Диагностика паркинсона на мрт мозга

Болезнь Паркинсона по-другому называют дрожательным параличом и связывают с неврологическими нарушениями. Признаки проблемы на начальных этапах развития могут не проявляться. Основная опасность болезни в том, что она носит прогрессирующий характер и не поддается терапии.

1. Болезнь Паркинсона (БП)

МРТ исследование для исключения болезни Паркинсона Несмотря на неизлечимость БП, в медицинских центрах пациентам назначают медикаментозную и немедикаментозную терапию. При своевременной диагностике, можно приостановить гибель клеток мозга. Для этого больным назначают МРТ исследование.

Оно позволяет выявить незначительные разрушения в коре головного мозга, которые в будущем могут стать причиной дрожательного паралича. Далее будут рассмотрены все ситуации, при которых специалист назначает прицельное МРТ исследование.

1.1. Нейродегенерация головного мозга

БП относится к группе нейродегенеративных процессов, развивающихся в клетках головного мозга. Некоторые из этих нарушений приводят к полной деградации личности и не поддаются терапии средствами современной медицины.

В каждом индивидуальном случае проблема проявляется отличительной симптоматикой, но результат нейродегенеративных нарушений один – умственная отсталость и летальный исход от соматических заболеваний. Ошибочно полагать, что нейродегенерация головного мозга – проблема, характерная для людей преклонного возраста. Признаки расстройства могут проявиться в любом возрасте.

2. МРТ исследование для исключения болезни Паркинсона

Ранее МРТ диагностику использовали для выявления патологий, способствующих развитию вторичного паркинсонизма. И лишь в последнее время специалисты научились определять симптомы БП при помощи МРТ.

Характерные признаки паркинсонизма не визуализируются на начальных этапах развития заболевания. В запущенных случаях визуализируются симптомы атрофии отдельных участков головного мозга – бледного шара, хвостатого ядра или черной субстанции.

Огромное значение МРТ обследование имеет в дифференциальной диагностике болезни Паркинсона от других, сходных по клиническим проявлениям, неврологических нарушений. Метод выявляет:

атрофические изменения оболочек головного мозга, характерные для болезни Альцгеймера;
гематому мозга;
опухоли раковой и доброкачественной этиологии;
гидроцефалию.

2.1. Причины и симптомы

Ранее считалось, что основная причина болезни Паркинсона – генетическая предрасположенность. После 200- летнего исследования ученые выявили взаимосвязь патологии с нарушением функционирования клеток головного мозга. К ним относят:

интоксикацию организма продуктами питания и ядовитыми веществами;
тяжелые черепно-мозговые травмы;
перенесенный энцефалит;
мутационные изменения в коре головного мозга;
бесконтрольный прием нейролептиков;
распитие спиртных напитков;
недостаток витамина D в организме.

При болезни Паркинсона отмечается:

затруднение координации движений;
дрожание конечностей;
нарушение дикции;
психологические расстройства;
когнитивные нарушения;
повышенная утомляемость.

Перечисленные симптомы требуют обязательного проведения МРТ.

Исследование позволяет отличить рассматриваемую патологию от некоторых нозологических форм:

эссенциального тремора;
болезни Альцгеймера;
вторичного паркинсонизма;
заболевания Вильсона – Коновалова.

При паркинсонизме с помощью МРТ визуализируются специфические признаки:

геморрагическое повреждение глубоких зон полушарий;
изменение размеров желудочков головного мозга;
развитие лейкоареоза;
расширение пространства между сосудами;
очаги поражения в области гипоталамуса.

Отсутствие патологических изменений на МРТ снимке в проекции белого вещества свидетельствует о невозможности постановки диагноза «дрожательный паралич».

2.2. Течение заболевания

Признаки проблемы становятся заметнее со временем, когда большая часть клеток головного мозга перестает функционировать. Из-за этого нарушается координация конечностей, возникает их непроизвольное дрожание.

По интенсивности симптомов течение заболевания подразделяют на несколько стадий:

нулевую – у человека отсутствуют проявления патологического состояния;
первую – отмечается незначительное дрожание кистей, нарушается мелкая моторика;
промежуточная – непроизвольные мышечные сокращения наблюдаются на определенном участке тела и исчезают только во время сна;
вторая – дрожание конечностей и тремор наблюдается в двустороннем порядке, нарушается потоотделение;
третья – на лице отсутствует мимика, человеку становится трудно ходить и выполнять привычные дела;
четвертая – нарушается координация движений, человек не справляется самостоятельно с повседневными делами, падает при попытке встать на ноги;
пятая – характеризуется полной дисфункцией нервной системой, которая проявляется неконтролируемым мочеиспусканием и дефекацией, появлением галлюцинаций.

2.3. Какие исследования и врачи понадобятся

При болезни Паркинсона человеку требуется консультация специалистов нескольких профилей: психиатра и офтальмолога. Последний осматривает глазное дно с целью обнаружения свойственных для нейродегенеративных процессов изменений.

КТ и МРТ головного мозга дополняют другими инструментальными исследованиями:

магнитно-резонансной спектроскопией;
диффузно тензорной МРТ;
сонографией;
позитронно-эмиссионной томографией.

Лабораторных анализов, подтверждающих болезнь Паркинсона, в настоящее время не имеется. Косвенные признаки патологии выявляют при помощи обонятельного теста, двадцатисекундных проб.

2.4. Почему МРТ

Как и при других неврологических нарушениях, результативность борьбы с паркинсонизмом зависит от своевременности его выявления. Ранняя диагностика проблемы позволяет предотвратить преждевременную гибель клеток мозга, на месте которых остаются пустоты.

Лидером среди диагностических мероприятий по выявлению патологии медики считают МРТ. В процессе исследования пациенты не подвергаются рентгеновскому излучению, опасному для здоровья.

Читайте также: Где делают мрт в колпино

МРТ относят к неинвазивным методикам обследования, в результате которых не происходит повреждения кожных покровов. Исследование не вызывает дискомфорта у больных.

Для лучшей визуализации зон поражения МРТ выполняют с контрастированием: в вену больного вводят парамагнитное вещество. Процедура увеличивает вероятность постановки безошибочного диагноза.

2.5. Вторичный паркинсонизм

Вторичный паркинсонизм развивается в результате поражения оболочек головного мозга. МРТ выявляет признаки ишемических изменений, гидроцефалии. Результаты исследований интерпретируют с учетом клинических данных.

Самый частый признак, выявляемый у больных вторичным паркинсонизмом при помощи МРТ, – это атрофия коры мозга. Симптомы наблюдается у 70% пациентов. У 44% больных при ВП диагностировались диффузные изменения в коре головного мозга – вентрикуломегалия и лейкомаляция.

2.6. МРТ признак отсутствия ласточкиного хвоста

В ходе научных исследований был выявлен еще один признак болезни Паркинсона, выявляемый при помощи МРТ, — это отсутствие так называемого «ласточкиного хвоста».

У здоровых пациентов структурные изменения тканей в середине черной субстанции имеют вид ласточкиного хвоста.

Пример «ласточкиного хвоста» на МРТ-снимке

У пациентов с нейродегенеративными процессами разделения черной субстанции на 2 части «ласточкиного хвоста» не наблюдается. Этот признак в 90% позволяет обнаружить болезнь Паркинсона.

2.7. Пример из практики

В неврологический центр им. В.Ф. Войно-Ясенецкого обратилась пациентка с жалобами на дрожание рук, скованность движений, замедление речи. По клиническим данным и лабораторным тестам пациентке был поставлен диагноз болезни Паркинсона в промежуточной стадии. Больной был назначен Мирапекс ПД с постепенным увеличением суточной дозы до 1,5 мг.

До момента консультации женщина не принимала препарат, но увеличила физическую активность. В результате этого снизилась ригидность мышц правой конечности, улучшились речевые функции. Для подтверждения диагноз и определения стадии патологического процесса женщине было назначено МРТ исследование. В результате были получены изображения супратенториальной структуры в трех проекциях.

Изображения супратенториальной структуры.

Структуры головного мозга не смещены. На верхней стороне гипофиза определилось кистозное образование, имеющее слабый гиперинтенсивный сигнал. В белом веществе лобных долей были определены очаги поражения дистрофического характера. В больших полушариях головного мозга отмечено расширение периваскулярного пространства.

На прицельных изображениях средних отделов мозга была выявлена сниженная интенсивность сигнала, поступающего от черной субстанции и красных ядер. Благодаря обследованию, специалисты смогли поставить точный диагноз: заместительная гидроцефалия с признаками болезни Паркинсона.

После МРТ пациентке были даны рекомендации по медикаментозной и немедикаментозной профилактике нейродегенеративных процессов. Поле повторного обращения женщины в клинику (через 1 год) не было отмечено прогрессирования БП.

Источник

Диагностика болезни Паркинсона по КТ, МРТ головного мозга

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Идиопатическая болезнь Паркинсона (БП), дрожательный паралич

2. Определение:

• Прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, преимущественно обусловленное первичной дезорганизацией компактной части черной субстанции (ЧСкч)

• Паркинсонизм: синдром, характеризующийся ригидностью, тремором, брадикинезией и постуральным дисбалансом:

о Идиопатическая болезнь Паркинсона (БП) (характерен ответ на терапию препаратом L-допа)

о Синдром «паркинсон-плюс»: паркинсонизм в сочетании с другими клиническими признаками:

— Например, деменция с тельцами Леви, множественная системная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация

б) Визуализация болезни Паркинсона:

1. Общие характеристики:

• Лучший диагностический критерий:

о Истончение компактной части черной субстанции

• Локализация:

о Черная субстанция (ЧС), хвостатое ядро и скорлупа

• Размеры:

о Уменьшение (атрофия)

2. КТ признаки болезни Паркинсона:

• Бесконтрастная КТ:

о Неспецифическая атрофия больших полушарий

Болезнь Паркинсона на МРТ головного мозга
(а) MPT, T2*GRE, аксиальный срез: у пациента 61 года с болезнью Паркинсона определяется сужение компактной части черной субстанции, особенно справа, с утратой четкой дифференцировки между черной субстанцией и красным ядром.

(б) MPT, Т1 -ВИ, аксиальный срез: у пациента с болезнью Паркинсона визуализируется электрод глубокого стимулятора головного мозга. Правильное расположение электрода в субталамическом ядре: кончик электрода располагается на расстоянии 9 мм от срединной линии и находится непосредственно в структуре верхней границы ножек мозга.

3. МРТ признаки болезни Паркинсона:

• Т1-ВИ:

о Наиболее часто встречаются неспецифические признаки: распространенное расширение борозд, желудочков

о Воксел-базированная морфометрия:

— Неспецифическая потеря нейронов серого вещества (СВ) лимбической, паралимбической и префронтальной коры

• Т2-ВИ:

о У здоровых людей ЧС в верхних отделах среднего мозга представляет собой двухслойную структуру из СВ:

— Гипоинтенсивная зона в задних отделах ножек мозга = сетчатая часть черной субстанции (ЧСсч)

— Относительно гиперинтенсивная зона между ЧСсч и красным ядром (КЯ) = ЧСкч:

Некоторые авторы утверждают, что данные структуры лучше всего видны не на Т2-ВИ, а на PD-взвешенных изображениях

— Гипоинтенсивная зона, в норме наблюдаемая на аксиальных Т2-ВИ, соответствует передне-верхнему отделу ЧС, смежной ножке мозга (верхние отделы среднего мозга) и передне-медиальной части волокон ножки мозга (нижние отделы среднего мозга)

о При БП наблюдается сужение ЧСкч, трудно дифференцируемой от смежных ЧСсч и КЯ

о У некоторых пациентов с БП могут наблюдаться гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги в скорлупе и бледном шаре (БШ), а также уменьшение объема скорлупы

о При МРТ на ЗТ томографе у пациентов с БП в ЧСкч и каудальной части скорлупы наблюдается повышение скоростей релаксации R2, что указывает на увеличение содержания железа в них

• PD-ВИ:

о Аксиальные средневзвешенные SE-изображения у пациентов в норме: точная анатомическая локализация ЧС может быть точно определена:

— ЧС выглядит как зона гиперинтенсивного СВ, окруженного гипоинтенсивным КЯ и волокнами ножек мозга на уровне верхних отделов среднего мозга

— ЧСrx и ЧСсч неразличимы

о Аксиальные изображения со средним значением ТЕ у пациентов с БП:

— Прогрессирующая потеря нормального сигнала от ЧСкч в латеро-медиальном направлении; ЧСкч больше не определяется гиперинтенсивной

— Нечеткая граница между ЧСсч и КЯ, отражающая потерю нейронов и отложение железа

• STIR:

о «Быстрый» STIR-режим: такие же изменения, как и на PD-взве-шенных изображениях

• ДВИ:

о Значительное ↑ ИКД в скорлупе при паркинсоническом типе множественной системной атрофии (МСА-П) по сравнению с БП

о ↑ ИКД в скорлупе и хвостатом ядре:

— По сравнению с прогрессирующим надъядерным параличом (ПНП) и паркинсоническим типом множественной системной атрофии (МСА-П), при которых также определяется возрастание ИКД

о ↑ ИКД в обонятельных путях при БП по сравнению со здоровой контрольной группой

• МР-спектроскопия:

о Неспецифические изменения, ↓ отношений NAA/креатин и NAA/холин в базальных ганглиях

• DTI:

о ↓ ФА в ЧС и по ходу нигростриарного пути

— Значения ФА обратно коррелируют стяжестью клинического течения БП

о ↓ ФА в лобной доле (дополнительная моторная область (ДМО), преДМо, поясная извилина)

• Т2 или Т2*-картирование:

о Чувствительный к содержанию железа в мозговой ткани метод; ↑ ↑ скорости релаксации R2′ коррелирует с наличием двигательных симптомов у пациента, а не с тяжестью протекания заболевания

4. УЗИ признаки болезни Паркинсона:

• УЗИ паренхимы мозга: гиперэхогенность ЧС при БП:

о В отличие от БП при синдромах «паркинсон-плюс» (ПНП, MCA) определяется снижение интенсивности сигнала от скорлупы (накопление железа)

5. Радионуклидная диагностика болезни Паркинсона:

• ПЭТ:

о Может использоваться для изучения функционального статуса допаминергических нейронов в ЧС, допаминовых Э2-рецепторов в базальных ганглиях или опиоидных рецепторов в базальных ганглиях

о Допаминергические нейроны в ЧС:

— ПЭТ с 18F-флюородопой: ↓ поглощения в полосатых телах пропорционально уменьшению количества допаминергических нейронов; коррелирует с тяжестью клинического течения заболевания:

Более выраженное уменьшение в скорлупе, чем в хвостатом ядре

Позволяет диагностировать раннюю/относительно бессимптомную стадию БП

о Допаминовые D2-рецепторы в базальных ганглиях

— ПЭТ с 11С-раклопрайдом; на ранних стадиях БП количество допаминергических терминалей скорлупы нормальное или повышенное, но нормализуется при прогрессировании БП, уменьшается при MCA

о Опиоидные рецепторы в базальных ганглиях:

— 11С-дипренорфин; уменьшение поглощения в скорлупе, таламусе и передних отделах поясной извилины у пациентов с дискинезиями при БП; нормальное поглощение у пациентов с БП без дискинезии

• ОФЭКТ: изменения аналогичны таковым при ПЭТ; может быть использована для изучения допаминергических нейронов ЧС или допаминовых D2-рецепторов в базальных ганглиях:

о Допаминергические нейроны черной субстанции:

— Изменения со стороны скорлупы по данным ОФЭКТ с I-123-ФП-КИФ сходны с таковыми по данным ПЭТ с 18F-флюородопой

о Допаминергические D2-рецепторы в базальных ганглиях:

— Изменения поданным ОФЭКТ с И 23-ФП-КИФ сходны с таковыми по данным ПЭТ с 11С-раклопрайдом

6. Рекомендации по визуализации:

• Лучший метод визуализации:

о МРТ с получением PD-взвешенных SE изображений и ПЭТ/ОФЭКТ

• Совет по протоколу исследования:

о PD-взвешенные SE изображения, «быстрый» STIR-режим позволяют отчетливо визуализировать ЧС как структуру из серого вещества

Болезнь Паркинсона на ОФЭКТ головного мозга
(а) ОФЭКТ с 123-ФП-КИФ с допаминовым транспортером (ДТ), аксиальный срез: наблюдается нормальное симметричное поглощение радиофармпрепарата в хвостатых ядрах и скорлупе билатерально с очень низко-интенсивной, практически незаметной, фоновой активностью.

(б) ДТ-ОФЭКТ с 123-ФП-КИФ, аксиальный срез: у пациента с идиопатической болезнью Паркинсона определяется асимметричное уменьшение накопления в скорлупе, больше справа. Обратите внимание на нормальное поглощение радиофармпрепарата в хвостатых ядрах.

в) Дифференциальная диагностика болезни Паркинсона:

1. Множественная системная атрофия (MCA):

• МСА-П: повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от скорлупы и хвостатого ядра (патологическое отложение железа), в скорлупе может определяться гиперинтенсивный на Т2-ВИ ободок

• МСА-м (мозжечковый тип): t интенсивности сигнала на Т2-ВИ от средних ножек мозжечка, поперечных волокон моста (симптом «крестовой булочки»)

2. Прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП):

• МРТ, сагиттальные Т1-ВИ: атрофия крыши среднего мозга с появлением структуры по типу «колибри»

• Вогнутость заднебоковых границ атрофированного среднего мозга с появлением структуры по типу «цветка ипомеи»

3. Кортикобазальная дегенерация:

• Истончение пред-/постцентральных извилин с расширением центральной борозды с заметным преобладанием изменений в парасагиттальных отделах

4. Деменция с тельцами Леви:

• Тельца Леви диффузно расположенные в веществе головного мозга

• Атрофия ствола мозга, ЧС и коры

5. Комплекс «паркинсонизм-деменция-боковой амиотрофический склероз»:

• Изменения со стороны кортикоспинальных трактов

г) Патология:

1. Общие характеристики болезни Паркинсона:

• Этиология:

о Изучаются различные генетические маркеры, которые увеличивают склонность к развитию БП

о Воздействие факторов окружающей среды: МФТИ (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин); вероятно, воздействие пестицидов

о Старение: процесс нормального старения связан с уменьшением количества нейронов в ЧСкч

• Генетика:

о Спорадический характер (в 3-5% случаев-семейный характер)

• Ассоциированные патологии:

о Увеличение содержания железа в ЧСкч

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Потеря пигментации ЧС и голубого пятна

3. Микроскопия:

• Потеря допаминергических нейронов в ЧС (особенно ЧСкс), голубом пятне, дорсальном ядре блуждающего нерва и безымянном веществе

• Патология Леви: дезорганизованные α-синуклеиновые конгломераты, которые формируют цитоплазматические включения внутри тел (тельца Леви) и отростков нейронов (нейриты Леви)

Болезнь Паркинсона на МРТ головного мозга
(а) MPT FLAIR, аксиальный срез: у пациента с болезнью Паркинсона отмечается патологическое уменьшение интенсивности сигнала от задних отделов базальных ганглиев, а также легкое уменьшение объема скорлупы билатерально.

(б) MPT FLAIR, аксиальный срез: у того же пациента: красное ядро и сетчатая часть практически соприкасаются друге другом, что говорит об истончении компактной части.

д) Клиническая картина:

1. Проявления болезни Паркинсона:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Тремор покоя с частотой 3-5 Гц (тремор по типу «перекатывания пилюль»), ригидность по типу «зубчатого колеса», брадикинезия, шаркающая походка, «застывшее» лицо, позднее начало деменции в 40% случаев

• Другие признаки/симптомы:

о Автономная дисфункция, депрессия, нарушение сна

2. Демография:

• Возраст:

о Характерно начало заболевания между 50-60 годами

• Пол:

о М:Ж= 1,5:1

• Эпидемиология:

о Идиопатическая БП является наиболее частым двигательным расстройством

о БП является вторым по частоте встречаемости нейродегенеративным расстройством после болезни Альцгеймера

о Частота встречаемости: 1 % среди населения старше 50 лет

3. Течение и прогноз:

• Начальные проявления БП обычно асимметричны

• Медленное прогрессирование брадикинезии, мышечной ригидности и нарушений походки → в конечном итоге, инвалидность через несколько лет

4. Лечение болезни Паркинсона:

• Медикаментозное (преимущественно для молодых пациентов): леводопа, бромокриптин, амантадин, селегилин

• Хирургическое (рефрактерные к медикаментозному лечению случаи): стереотаксическая паллидотомия или глубокая стимуляция субталамического ядра, таламуса, бледного шара

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Существуют синдромы «паркинсон-плюс»

2. Советы по интерпретации изображений:

• Роль диагностической визуализации в паркинсонизме: исключить излечимую причину брадикинезии (опухоль, гематома, гидроцефалия)

• Минимальная взаимосвязь между гипоинтенсивными на Т2-ВИ зонами и отделами ЧС в патологических препаратах/на PD-взвешенных изображениях/на «быстрых» STIR-изображениях

ж) Список литературы:

1. Booth ТС et al: The role of functional dopamine-transporter SPECT imaging in parkinsonian syndromes, part 2. AJNR Am J Neuroradiol. 36(2):236—44, 2015

2. Goveas J et al: Diffusion-MRI in neurodegenerative disorders. Magn Reson Imaging. ePub, 2015

3. Kalia LV et al: Parkinson’s disease. Lancet. ePub, 2015

4. Broski SM et al: Structural and functional imaging in parkinsonian syndromes. Radiographics. 34(5): 1273-92, 2014

5. Cosottini M et al: MR imaging of the substantia nigra at 7T enables diagnosis of Parkinson disease. Radiology. 271 (3):831 —8, 2014

6. Brooks DJ et al: Imaging biomarkers in Parkinson’s disease. Prog Neurobiol. 95(4):614-28, 2011

— Также рекомендуем «Мультисистемная атрофия на МРТ головного мозга»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 4.5.2019

Источник