Дегенеративные изменения позвонков на мрт

Понятие нормы для позвоночника в МРТ изображении довольно условно. Считается, что диск в норме двояковыпуклый, пульпозное ядро светлое на Т2-зависимых МРТ изображениях, в центре может быть горизонтальная линия соединительной ткани.

Термин “дегенеративные изменения позвоночника” обобщает целый ряд заболеваний.

С третьей декады жизни начинается постепенная дегидратация межпозвоночного диска с потерей им эластичности. Увеличивается соотношение кератин сульфат/хондроэтин сульфат и среди хондроэтинов также меняется соотношение в пользу хондроэтин-4-сульфата. Снижается синтез и уменьшается концентрация протеогликанов и неколагеновых протеинов. Деполимеризация мукополисахаридов приводит к потереводы. Поступление в диск кислорода и питающих веществ ухудшается, а продукты обмена, наоборот, накапливаются. Происходит постепенная дегидратация межпозвоночного диска. Пульпозное ядро накапливает коллаген, и замещается фибрознохрящевой тканью. Процесс начинается с задней части диска, затем распространяется на весь диск, граница пульпозного ядра и фиброзного кольца стирается. Это может быть названо термином остеохондроз. Диск теряет эластичность. Снижение давления внутри диска приводит к засасыванию азота в ядро и возникновению пузырей – “вакуум-феномена”, наиболее отчетливо видимого при КТ.

Важно отметить, что дегенерация диска и его естественное старение это по сути один процесс, но идущий разными темпами.

Клинические проявления дегенеративных процессов носят каскадный характер: дисфункция-нестабильность-восстановление стабильности. Патологоанатомические изменения в первую фазу в виде протрузии диска, разрушения хряща и артрита дугоотростчатых суставов могут приводить к болям в спине (или шее), обычно, локального типа. Вскоре наблюдается гипермобильность и напряжение мышц спины.

Дегенерация периферических волокон фиброзного кольца приводит к ослабеванию их связи с кортикальной костной тканью, образованию щелей и смещению диска кпереди. Это вызывает натяжение прободающих волокон на месте их примыкания к замыкательной пластине и формированию остеофитов. Первоначально они образуются в горизонтальной плоскости, но сзади в этом направлении их сдерживает задняя продольная связка. Поэтому остеофиты передне-латеральные и клювовидно загнуты. Остеофиты рентгенологически выявляются у 60-80% людей старше 50 лет.

Увеличение нагрузки приводит к вторичной дегенерации дугоотростчатых суставов – эрозии и щелям в хряще – “остеоартриту”, а затем костеобразованию -“остеоартрозу”. При рентгенографии и КТ видно уменьшение суставной щели, костный склероз и краевой остеофитоз. При МРТ позвоночника в суставе часто видно избыточное количество жидкости. Остеоартроз имеется у всех старше 60 лет. Он, в свою очередь, приводит к тропизму суставов, когда один или оба направлены более сагиттально. Возникает их асимметрия и сколиоз. Сагиттальная ориентация дугоотростчатых суставов на уровня L4 и L5 способствует дегенеративному спондилолистезу и возникновению грыж дисков.

Остеоартроз приводит к уменьшению бокового кармана (в норме 5 мм на поясничном уровне). Синовиальная суставная жидкость может выходить через щели в капсуле сустава и осумковываться, образуя кисту. Типичное место расположения синовиальных кист – уровень диска L4-5. На КТ киста гипо- или гиперденсна, в ее стенке могут быть кальцинаты. При МРТ позвоночника синовиальная киста гипо- или слегка гиперинтенсивна на Т2-зависимых МРТ изображениях.

Дегенеративные процессы на второй стадии проявляются в виде дальнейшего снижения высоты дисков, формирования грыж и артроза дугоотростчатых суставов. Клинически эта стадия наиболее ярко проявляется в виде болевого и корешкового синдрома.

Дальнейшая дегенерация суставного аппарата приводит к ослабеванию связок и их кальцификации. Костные мосты между телами 4 смежных позвонков за счёт обызвествления передней продольной связки наблюдается у 15-20% взрослых. Уменьшение высоты диска приводит к смыканию остистых отростков. В результате образуются псевдосуставы, вокруг которых развивается гранулематозное воспаление. С остеоартрозом связан также дегенеративный спондилолистез. Обычно это антелистез 4 поясничного позвонка на 5. В отличие от других этиологий может быть и не только антелистез, но и ретролистез. Степень листеза всегда небольшая.

Комплекс дегенеративных изменений позвоночника может приводить к сужению позвоночного канала и/или бокового кармана, видимое при КТ и МРТ позвоночника. Часто это состояние обозначают термином “спондилёз”. Этому способствует также врождённая узость канала вследствие коротких корней дуг.

Подвижность в позвоночных сегментах постепенно уменьшается, боли становятся не столь острыми, однако, имеется постоянное напряжение мышц, формируется сколиоз. Процесс переходит в третью стадию. Клинические проявления также во многом зависят от влияния грыжи на корешок.

Грыжи дисков – общий термин, отражающий смещение диска. До 90% грыж дисков наблюдаются на уровне двух нижних поясничных сегментов. МРТ поясничного отдела позвоночника служит методом выбора для их диагностики.

МРТ поясничного отдела позвоночника. Парамедиальная грыжа (экструзия) диска L5/S1 слева с компрессией экстрадурального сегмента корешка. Сагиттальная и аксиальная Т2- взвешенные МРТ.

Сопоставление размеров и расположения грыж, определяемых при МРТ, с болевым синдромом показывает,что нет прямой связи между болевым синдромом и величиной грыжи. До 30% грыж видимых при МРТ позвоночника бессимптомные. Нет и прямой связи между болевым синдромом и размером позвоночного канала. В то же время, вокруг грыжи, по данным МРТ позвоночника, формируется грануляционная ткань а костном мозге смежных позвонков наблюдается асептический спондилит, что говорит о большом значении воспалительного процесса.

МРТ СПб позволяет выбирать место выполнения МРТ, мы рекомендуем воспользоваться нашим огромным опытом в этой области. МРТ в СПб мы проводим в нескольких центрах на аппаратах закрытого типа и открытых МРТ в тесном сотрудничестве с неврологами и нейрохирургами для выбора оптимальной тактики лечения.

Скачать лекцию по Дегенеративно-дистрофическим заболеваниям позвоночника здесь

“Краевой кант” (Limbus vertebrae)

Краевой кант (Limbus vertebrae) является локальным проявлением остеохондропатии, обнаруживающийся в поясничном отделе позвоночника, представляет собой локальный отсепарованный фрагмент переднего верхнего края тела позвонка, чаще в L3 или L4 позвонка нетравматической этиологии.

Рис.5

По существу клинической значимости выявление данного патологического процесса не имеет, принципиально лишь осведомлённость о существовании такого процесса, что бы избежать не верной трактовки, которая весьма часто ошибочно приписывает травму как причину появления данного костного фрагмента.

Рис.6

Данный костный фрагмент может быть разной степени выраженности, но его наличие никогда не связано с травмой, хотя пациент может свидетельствовать о значительно травме в анамнезе, которая по его словам должна была привести к подобным изменениям. Единственной причиной приводящей к возникновению такого канта является закладка эмбриональных участков межпозвонкового диска эктопично или пролабированием диска вперед как считается, но не в коем случае не травматического характера.

Рис.7

Артроз срединного атланто-аксиального сустава (сустав С1-2, сустав Крювелье)

Отмечается сужение суставной щели срединного атланто-осевого сустава с наличием костных разрастаний и заострений краёв суставных поверхностей, а так же сужения суставной щели в силу деградации суставного гиалинового хряща

Рис.9

КТ отчётливо демонстрирует сужение суставной щели, деформацию структуры зуба второго шейного позвонка с наличием склеротических изменений губчатой структуры кости с её уплотнением. Так же в суставе могут отмечаться внутрисуставные костные тела, которые являются отложениями кристаллов пирофосфата кальция, что приводит к ограничению подвижности и заклиниванию сустава, что очередной раз травмируется суставной хрящ и способствует развитию замкнутого круга патологических событий, усиливающего дегенеративные изменения в данном суставе.

Рис.10

Унковертебральный артроз

Унковертебральный артроз — артроз патологических (не встречающихся в норме) унковертебральных суставов. Эти суставы возникают когда снижается высота тел межпозвонковых дисков в шейном отделе и крючковидные отростки нижележащего позвонка начинают контактировать с телом вышележащего позвонка, приводя к воспалительным изменения, деформации и дегенерации.

Рис.11

Унковертебральный артроз успешно диагностируется на прямой рентгенографии, очень хорошо отображается на КТ и так же хорошо в корональной плоскости срезов на МРТ. Кроме того МРТ может дать информацию о наличии острого воспалительного процесса или его исхода.

Рис.12

Артроз грудинного сустава

Дегенеративные изменения развиваются во всех сочленениях костей организма человека, будь то суставы или синдесмозы или синхондрозы. Таким образом в области сочленения рукоятки и тела грудины имеется хоть и минимально подвижное, но не плотное сочленение, так же подверженное развитию дегенеративных изменений.

Рис.13

Артроз реберно-позвоночных суставов

Реберно-позвоночные суставы расположены между головками ребер и телами позвонков и между шейками и бугорками ребер и поперечными отростками. Дегенеративные изменения, преобладающие в суставах XI и XII ребер: сужение суставной щели, костная эбурнеация и формирование остеофитов; они могут прогрессировать до полного костного анкилоза с педжетоподобным видом задней части пораженного ребра.

Дегенеративные изменения в реберно-позвоночных и реберно-поперечных суставах чаще развиваются на фоне первичных изменений грудного отдела позвоночника, однако могут быть инициированы травмой или первичным сколиозом с нарушением статики грудного отдела позвоночника.

Рис.14

Артроз крестцово-подвздошных сочленений

Встречается артроз с анкилозированием крестцово-подвздошных сочленений в силу развития в них асептического воспаления на фоне длительных хронических дегенеративных изменений, утраты суставной хрящевой прослойки и развитие костной воспалительной реакции на фоне непосредственного контакта с формированием костных мостиком, иногда массивных и полностью блокирующих имеющиеся синдесмозы.

Рис.15

Пораженные артрозными изменениями крестцово-подвздошные сочленения узкие, имеют сниженную толщину хряща, у них по краям отмечаются заострённые края или даже костные разрастания в разной степени выраженности.

Рис.16

В области субхондральных участках в губчатом веществе имеется патологическое компенсаторное уплотнение губчатого вещества с развитием в нём склерозирования, что является результатом повышенной нагрузки, асептическими воспалительными изменениями, гибелью костномозгового ретикулума, жировой дегенерации и фиброзированием костного мозга с избыточным отложением солей кальция в данных участках.

Рис.17

Синдром Бострупа

Межостистый остеоартроз (Синдром Бострупа) — патологическое состояние, возникающее на фоне предшествующего остеохондроза с усилением поясничного лордоза, при котором возникает непосредственный контакт остистых отростков друг с другом, что приводит к их деформации и развития вторичных изменений.

Отмечается распространенное сужение дискового пространства или усиленный лордоз поясничного отдела позвоночника, приводящий к сближению и контакту часто необыкновенно увеличенных остистых отростков. Дегенеративные изменения, включающие реактивный склероз и формирование остеофитов, могут развиваться между «целующимися остистыми отростками» и сопровождаться интенсивной болью.

Рис.18

В остистых отростках по верхнему и нижнему краю формируются костные разрастания, обращенные к смежным поверхностях соседних остистых отростков, которые имеют так же склеротические изменения. Имеется узость расстояния и полное соприкосновение остистых отростков смежных сегментов.

Рис.19

Спондилоартроз

Спондилоартроз (артроз фасеточных или дугоотросчатых суставов) имеет все необходимые признаки дегенеративных изменений: сужение и неравномерность суставной щели, костные разрастания по краям, а так же склеротические изменения в субхондральных участках суставных поверхностей. Для сравнения приведен вид нормальных фасеточных суставах.

Рис.20

Спондилоартроз успешно диагностируется как на КТ, так и на МРТ обнаруживая все те же самые черты, перечисленные выше. Костные разрастания могут быть не только в виде заострений, но и в виде скобок, фиксирующих сустав, что отлично видно на КТ.

Рис.21

Спондилоартроз имеет разные степени выраженности от незначительного сужения и неравномерности суставных поверхностей до обезображивающей деформации фасеток с наличием субхондральной кистовидной дистрофической перестройки костной ткани и феномена вакуума.

Рис.22

Может возникать асимметричная гипертрофия фасеток, связанная с искривлением позвоночника и неравномерным распределением на них нагрузок с избыточным компенсаторным увеличением площади опорной поверхности, что порочно сказывается на движениях в указанных суставах.

Рис.23

Спондилоартроз в крайне степени выраженности может приводить к подвывихам в фасеточных суставах и формированию неоартрозов, при которых фасетка сустава образует новый палогический сустав с дужкой смежного позвонка.

Рис.24

На МРТ можно отлично наблюдать явления синовита в пораженном спондилоартрозом фасеточном суставе. Выраженная гипертрофия суставных фасеток при спондилоартрозе и на фоне врожденной узости позвоночного канала может привести к его тотальному стенозу.

Рис.25

Спондилоартрит

Спондилоартрит (дегенеративный спондилоартрит) на МРТ можно отлично наблюдать воспаление в фасеточном суставе. Имеется отёк костного мозга, периартикулярный отёк и синовит.

Рис.26

Спондилоартроз и спондилоартрит

Рис.29

После воспаления фасеточные суставы подвергаются сращению, в которых сращение чаще возникает вторично, на фоне нарушения подвижности позвонков.

Анкилоз позвонков

Анкилоз позвонков с отсутствием подвижности и формированием абсолютного костного блока в позвоночно-двигательных сегментах.

Рис.30

Блокирование и сращение позвонков выглядит в виде отсутствия межпозвонкового диска со следами его прежнего наличия, что отличает анкилоз от врожденного сращения (или правильнее сказать не разделение позвонков). Многоуровневый блок позвонков со сращением их тел и фасеточных суставов на указанных уровнях.

Гипермобильность на фоне врожденного синостоза

Рис.31

Сращение тел позвонков блокирует данный позвоночно-двигательный сегмент, что приводит к утрате в нём свободы движения, но при этом усиливается нагрузка на смежные сегменте, что в свою очередь вызывает потребность к повышенной амплитуде движений и способствует травматизации данных сегментов и приводит к преждевременному развитию дегенеративных изменений.

Рис.32

Сращение тел позвонков в шейном отделе позвоночника после компрессионного перелома в отдаленном прошлом.

Рис.33

Рис.34

Рис.35

Рис.36

Наиболее частые причины сращения позвонков (анкилоза):

1. Послеоперационный анкилоз тел позвонков (последствие дисэктомии или спондилодеза)

2. Поствоспалительный анкилоз позвонков — результат развития асептического воспаления и дисцита)

3. Поствоспалительный анкилоз позвонков после специфического септического воспаления (чаще туберкулёзного спондилита)

4. Аутоиммунные процессы (анкилоз позвонков на фоне болезни Бехтерева, псориатического спондилоартрита или синдрома Рейтера)

5. Постртравматический анкилоз тел позвонков (последствие тяжёлой травмы с переломом смежных позвонков)

Лигаментоз

Дегенеративные изменения связок и сухожилий в результате их дистрофических изменений с избыточным преобладанием коллагеновых компонентом, а так же ограничений мобильности с отложением солей кальция и гидроксиаппатитов, приводящих к обездвиживанию и нарушенией функции связки или сухожилия.

Рис.40

На рентгенограммах и КТ очень хорошо обнаруживаются участки кальцификации в мягких параартикулярных тканях.

Рис.42

Кроме типичных дегенеративных причин развития лигаментоза весьма часто встречается развитие посттравматического развития лигаментоза на фоне длительного ограничения подвижности в суставах из-за иммобилизации, что ухудшает рассасывание параартикулрных гематом и геморрагий,сгустки которых хорошо адсорбируют кальций и обызвествляются.

Гипертрофия жёлтых связок

Желтые связки расположены позади дурального мешка и в нормальном состоянии не приводят к его деформации, натяжения или сдавления. Чрезмерное развитие данных связок ассоциировано с потерей стабильности в позвоночно-двигательном сегменте, в результате чего происходит их компенсаторное утолщение для того что бы стабилизировать, удержать на месте тела позвонков,

Рис.43

Нормой считается толщина до 5мм в поперечном измерении. Гипертрофия связок встречается наиболее часто в поясничном отделе позвоночника в виду повышенной суммарной нагрузки всего позвоночного столба, приходящейся на поясничный отдел, однако так же встречается и в грудном и в шейном отделе позвоночника.

Рис.44

Гипертрофия связок приводит к сужению диаметра позвоночного канала, оказывая давление на дуральный мешок и спинной мозг.

На фоне гипертрофии весьма часто встречается обызвествление жёлтых связок.

Рис.45

Фиксирующий лигаментоз

Фиксирующий лигаментоз (болезнь Форестье) или старческий кифоз — представляет собой усиление грудного горба из-за обызвествления передней продольной связки позвоночника, делая невозможным выпрямление грудного отдела позвоночника.

Локализация

• Позвоночник (особенно нижнегрудной и верхне поясничный отделы).
• Таз.
• Пяточная кость. Надколенник.
• Локтевой отросток.

Морфология

Диагностические критерии в позвоночнике:

• Гладкие оссификаты по переднебоковой поверхности по ходу по крайней мере четырех тел позвонков, расположенных последовательно.
• Относительная сохранность дискового пространства и отсутствие существенных признаков дегенерации, как, например, реактивный склероз и вакуум-феномен в пораженном сегменте.
• Отсутствие костного анкилоза в апофизарных суставах и отсутствие признаков сакроилеита.

Диагностические критерии в костях таза:

• пролиферация костной ткани («вискеризация») в гребнях подвздошных костей, седалищных буграх и вертелах.
• широкие остеофиты на боковых краях вертлужной впадины, нижней части крестцово-подвздошных суставов и верхней поверхности лобкового симфиза.
• ссификаты подвздошно-поясничной, крестцово-бугристой и крестцово-подвздошной связок.
• энтезофиты без прилежащего реактивного склероза или эрозий костной ткани в нескольких участках, чаще всего в пяточной кости, надколеннике и локтевом отростке.

Рис.46

Лучше всего болезнь Форестье диагностируется на КТ, хотя и не требует сложных методик исследования, так как может быть выявлено на рентгенографии, но МРТ так же успешно обнаруживает костные мостики синдесмофитов, связывающих по передней поверхности тела грудных позвонков.

Рис.47

Часто встречается оссифицирующий диатез, характеризуемый пролиферацией костной ткани в местах прикрепления сухожилий и связок (энтезы). Обычно проявляется умеренно выраженным ограничением подвижности в суставах позвоночника и тендинитом у пациентов старше 50 лет с преобладанием мужчин среди больных (3:1). Причина ДИСГ неизвестна. Его можно рассматривать как гипертрофический вариант деформирующего спондилеза.

Костный гиперостоз позвоночника, по некоторым признакам сходный с ДИСГ, сопровождает эндокринные заболевания, как, например, акромегалию, гипопаратиреоидизм и сахарный диабет. Гиперостоз позвоночника: кальцификацию связок также обнаруживают при флюорозе, но последнее состояние сопровождается диффузным остеосклерозом костей туловища.

Длительное лечение заболеваний кожи препаратами ретиноидов, химически подобных витамину А, также может индуцировать гиперостоз в костях туловища и конечностей. При ДИСГ часто наблюдают избыточное гетеротопическое образование костной ткани после протезирования тазобедренного или коленного сустава. Оссификация задней продольной связки поражает шейный отдел позвоночника и часто сочетается с диффузным идиопатическим скелетным гиперостозом.

Синдром Бертолотти

Дегенеративные изменения могут обнаруживаться в суставах между поперечными отростками переходных позвонков в пояснично- крестцовом соединении и прилежащих крыльях крестца. Вопрос об отношении боли в спине к этим находкам, однако, дискутируется

Автор статьи: врач-рентгенолог Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Список используемой литературы

1. Воротынцева, Н. С. Рентгенопульмонология [Текст] : стратегия и тактика ?