Деменция на мрт головного мозга

Диагностика сосудистой деменции по КТ, МРТ, ПЭТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Сосудистая деменция (СоД)

2. Синонимы:

• Мультиинфарктная деменция (МИД)

• Сосудистое когнитивное расстройство (СКР)

• Сосудистое когнитивное нарушение (СКН)

• Субкортикальная ишемическая сосудистая деменция

• Постинсультная деменция

3. Определение:

• Ступенчато прогрессирующее ухудшение когнитивных функций:

о Сосудистая деменция (СоД): гетерогенная группа расстройств с различной этиологией, различными патологическими подтипами:

— Часто смешанная этиология

о Может встречаться изолированно или в сочетании с болезнью Альцгеймера (БА)

о МИД развивается вторично по отношению к повторным инфарктам головного мозга

б) Визуализация:

1. Общие характеристики сосудистой деменции:

• Лучший диагностический критерий:

о Мультифокальные инфаркты:

— Серое вещество (СВ) коры, субкортикальное белое вещество (БВ)

— Базальные ганглии (БГ), мост

— Как территориальные, так и лакунарные инфаркты

— Часто наблюдаются изменения, связанные с микрососудистой ишемией БВ

• Локализация:

о Обычно в процесс вовлекаются полушария головного мозга и БГ

о Обычно двусторонне, но может быть и односторонне поражение

• Размеры:

о Поражения варьируют от одиночного до множественных, отточенных до крупных/сливных

• Морфология:

о Мелкие инфаркты округлой или овальной формы; крупные сливные аномальные участки имеют нечеткие контуры

Сосудистая деменция на КТ, МРТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у женщины 81 года с МИД наблюдается кистозная энцефаломаляция мозговой ткани правой теменной доли вследствие старого инфаркта. Отмечается выраженное снижение объема мозговой ткани с расширением желудочков. В белом веществе визуализируются гипоинтенсивные сливные зоны, что согласуется с артериосклерозом и липогиалинозом.

(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у мужчины 76 лет с нормальным артериальным давлением и клиническим диагнозом сосудистая деменция визуализируются множественные субкортикальные гиперинтенсивные участки. Очаги инфарктов отсутствуют.

2. КТ признаки сосудистой деменции:

• Бесконтрастная КТ:

о Снижение плотности перивентрикулярного БВ

о Инфаркты в коре, субкортикальном белом веществе, БГ

о Характерна генерализованная атрофия с локальными инфарктами в коре

3. МРТ признаки сосудистой деменции:

• Т1-ВИ:

о У большинства пациентов наблюдаются гипоинтенсивные лакунарные инфаркты в БГ

о Атрофия с расширением желудочков и борозд

• Т2-ВИ:

о Разрозненные или сливные гиперинтенсивные участки в БВ

о Инфаркты в центральных отделах моста

о Крупные области снижения объема мозговой ткани с расширением борозд

• FLAIR:

о Гиперинтенсивные очаги в БГ

о Мультифокальные диффузные и сливные гиперинтенсивные очаги в БВ

• Т2* GRE:

о Множественные гипоинтенсивные участки «выцветания» изображения в коре и по ходу поверхности мягкой мозговой оболочки

• ДВИ:

о ↓ ФА и ↑ ИКД в области поражений, ↓ объема внешне нормального БВ (ВНБВ)

о Увеличение средних значений коэффициента диффузии в ВНБВ коррелирует с нарушением исполнительных функций по данным соответствующих тестов

• МР-ангиография:

о Большинство изменений возникает в артериях малого калибра и плохо определяется данным методом

• МР-спектроскопия:

о ↓ пика NAA как в коре, так и в БВ

о Пик NAA в коре лобных долей отрицательно коррелирует с объемом гиперинтенсивных участков в БВ

Сосудистая деменция на МРТ
(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с сосудистой деменцией в перивентрикулярном белом веществе визуализируются гиперинтенсивные сливные участки в сочетании со снижением объема мозговой ткани.

(б) MPT, SWI, аксиальный срез: у этого же пациента в базальных ганглиях, таламусах и коре больших полушарий наблюдается множественные гипоинтенсивные очаги «выцветания» изображения, представляющие собой давние микрокровоизлияния. Пациент длительно страдает неконтролируемой артериальной гипертензией, что подтверждает преимущественная локализация выявленных микрокровоизлияний в глубоких ядрах.

4. УЗИ:

• Транскраниальная допплерография: повышение индексов пульсации крупных артерий по сравнению со значениями при БА

5. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ с ФДГ:

о Множественные зоны гипометаболизма без преобладания в какой-либо конкретной доле

о Тяжесть нейропсихиатрических симптомов при МИД коррелирует со степенью ↓ метаболизма в коре и БВ

• ОФЭКТ:

о Йод-123-йодамфетамин: ↓ CBF в лобных долях и БГ, которое коррелирует с низкими баллами по шкале оценки когнитивных функций

о Тс-99m-гексаметилпропиленаминоксим: неоднородность CBF более выражена в передних отделах головного мозга:

— Отличие от картины при болезни Альцгеймера, в которой преобладают изменения в задних отделаъх головного мозга

6. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ

о ПЭТ/ОФЭКТ являются специфичными методами

• Совет по протоколу исследования:

о FLAIR в аксиальной плоскости для выявления инфарктов в белом веществе

о Корональные и аксиальные Т2-ВИ для оценки зон атрофии

о Т2* GRE/SWI для выявления кровоизлияний

Сосудистая деменция на МРТ, ПЭТ
(а) MPT, Т2* GRE, аксиальный срез: у этого же пациента определяются мультифокальные кортикальные/субкортикальные участки «выцветания» изображения в виде «черных точек». Сохранность мозжечка и базальных ганглиев в качестве наиболее вероятного диагноза предполагает амилоидную ангиопатию.

(б) ПЭТ: у этого же пациента определяются мультифокальные зоны гипометаболизма глюкозы (3-й ряд) в отличие от здоровой группы контроля того же возраста (2-й ряд). Карты Z-критерия (нижний ряд) подтверждают мультифокальную диффузную природу поражения сосудов у данных пациентов с сосдуистой патологией.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Болезнь Альцгеймера:

• Выраженная атрофия гиппокампов и миндалин

• ПЭТ: двусторонние гипоперфузия/гипометаболизм в височно-теменных областях (БГ сохранны)

• Часто сочетается с СоД

2. Лобно-височная дегенерация:

• Характеризуется ранним появлением поведенческих изменений на фоне сохранности зрительных функций, пространственной ориентации

• Атрофия лобных, височных долей

• Выраженная атрофия → кинжалообразные извилины

3. Алкогольная энцефалопатия:

• Третья по частоте причина деменции

• Генерализованная > локальная атрофия; атрофия верхних отделов червя

4. CADASIL:

• Наиболее частая наследственная причина инсульта, сосудистой деменции (СоД) у взрослых

• Более молодой возраст манифестации

• Визуализационные признаки сходны с картиной при поражении «сосудов малого калибра»

5. Деменция с тельцами Леви:

• Гипометаболизм во всех отделах головного мозга

• Инфаркты или значительная атрофия не наблюдаются

г) Патология:

1. Общие характеристики сосудистой деменции:

• Этиология:

о МИД обычно обусловлена множественными мелкими инфарктами:

— Инфаркты с вовлечением целых бассейнов кровоснабжения крупных сосудов обычно отсутствуют

— В меньшинстве случаев МИД может быть обусловлена одиночным или единичными крупными инфарктами

о 75% всех пациентов с МИД имеют болезнь малых сосудов (а не тромбоэмболию)

о Отмечается рост свидетельств об участии холинергических систем при сосудистой деменции (СоД):

— Известно, что при СоД наблюдается холинергическая недостаточность, независимая от наличия сопутствующей болезни Альцгеймера (БА)

— Потеря холинергических нейронов в 70% случаев болезни Альцгеймера (БА), в 40% случаев сосудистой деменции (СоД)

• Генетика:

о Аполипопротеин Е (АРОЕ):

— Сывороточный белок участвует в метаболизме липидов

— Закодирован в локусе одного гена на хромосоме 19 в виде трех вариантов аллелей: ε2, εЗ, ε4

— Частота аллели ε4 значительно выше среди пациентов с БА и СоД по сравнению с контрольной группой

— Вероятность развития БА или СоД в 4,4 и 3.7 раза выше (соответственно) при наличии хотя бы одного ε4 аллеля

о Параоксоназа 1 (PON1):

— Компонент липопротеинов высокой плотности с антиоксидантным потенциалом

— Два полиморфизма PON1 (Gin 192Arg связан с ферментативной активностью, Т-107С связан с концентрацией фермента) являются независимыми факторами риска развития СоД, особенно при наличии аллеля АРОЕ (ε4)

2. Стадирование и классификация:

• Восемь подтипов сосудистой деменции (СоД):

о Мультиинфарктные деменции: вследствие крупных эмболов в сосудах головного мозга, которые обычно легко идентифицируются

о «Стратегически» локализованные инфаркты, вызывающие деменцию

о Множественные субкортикальные лакунарные поражения: развитие сосудистой деменции (СоД) в 5-25 раз чаще, чем у группы контроля того же возраста

о Болезнь Бинсвангера: болезнь малых сосудов → распространенные неполные инфаркты в БВ

о Сочетание двух или более подтипов СоД

о Геморрагические поражения, вызывающие деменцию

о Субкортикальные деменции, возникшие по другим причинам (например, аутосомно-доминантная артериопатия головного мозга с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией [CADASIL])

о Гибридные формы болезни Альцгеймера и СоД

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Мультифокальные инфаркты в сочетании с атрофией

4. Микроскопия:

• Артериосклероз и амилоидная ангиопатия — основные патологии, лежащие в основе поражения сосудов малого калибра

• В стенках сосудов определяются атеросклеротические бляшки, липогиалиноз, субинтимальные утолщения, фибриноидный некроз

• Инфарктная ткань подвергается некрозу → стенка из подвергшейся глиозу ткани, окружающая ликворную полость

• Потеря миелина и аксонов в сочетании с астроцитозом

д) Клиническая картина:

1. Проявления сосудистой деменции:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Инфаркты с транзиторным очаговым неврологическим дефицитом

— Наблюдается стойкий характер большинства неврологических нарушений

о Изменения настроения и поведения

о Преимущественное ухудшение исполнительных функций и внимания, изменение личности (а не ухудшение памяти)

о Тяжелая депрессия чаще встречается при сосудистой деменции (СоД), чем при БА

• Клинический профиль:

о Основные факторы риска:

— Пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение

— Гиперхолестеринемия, гиперкоагуляционные состояния

2. Демография:

• Возраст:

о В большинстве случаев более ранний возраст, чем при БА

о Заболеваемость ↑ с возрастом

• Пол:

о М>Ж

• Эпидемиология:

о 10% всех типов деменций

о Второй по частоте вариант деменции (после БА)

о 25% пожилых пациентов с инсультом удовлетворяют критериям СоД

3. Течение и прогноз:

• Прогрессирующее эпизодическое ступенчатое течение с усугублением симптоматики

• Периоды клинической ремиссии ± неполное восстановление

• Пятилетняя выживаемость при СоД 50% по сравнению с контрольной группой того же возраста

4. Лечение сосудистой деменции:

• Предотвращение последующих инсультов:

о Контроль факторов риска (например, АГ, сахарный диабет)

е) Диагностическая памятка:

1. Советы по интерпретации изображений:

• Не является отдельной нозологией, а представляет собой большую группу состояний с вариабельными клиническими и рентгенологическими признаками

2. Советы по отчетности:

• Сообщите о «стратегически» расположенных инфарктах, геморрагических компонентах, изменениях на ДВИ, характере картины потери объема коры при их наличии

ж) Список литературы:

1. Shivamurthy VK et al: Brain FDG PET and the diagnosis of dementia. AJR Am J Roentgenol. 204(1): W76-85, 2015

2. Venkat P et al: Models and mechanisms of vascular dementia. Exp Neurol. ePub, 2015

3. Villeneuve S et al: Imaging Vascular Disease and Amyloid in the Aging Brain: Implications for Treatment. J Prev Alzheimers Dis. 2(1):64-70, 2015

4. Yamada M: Cerebral amyloid angiopathy: emerging concepts. J Stroke. 17(0:17-30, 2015

5. Ihara M et al: Understanding and preventing the development of post-stroke dementia. Expert Rev Neurother. 14(9): 1067—77, 2014

— Также рекомендуем «Лобно-височная дегенерация на МРТ, ПЭТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.5.2019

Оглавление темы «Лучевая диагностика патологии мозга при нарушениях обмена веществ.»:

Диагностика возрастных изменений головного мозга по КТ, МРТ
Болезнь Альцгеймера на МРТ, ПЭТ
Диагностика болезни Альцгеймера по КТ, МРТ, ПЭТ
Сосудистая деменция на КТ, МРТ, ПЭТ
Диагностика сосудистой деменции по КТ, МРТ, ПЭТ
Лобно-височная дегенерация на МРТ, ПЭТ
Диагностика лобно-височной дегенерации по КТ, МРТ, ПЭТ
Деменция с тельцами Леви на МРТ, ОФЭКТ
Диагностика деменции с тельцами Леви по МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба на МРТ головного мозга

Источник

Содержание:

Болезнь Альцгеймера
Сосудистая деменция
Томография головного мозга
4 вопроса о томографии
Наследование болезни Альцгеймера

Разные болезни, вызывающие деменцию, отличаются тем, какой именно фактор вызывает повреждение нервных клеток (нейронов). Расскажем о самых частых причинах деменции, о том, нужна ли томография для постановки диагноза и передается ли болезнь Альцгеймера по наследству.

Болезнь Альцгеймера

При этом заболевании в головном мозге постепенно, годами развивается нарушение обмена веществ, которое приводит к отложению патологически измененных белков — бета-амилоида и тау-белка. Этот процесс начинается задолго до появления первых внешних признаков болезни, и сейчас есть возможность достоверно определить, начался ли, например, у пятидесятилетнего человека процесс, который в 65 лет проявится слабоумием.

Для этого нужно сделать снимок с использованием определенного контрастного вещества или анализ спинномозговой жидкости на содержание бета-амилоида и тау-белка. К сожалению, в России эти методы пока недоступны, но в научно-исследовательских центрах стран Европы они используются.

В результате нарушения обмена веществ нейроны в определенных зонах головного мозга погибают, и разные функции человека нарушаются одна за другой. Парадоксально, что специалистам много известно о том, какие именно процессы нарушаются в клетках при болезни Альцгеймера, но им по-прежнему неясно, какие именно факторы приводят к болезни.

По-видимому, причин для этого много, и в каждом конкретном случае их набор будет разным, поэтому надежного способа предотвратить болезнь пока не существует. Такие заболевания называют мультифакториальными, к ним, например, относится артериальная гипертензия (высокое давление) и сахарный диабет.

Сосудистая деменция

Объяснить, чем болезнь Альцгеймера отличается от сосудистой деменции, можно так: «При болезни Альцгеймера умирают нервные клетки, и мы точно не знаем почему. При сосудистой деменции мы знаем, почему они умирают: закупорены сосуды, которые снабжают их кровью».

Причина сосудистой деменции — атеросклероз (поэтому в народе любую забывчивость называют «склерозом»), речь идет об отложении на стенках сосудов бляшек из жира — холестерина. Он начинает откладываться с юности, и то, как быстро будут расти холестериновые бляшки, зависит от уровня холестерина в крови и от того, повреждается ли стенка сосуда, например, высоким давлением.

В определенный момент на холестериновой бляшке может вырасти тромб, который перекроет просвет сосуда. Определенный участок органа начинает испытывать кислородное голодание (этот процесс называется ишемией) и отмирает. Если это происходит в сердце, специалисты диагностируют инфаркт , если в мозге — инсульт.

Болезнь Альцгеймера развивается постепенно, а сосудистая деменция может возникнуть действительно за один день, а после очередного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) деменция может резко переходить в более тяжелую стадию.

При сосудистой деменции важно не только корректировать психическое состояние больного, но и заниматься профилактикой развития атеросклероза (следить за уровнем холестерина, глюкозы, артериальным давлением).

Есть множество других болезней, которые приводят к деменции из-за гибели нейронов, и, чтобы поставить правильный диагноз, нужно увидеть, в какой части мозга повреждена нервная ткань. Для этого врач назначает томографию (серию снимков) головного мозга.

Томография головного мозга

Иногда томографию мозга сделать не удается, и тогда врач ставит диагноз только по симптомам болезни и результатам анализов крови. Но нужно постараться все же получить томограмму, поскольку иногда причина деменции оказывается совершенно неожиданной, а главное, устранимой. Стоит потратить время и деньги на диагностику, чтобы не лечить от болезни Альцгеймера пациента, нарушения памяти у которого, вызваны, например, опухолью мозга.

Есть два вида томографии: компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). При КТ на больного действует рентгеновское излучение, при МРТ — мощное магнитное поле. Для проведения КТ противопоказаний практически нет (процедура становится невозможной только при очень большой массе больного — 150 кг). МРТ противопоказана людям, имеющим кардиостимулятор или способные намагничиваться предметы (стенты, скобки после операций и т.п.) Следует заметить, что зубные протезы не являются препятствием для проведения МРТ.

4 вопроса о томографии

Что лучше: КТ или МРТ?

Для диагностики деменции достаточно информативны оба метода. МРТ позволяет рассмотреть более мелкие очаги поражения, но те очаги, которые могут быть причиной деменции, видны и на КТ.

Нужен ли контраст при КТ?

Обычно контраст не нужен. Если у врача возникнут основания для более глубокого обследования, он его назначит.

Что делать, если больной боится замкнутых пространств?

Действительно, пока аппарат делает снимки, человек вынужден лежать неподвижно в гудящей трубе 15–20 минут, и, если он страдает клаустрофобией, ему будет плохо. Эта проблема решается, например, с помощью аппарата открытого типа (с незамкнутой трубой).

Врач радиолог сказал, что томограмма нормальная, а невролог все равно поставил диагноз «болезнь Альцгеймера». Разве такое возможно?

Нормальная картина томографии не исключает диагноз «болезнь Альцгеймера». Такое сочетание часто встречается особенно на стадии мягкой деменции.

Наследование болезни Альцгеймера

Часто родственники пациентов с болезнью Альцгеймера волнуются, что тоже могут заболеть. Они читают статьи о том, что есть гены, предрасполагающие к этому заболеванию, и готовы проходить генетическое тестирование, чтобы представлять свою дальнейшую судьбу.

Передается ли болезнь Альцгеймера по наследству? Чаще всего — нет. Только примерно 10 процентов случаев имеют семейную, генетическую природу. Обычно болезнь прослеживается в каждом поколении и начинается рано (до 65 лет). Если у вас болела, например, только мама, и первые признаки болезни появились в 80 лет, у вас нет какой-то особой генетической отягощенности по болезни Альцгеймера. Просто речь идет о частой в пожилом возрасте болезни, и чтобы стать ее жертвой в 80 лет, не нужно иметь «плохую наследственность».

Другой вопрос, если в семье действительно очевидна предрасположенность к болезни Альцгеймера. Можно ли пройти генетическое тестирование и точно узнать, заболеете ли вы? Сейчас известны три гена, изменения (мутации) в которых приводят к ранней болезни Альцгеймера: ген предшественника бета-амилоида (APP) и два гена пресенилинов (PSEN1 и PSEN2).

С поздней болезнью Альцгеймера, которая начинается в возрасте старше 65 лет, все не так однозначно. Есть вариант гена аполипопротеина Е е4 (ApoE e4), который повышает вероятность развития болезни, если человек доживет до старческого возраста.

Анализы на эти гены доступны в ряде научных и частных клинических лабораторий. Но нужно задаться вопросом, изменит ли знание своего генотипа вашу судьбу.

Дело в том, что надежного средства профилактики у специалистов нет. Можно снизить факторы риска, но не больше, и сделать это нужно независимо от того, являетесь ли вы носителем патологического гена. Лицам с предрасположенностью к деменции нужно внимательно относиться к признакам нарушения памяти. Но разве другим людям можно относиться к этому легкомысленно?

Получается, что, если человек знает о своей предрасположенности к болезни Альцгеймера, мы просто отравляем ему жизнь ожиданием и не можем дать никаких дополнительных рекомендаций и мер профилактики. Поэтому на данный момент генетическое тестирование на склонность к болезни Альцгеймера не рекомендуется, и этот вопрос решается индивидуально.

Если вы хотите знать свою генетику, у вас, конечно, есть такая возможность. Если нет, достаточно вести здоровый образ жизни и, если память ухудшается, не откладывать визит к врачу.

Источник