. et al. Infliximab for Crohn`s disease in clinical practice at the Mayo Clinic// Am..J.Gastroenterol..- 2001.- 96.- P. 722–729.

29. Rodd, H. Immunocytochemical investigation of immune cells within human primary and permanent tooth pulp / H. Rodd, Boissonade F. // Int J Paediatr Dent.- 2006.-Vol.16.-№1.-Р.2-9.

30. Silva N., Dutzan N., Hernandez M. et al. Characterization of progressive periodontal lesions in chronic periodontitis patients: levels of chemokines, cytokines, matrix metalloproteinase-13, periodontal pathogens and inflammatory cells//J.Clin.Periodontol. -2008. -Vol.35, № 3. -P.206-214.

31. Toyman U., Tüter G., Kurtiş B. et al. Evaluation of gingival crevicular fluid levels of tissue plasminogen activator, plasminogen activator inhibitor 2, matrix metalloproteinase-3 and interleukin 1-β in patients with different periodontal diseases//J. Periodontal. Res. -2014. -Apr 2.doi:10.1111/jre.12179. DOI: 10.1111/jre.12179

Патогенетическая общность многих общесоматических процессов и воспалительных заболеваний полости рта обусловлена развитием единых для всего организма механизмов клеточного повреждения и модификации тканей структур с обретением ими аутоантигенных свойств. Ведущую роль в возникновении этих изменений играют сбои и дисфункции цитокиновой регуляции иммунобиологических процессов. Взаимосвязи состояний пародонта с провоспалительными свойствами и с противовоспалительной активностью в основе хронизации любого воспалительного процесса.[11,12,13,20,23]

В связи с этим несомненный интерес стоматологов представляет углубленное изучение неспецифических детоксицирующих систем полости рта у больных с различными соматическими заболеваниями, для уточнения генеза поражения воспалительных заболеваний полости рта и общего патогенетического механизма в целом. Таким образом, данные  исследования  помогут выработать тактику введенияпредупредительных методов диагностики и профилактики пародонта, являющаяся основой для составления индивидуального плана лечения и определения последовательности проведения лечебно-профилактических мероприятий, экономии значительных материальных затрат со стороны пациентов и временных затрат со стороны специалистов.[3,4,6,7,8,14]

Соответственно при заболеваниях твердых тканей зубов, пародонта, слизистой оболочки полости рта активно проводятся исследования, связанные с изучением роли провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. [7,12,14,19,20,26] К системе цитокинов в настоящее время относят около 200 полипептидных веществ. По современным представлениям,цитокины осуществляют связь между иммунной, нервной, эндокринной, кроветворной и другими системами и служат для их вовлечения в организацию и регуляцию защитных реакций.Цитокины воздействуют на клетку, связываясь со специфическими рецепторами на цитоплазматической мембране, вызывая этим каскад реакций, ведущий к индукции, усилению или подавлению активности ряда регулируемых ими генов. Для цитокинов характерен сложный сетевой характер функционирования, при котором продукция одного из них влияет на образование или проявление активности ряда других [3,6,12,13,22].

Читайте также:  Поднять иммунитет при гипотиреозе

Согласно современным представлениям цитокины можно разделить на несколько подгрупп, согласно механизму их действия: провоспалительные, обеспечивающие мобилизацию воспалительного ответа (интерлейкины 1,6,8, ФНО-α, интерферон-α, -γ),противовоспалительные,ограничивающие развитие воспаления (антагонист рецептора интерлейкина-1 (IL1Ra), интерлейкины 4,10,12, TGF-β),регуляторы клеточного и гуморального иммунитета — (естественного или специфического),обладающие собственными эффекторными функциями (противовирусными, цитотоксическими). [7,9,15].

Принятая многими исследователями концепция, в основе которой лежит разделение цитокинов на индукторы воспаления — провоспалительные, и цитокины, подавляющие воспаление — противовоспалительные, является в настоящее время фундаментом биологии цитокинов и клинической медицины.[3,5,8,14]. Исследования показали, что спектры биологических активностей цитокинов в значительной степени перекрываются: один и тот же процесс может стимулироваться в клетке более чем одним цитокином. Во многих случаях в действиях цитокинов наблюдается синергизм [13,14]. Антигенная стимуляция приводит к секреции цитокинов «первого поколения» — IL-1 и IL-6, TNF- α, которые индуцируют биосинтез центрального регуляторного цитокина IL-2, а также IL-3, 4, 5, INF-γ и др. В свою очередь, цитокины «второго поколения» влияют на биосинтез ранних цитокинов. Такой принцип действия позволяет не только регулировать иммунный ответ, но и амплифицировать его, вовлекая в реакцию все возрастающее число клеток.[1,10,16,18]

Цитокины действуют на клетки различными путями: аутокринно — на клетку, синтезирующую и секретирующую данный цитокин; паракринно — на клетки, расположенные вблизи клетки-продуцента, например, в очаге воспаления или в лимфоидном органе; эндокринно — дистантно на клетки любых органов и тканей после попадания цитокина в циркуляцию. В последнем случае действие цитокинов напоминает действие гормонов[3,6,9].

Набор и количества цитокинов, действующих на рецепторы клеточной поверхности, — «цитокиновая среда» — представляют собой матрицу взаимодействующих и часто меняющихся сигналов. Эти сигналы носят сложный характер из-за большого разнообразия цитокиновых рецепторов и из-за того, что каждый из цитокинов может активировать или подавлять несколько процессов, включая свой собственный синтез и синтез других цитокинов, а также образование и появление на поверхности клеток цитокиновых рецепторов. Для различных тканей характерна своя здоровая «цитокиновая среда». И именно нарушения в этой здоровой среде способствуют возникновению и длительному течению воспалительных реакций и заболеваний.[3,20,22]

Исследования последних лет доказывают, что содержание цитокинов в слюне не корригирует с их уровнем в крови, что указывает на определенную автономность местного иммунитета полости рта, в тоже время отражает общие тенденции цитокинового каскада в организме пациента. [1,2,18]. Для определения маркеров системной иммунной активации может быть секрет ротовой полости. Это соответствует представлениям о том, что саливарные критерии отражают не только местные, но и общие нарушения гомеостаза [1,2].

Источниками саливарных цитокинов могут быть лимфоциты и вспомогательные клетки иммунной системы, встроенные в эпителий слизистых оболочек; их активность усиливается при стимуляции флогогенными  стимулами, которые в изобилии поступают в ротовую полость и верхние дыхательные пути. Вторым источником может быть сывороточный транссудат, проникающий через десневые карманы — процесс, который тоже должен усиливаться при воспалении [8,10,14,17,29].Цитокины образуются в слюнных железах и с их секретами попадают в слюну. Наконец, цитокины могут быть продуктом мукозальных (оральных, бронхиальных) эпителиоцитов, которые конститутивно (без дополнительной стимуляции) продуцируют ряд цитокинов и способны усиливать их секрецию при стимуляции, например, под влиянием адгезивных контактов с микроорганизмами [3,7,8].

Особый интерес при аллергической патологии представляет изучение местных (в секрете ротовой полости) регуляторных отношений  интерлейкин-4/ИФН-у. Баланс между этими двумя оппозитными группами во многом определяет характер течения заболеваний. Не менее важно   изучение динамики  противовоспалительного цитокина — ИЛ-10, основного хемоаттактанта — ИЛ-8 и, конечно, состояние интерферонового статуса у данной категории пациентов.[25,30,31].

В последние годы появились многочисленные исследования уровня отдельных цитокинов при распространенности заболеваний твердых тканей зубов, пародонта и слизистой оболочки полости рта. По мнению исследователей известно, что при пародонтите дисбаланс провоспалительных и иммунорегуляторных интерлейкинов в полости рта соотносится с длительностью заболевания и количеством анаэробных и аэробных ассоциацией  микроорганизмов на  десне,ИЛ-4 отводится роль критерия выраженности воспалительного процесса в экосистеме полости рта[ 1,12,15,19].При оценке содержания в жидкости пародонтальных карманов INFg, IL-4 и IL-8 выявлено, что  при пародонтите на местном уровне наблюдается развитие иммунного ответа преимущественно по Th2-пути.[25,31].

Резюмируя данные литературы можно утверждать, что о связи иммунитета с рядом патологических состояний в пародонте свидетельствуют многие клинические ситуации. Так, при длительном стрессе, заболеваний пищеварительной системы, сердечно-сосудистой, сахарном диабете, лейкозах, муковисцидозе, СПИДе и других видах патологии, ассоциированных с нарушениями состояния иммунной системы, наблюдается повышенная частота развитиязаболеваний твердых тканей зубов, пародонта и слизистой оболочки полости рта.[1,11,13,15,18,27,28]. Так, воспалительно-деструктивные изменения тканей пародонта протекают значительно активнее на фоне язвенной болезни. При этом патологический процесс в полости рта сопровождается существенными изменениями как общего иммунитета, так и местной цитокиновой регуляции. Состояние иммунитета полости рта во многом определялось оптимальным соотношением содержания в десневой жидкости (ДЖ)  IL-4 и IL-8, а также ИНФ-γ. Высокий же уровень IL-4 в ДЖ и низкая концентрация ИНФ-у свидетельствовали  о том, что у больных язвенной болезнью при ХГП в тканях пародонта происходило переключение иммунного ответа Th1 на Th2 тип реагирования, при котором развивалась  поликлональная активация В-лимфоцитов. При этом повышенный уровень IL-8 привлекал в зону поражения нейтрофильные лейкоциты, что в условиях активации В-лимфоцитов приводило к неадекватному ответу на присутствие патогенных микроорганизмов и дальнейшему развитию кариеса, воспалению пародонта и слизистой оболочки полости рта.[11,21,23,24,27]

При обследовании больных с муковисцидозом выявлено достоверное снижение скорости слюноотделения, высокая вязкость секрета и снижение активности интерферона-α, что отрицательно влияло на процесс самоочищения и гигиену полости рта и способствовало повышенному риску развития кариеса зубов и пародонтита.[13]

В то же время, изучение цитокинового, в частности интерферонового, статуса принципиально важно для определения не только остроты, но и характера воспаления в ротовой полости. Решение этого вопроса в совокупности с уточнением значимости местных факторов неспецифической резистентности (лизоцима, системы комплемента) позволяют решить важнейшие патогенетические механизмы поражения органов полости рта при  патологии твердых и мягких тканей.[11,20,23]

Соответственно, ведущим звеном в развитии синтропии хронических воспалений при соматической патологии и заболеваниях органов и тканей полости рта являются нарушение цитокиновой регуляции, что способствует негативному воздействию имеющейся в полости рта микрофлоры, дальнейшему развитию кариеса,заболеваний пародонта и поражения СОПР.

Уточнение патогенетических механизмов раскрывают роль цитокиновой регуляции, влияние генетических полиморфизмов на уровень воспаления.Это является перспективным для разработки предупредительных методов диагностики,комплексной оценки стоматологического статуса у соматических больных с поражением твердых тканей зубов, пародонта и слизистых оболочек полости рта, с учетом клинических особенностей заболевания и обоснованием  новых подходов  лечебно-профилактических мероприятий.

Читайте также:  Поднять иммунитет аллергику ребенку

Рецензенты:

Сергиенко Д.Ф., д.м.н., доцент., доцент кафедры факультетской педиатрии АГМА, г.Астрахань;

Тризно Н.Н., д.м.н., профессор, зав.кафедрой патологической физиологии АГМА, г.Астрахань.

Библиографическая ссылка

Исамулаева А.З., Спицына А.В., Магомедов Ш.Ш., Шатуева С.З., Исамулаева А.И. ЗНАЧИМОСТЬ ЦИТОКИНОВОЙ РЕГУЛЯЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЛОСТИ РТА // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 6.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=15411 (дата обращения: 20.07.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Иммунитет стоит на защите организма от опасных для здоровья внутренних и внешних факторов. Но бывает так, что эта сложная система истощается и дает сбой — и вот мы уже заболеваем после любого выхода на улицу или не знаем покоя из-за аллергических реакций. Можно ли безопасно вмешаться в этот процесс и нормализовать работу иммунитета? Об этом поговорим в статье.

Причины снижения иммунитета

Если бы можно было проанализировать, сколько раз в день нам приходится бывать рядом с людьми, которые простужены или больны чем-то более серьезным, то картина вышла бы неутешительная. И каждый раз иммунная система вынуждена отражать все угрозы.

Но что если ничтожная доля патогенных микроорганизмов, окружающих нас круглосуточно и даже живущих внутри нас, начнет одерживать верх? В лучшем случае о полноценной жизни придется забыть. Поэтому каждому необходимо знать, как поднимать иммунитет, но для начала следует разобраться в том, что же представляет собой иммунная система.

Иммунитет — это сложно организованный защитный механизм, который создавался на протяжении всей эволюции человека. Он призван обнаруживать, идентифицировать и удалять любые чужеродные агенты, коими могут быть патогенные бактерии, простейшие, вирусы, прионы, паразиты и различные токсины.

Иммунная система — настоящая «полиция» человеческого организма, но иногда она становится слишком усердной. Чрезмерное реагирование так же опасно, как и ослабленное. В этом случае иммунная система начинает работать против клеток самого организма, вызывая аллергические реакции или даже аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, рассеянный склероз и многие другие. Не все знают, но сахарный диабет I типа и гипертиреоз (избыточная функция щитовидной железы) — тоже аутоиммунные патологии, хотя проявляются в нарушенной выработке гормонов (инсулина и трийодтиронина, тироксина). Дело в том, что эндокринная, нервная и иммунные системы находятся в тесной взаимосвязи и взаимодействуют при помощи специальных внутренних «передатчиков» (трансмиттеров), информационных молекул (цитокинов) и фрагментов аминокислот (пептидов). Таким образом, сбой в иммунной системе может приводить к самым различным заболеваниям, в том числе к психическим расстройствам, хотя на первый взгляд это не выглядит очевидным.

Иммунная система распространена по всему организму и включает в себя множество типов клеток, органов, белков и тканей. При столкновении с каким-либо патогеном (антигеном) происходит так называемый иммунный ответ.

Ключевой частью иммунитета являются специальные клетки организма — лейкоциты, или белые кровяные тельца. В группу лейкоцитов входит целая «армия» клеток с различными функциями:

  • нейтрофилы. В случае угрозы высвобождают антибиотические белки, убивающие бактерии и грибы, кроме того, они являются «профессиональными пожирателями» различных антигенов;
  • эозинофилы. Вырабатывают несколько видов белков: одни из них снижают воспалительные процессы и разжижают кровь, другие — обладают антигистаминными (противоаллергическими) свойствами, третьи — распознают и помечают особым маркером чужеродные клетки, формируют иммунный ответ на паразитов;
  • базофилы — лейкоциты большого размера, которые снижают свертываемость крови, увеличивают проницаемость сосудов, защищают от паразитарных инфекций, способны поглощать инородные тела меньшего размера, как и эозинофилы, высвобождают «аллергический» иммуноглобулин — IgE;
  • лимфоциты (B-клетки, Т-клетки, NK-клетки). Вырабатывают антитела, которые буквально склеиваются с проникшими в организм вирусами и бактериями, блокируя возможность микробов к перемещению, делению, воспроизведению, — в таком «связанном» виде последние выводятся из организма. У каждого типа лимфоцитов своя собственная роль:

    • NK-клетки (Natural killer — «натуральные киллеры»), являясь частью врожденного иммунитета, убивают раковые клетки организма и клетки, инфицированные вирусами;
    • B-клетки вырабатывают весь спектр иммуноглобулинов — антител, распознающих и связывающих чужеродных агентов;
    • Т-клетки из костного мозга поступают в уникальный лимфатический орган — вилочковую железу, или тимус. Если ее функция понижена, что происходит по мере взросления, особенно старения, человека (железа «усыхает»), страдает весь приобретенный иммунитет человека. Тимус — это целая «фабрика» Т-лимфоцитов, необходимых для адаптивного иммунного ответа (усиления или подавления иммунной реакции), уничтожения поврежденных клеток собственного организма, распознавания целого ряда патогенов. Для запуска иммунного ответа требуются особые дендритные клетки, напрямую не относящиеся к лимфоцитам, — они «информируют» тимус о вторжении извне, что на языке врачей-иммунологов называется «презентация антигена»;
  • моноциты. Эти клетки, вырастая до внушительного размера (примерно в 25 раз большего первоначального), становятся макрофагами, которые перебираются из кровяного русла в ткани и там буквально пожирают довольно крупные (по меркам микробов) антигены, а в более «молодом возрасте» служат разведчиками, докладывающими лимфоцитам о расположении противника;
  • тучные клетки (они же лаброциты или мастоциты). Инициируют процесс воспаления на локальном уровне, значительно увеличивают проницаемость капилляров, приводят к отеку, зуду и повышению температуры — бьют тревогу о надвигающемся «враге», сообщая информацию об антигене другим лейкоцитам.

Итак, клеточный иммунитет постоянно «патрулирует» организм в поисках чужеродных болезнетворных агентов, мертвых и «неисправных» клеток. Когда цель найдена, она уничтожается. Важно, что все вышеперечисленные клетки при «исправном» иммунитете могут отличить собственную ткань от инородного тела.

На заметку

Основные элементы иммунной системы ребенка в норме полностью закладываются уже к 15-й неделе внутриутробного развития, однако иммунитет все еще является незрелым и нуждается в антигенном воздействии и «обучении» для своего окончательного формирования[1].

К основным органам иммунной системы, которые участвуют в синтезе, дифференцировке и транспортировке лейкоцитов, относятся уже упомянутый тимус, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы, пейеровы бляшки кишечника, миндалины и аппендикс.

Структуры иммунитета «запоминают» все чужеродные элементы, с которыми им приходилось когда-либо сталкиваться в течение жизни человека. От этого зависит формирование невосприимчивости к антигенам, терпимости к собственным биологически активным веществам и повышенной чувствительности к аллергенам. В норме на собственные факторы организма иммунного ответа не происходит, но при этом чужеродные воздействия блокируются. Таким образом формируется иммунитет — противоинфекционный, трансплантационный, противоопухолевый[2].

Иммунитет разделяют на два типа:

  • врожденный (неспецифический) — это генетически закрепленная невосприимчивость к возбудителям, которая обусловлена физиологическими особенностями организма;
  • приобретенный (специфический) — он появляется в течение жизни после контакта восприимчивого организма с антигеном. Именно так работает вакцинация (пассивный иммунитет) и постинфекционный иммунитет (активный).

Как можно понять из вышесказанного, повышение иммунитета до нормального уровня — это жизненно важно. Каковы же основные причины нарушения работы этой системы?

  • Пожилой и детский возраст. По мере старения способность к иммунному ответу снижается, что, в свою очередь, способствует росту числа инфекционных и онкологических заболеваний. В детском же возрасте иммунитет еще не полностью сформирован, а значит, организм более уязвим.
  • Аллергические реакции. А это вариант чрезмерной чувствительности иммунной системы, который проявляется в неадекватно повышенной реакции на повторный контакт с аллергеном (пищевые продукты, пыльцу и другие агенты).
  • Длительная болезнь — онкология, тяжелые операции, различные инфекционные и соматические заболевания — приводит к истощению защитных свойств организма, после чего необходимы мероприятия по повышению общего иммунитета.
  • Употребление медикаментов, особенно сильнодействующих препаратов, длительное время или бесконтрольный прием лекарств. Негативное влияние на иммунную систему могут оказывать средства для снижения кислотности, антибиотики, обезболивающие и некоторые другие.
  • Жесткие диеты (например, строгий пост, веганство). Энергетический дефицит, недостаток питательных веществ, витаминов и микроэлементов приводят к значительному ослаблению клеточного иммунитета.
  • Нездоровый образ жизни, а также стрессы, которые вначале активизируют, а затем тормозят иммунный ответ, нарушают гормональный баланс, повышая синтез кортизола. В последующем в организме развиваются болезненные состояния с исходом в виде конкретной соматической патологии[3].
Читайте также:  Как поднять иммунитет при бронхите

К чему может привести упадок иммунитета

Как было сказано выше, иммунная система играет важную роль в поддержании нашего здоровья. Если система дает сбой, то риск возникновения патологических состояний многократно возрастает. Последствия включают в себя:

  • частые рецидивирующие инфекции: вирусные, грибковые и бактериальные;
  • аутоиммунные расстройства: рассеянный склероз, системная красная волчанка, болезнь Шегрена и другие;

На заметку

Рассеянный склероз — это классический пример патологической реакции иммунной системы[4]. При этом клетки поражают особую оболочку (гиалиновую), которая покрывает нейроны головного и спинного мозга.

  • повреждение сердца, легких, нервной системы или пищеварительного тракта;
  • повышенный риск развития онкологического процесса;
  • медленное заживление ран и затяжное восстановление после травм или операций;
  • усугубление хронических соматических заболеваний и появление новых;
  • общее плохое самочувствие: слабость, сонливость, снижение работоспособности, нарушения сна, нервозность.

Учитывая серьезность последствий, каждый человек должен знать о том, как повысить иммунитет и нормализовать его функцию. Сначала нарушения могут быть настолько легкими, что люди продолжают игнорировать симптомы, и это может продолжаться довольно долго. Но дожидаться необратимых процессов не стоит. Лучше разобраться, что нужно для повышения иммунитета, заранее, ведь только своевременная помощь организму позволит предотвратить серьезные осложнения.

Чем можно поднять иммунитет

Рассмотрим несколько простых и эффективных методов повышения иммунитета.

Нормализация образа жизни

Это необходимый и самый действенный шаг, который можно предпринять для естественного повышения иммунитета организма. Каждый орган и система организма, включая иммунную, функционируют лучше, если они защищены от внешних воздействий. Вот банальные, но эффективные стратегии здорового образа жизни:

  • Не курить.
  • Соблюдать сбалансированную диету с нормальным соотношением белков, жиров и углеводов.
  • Ввести регулярные, но умеренные физические нагрузки.
  • Поддерживать нормальный вес.
  • Ограничить употребление алкоголя.
  • Отводить достаточно времени на сон и отдых.
  • Не забывать про меры профилактики: мытье рук, термообработку пищи и прочие.
  • Избегать стрессов или правильно с ними справляться, используя, например, силовые тренировки, массаж, дыхательную гимнастику.

Народные средства

Помочь организму можно не только медикаментами. Народные способы повышения иммунитета неизменно сохраняют популярность в сезон простуд.

  • Закаливание: контрастный душ, обливание водой, баня с последующим охлаждением в снегу, проруби или бассейне. Требует осторожности, постепенности и учета индивидуальных особенностей организма.
  • Напитки для повышения иммунитета: корректное применение настоев лечебных растений и морсов мобилизует защитные свойства организма, активизируя клетки иммунной системы. В этом помогут болотные ягоды (клюква, голубика, брусника, черника, калина, морошка, водяника, княженика), а также шиповник и различные травяные сборы.
  • Продукты пчеловодства. Это прекрасные средства профилактики простудных заболеваний, которые обладают природным иммуностимулирующим эффектом и помогают организму бороться с болезнетворными микроорганизмами.

Эти способы поднять иммунитет привычны и доступны, однако зачастую их недостаточно для достижения заметного эффекта. Кроме того, многие из них обладают высокой аллергенностью.

БАДы и витаминные комплексы

Для поддержания сильной иммунной системы организм человека должен регулярно получать достаточное количество незаменимых жирных кислот, полноценных белков, витаминов разных групп, макро- и микроэлементов. Все эти вещества выполняют многочисленные функции, являясь составными элементами защитных оболочек клеток, антиоксидантами, транспортерами кислорода и других жизненно необходимых веществ, они участвуют в процессе детоксикации организма, мобилизуют силы в период стресса. Бóльшую часть года организм ослаблен не столько холодами, сколько недостатком нутриентов, а городские жители едва ли получают необходимое их количество с пищей. Суть биологически активных добавок (БАДов) и лекарственных витаминно-минеральных комплексов (ВМК) заключается в восполнении запаса всех этих элементов, благодаря чему иммунитет может полноценно функционировать. Однако следует заметить, что БАДы, в отличие от лекарственных средств, не проходят обязательных клинических испытаний на эффективность, контролирующие органы требуют от их производителей лишь того, чтобы добавки не навредили здоровью человека. Поэтому дозировка витаминов и микроэлементов в них намного ниже в сравнении с лекарственными препаратами.

Иммуностимулирующие препараты

Иммуностимуляторы (иммуномодуляторы) — это вещества, которые напрямую влияют на работу иммунной системы. Они максимально прицельно и эффективно, по сравнению с другими методами, повышают иммунитет до оптимального физиологического уровня. Результаты достигаются благодаря регулирующему влиянию на клеточный (Т-лимфоциты) и гуморальный (интерфероны, иммуноглобулины, система комплемента) иммунитет, а также неспецифическую резистентность организма. Происходит восстановление иммунных реакций при помощи прямого воздействия на клетки иммунной системы: активизируются белки острой фазы (C-реактивный белок) и лейкоциты (все типы). В результате повышается эффективность распознавания и уничтожения болезнетворных агентов, происходит стимуляция процесса регенерации.

Наиболее изученными и обладающими доказанной эффективностью в группе иммуностимуляторов для целей лечения ОРВИ можно назвать препараты тимуса (вилочковой железы). К ним относятся:

  1. Альфа-глутамил-триптофан;
  2. Тимуса экстракт.

Поскольку основными «входными воротами» для вирусов является носоглотка, в профилактических целях и для повышения местного клеточного иммунитета особую роль приобретают иммуностимуляторы в форме назальных спреев, растворов и капель:

  1. Альфа-глутамил-триптофан, дипептид синтезированный (Тимоген®);
  2. Интерферон альфа-2b человеческий рекомбинантный (Гриппферон®, Генферон® Лайт);
  3. Интерферон гамма человеческий рекомбинантный (Ингарон®).

Иммуностимуляторы являются наиболее предсказуемым и быстрым способом повышения иммунитета у взрослых. Каждый такой препарат, относящийся к лекарственным средствам, проходит обязательное исследование, в результате которого должно наблюдаться достоверное снижение заболеваемости при хорошей переносимости действующей формулы. Однако в целях безопасности и достижения лучших результатов перед применением иммуностимуляторов, как и любых других лекарственных средств, необходимо проконсультироваться с врачом.

Состояние иммунной системы играет решающую роль в развитии, течении и прогнозе любого заболевания. Каждому хочется быть здоровым, но в современных реалиях невозможно обезопасить себя от вредных факторов. Если есть ощущение, что организм не справляется самостоятельно, то повысить внутренние защитные резервы можно с помощью коррекции образа жизни, приема нутриентов и клинически проверенных иммуномодулирующих препаратов.

Источник