Диффузное аксональное повреждение головного мозга мрт

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) — это тяжелая форма травматического повреждения головного мозга возникающая за счет воздействия сдвигающих сил. Диффузное аксональное повреждение потенциально трудно диагностировать, поскольку проявления при компьютерной томографии могут быть едва различимы, однако оно может приводить к тяжелым неврологическим нарушениям.

В качестве диагностики лучшей модальностью является магнитно-резонансная томография при которой диффузное аксональное повреждение проявляется в виде нескольких небольших зон артефактов магнитной восприимчивости окруженных зоной гиперинтенсивного МР сигнала на FLAIR изображениях, локализующихся на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле, а в тяжелых случаях в стволе мозга.

Патология

Диффузное аксональное повреждение является результатом воздействия сдвигающих сил возникающих при ротационном ускорении (реже торможении). Из-за разной плотности (относительная масса в единице объема) белого и серого вещества сдвиг происходит преимущественно в аксонах на границе серого и белого вещества, это и отражает название патологии. В большинстве случаев эти силы приводят и к повреждению клеток, что проявляется отеком. Но полный разрыв аксонов происходит только в тяжелых случаях.

Клиническая картина

Пациенты с диффузным аксональным повреждением в момент проишествия, как правило, теряют сознание. Посттравматическая кома может длится значительное время и часто является проявлением сопутствующих визуализируемых повреждений (напр. контузия головного мозга). Часто диагноз ДАП начинается рассматривается с момента когда, вопреки ожиданиям, у пациента не исчезают признаки неврологического дефицита.

Диагностика

Диффузное аксональное повреждение характеризуется множественными фокусами повреждения с типичным распределением, как правило на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле, а в тяжелых случаях в стволе головного мозга.

Компьютерная томография

Бесконтрастная компьютерная томография головного мозга является рутинной процедурой у пациентов с черепно-мозговой травмой. К сожалению, КТ не чувствительна в диагностике скрытого диффузного аксонального повреждения, а пациенты с относительно нормальной КТ картиной могут иметь выраженный необъяснимый КТ картиной неврологический дефицит [4, 5].

КТ-картина зависит от того, является кровоизлияние видимым или нет. Геморрагическое повреждение будет гиперденсивным, варьируя в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Негеморрагичское повреждение становится более явно видимым за счет развивающегося вокруг отека через несколько дней. Оно может сочетаться со значительным и диспропорциональным отеком головного мозга.

Компьютерная томография практически нечувствительна к негеморрагическим повреждениям и позволяет выявить до 19% таких повреждений, в сравнении с 92% выявляемых повреждений на Т2 взвешенных изображениях [4].

Магнитно-резонансная томография

МРТ при подозрении на диффузное аксональное повреждение является модальностью выбора, даже при наличии абсолютно нормальной КТ картины [5-6]. МРТ, особенно при SWI или GRE последовательностях, чрезвычайно чувствительна к продуктам распада гемоглобина и позволяет выявить небольшие области артефактов магнитной восприимчивости на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле или стволе головного мозга.

Некоторые поражения могут быть негеморрагическими (даже при использовании SWI последовательностеф с высокой силой поля).

Степень окружающего отека обычно увеличивается через несколько дней, хотя посттравматические изменения ан FLAIR черерз 3 месяца в основном разрешаются [7]. В отличии от этого, изменения на SWI разрешаются значительно дольше, хотя через 12 месяцев после травмы так же наблюдается значительное разрешение [7]. Как правило, отек при ДАП разрешается быстрее чем отек при кровоизлиянии.

Важно отметить что даже при использовании современных высокопольных сканеров отсутствие изменений не может с высокой точностью использоваться для исключения диффузного аксонального повреждения.

МР спектроскопия

МР-спектроскопия может обладать преимуществами в выявлении пациентов с I степень повреждения, которая может протекать бессимптомно на других последовательностях. Признаками является повышение пика холина и снижение пика N-ацетиласпартата [3].

Дифференциальный диагноз

ушиб коры головного мозга
- первый в дифференциальном ряду у пациентов с ЧМТ
- локализуется поверхностно с вовлечением коры (а не границы серого и белого вещества) и обычно сочетается с вариабельным по объему экстрааксиальным скоплением крови (травматическое субарахноидальное кровоизлияние, субдуральная гематома)
диффузное поражение сосудов
на T2* взвешенных последовательностях
- амилоидная ангиопатия
- хроническая гипертензивная энцефалопатия
- кавернома IV типа

перевод публикации Radiopaedia 05/18 [8]

Источник

Диагностика диффузного аксонального повреждения по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Диффузное аксональное повреждение (ДАП)

2. Определение:

• Травматическое повреждение аксонов вследствие натяжения

б) Визуализация:

1. Общие характеристики диффузного аксонального повреждения:

• Лучший диагностический критерий:

о Микрокровоизлияния (важный диагностический признак ДАП)

о Мелкоточечные повреждения в области кортикомедуллярного перехода, мозолистого тела, глубокого серого вещества, ствола мозга

• Локализация:

о Граница перехода между серым и белым веществом (СВ-БВ) 67%, особенно часто в лобно-височных долях

о Мозолистое тело (20%); в 3/4 случаев повреждения отмечаются в валике (заднем отделе) мозолистого тела

о Ствол мозга, особенно дорсолатеральная область среднего мозга и верхняя часть моста (неблагоприятный прогноз)

о Реже:

— Глубокое СВ, внутренняя/наружная капсула, покрышка среднего мозга, свод головного мозга, лучистый венец, ножки мозжечка

• Размеры:

о От мелкоточечного до 15 мм

• Морфология:

о Мелкоточечные, округлые, овоидные очаги; часто геморрагического характера

о Почти всегда множественные двусторонние повреждения

Диффузное аксональное повреждение на КТ
(а) Бесконтрасгная КТ, аксиальный срез: у женщины 26 лет, попавшей в ДТП и подвергшейся интенсивному удару, определяется только небольшое линейное кровоизлияние в мозолистое тело. На месте происшествия состояние пациентки оценивалось в 6 баллов по ШКГ.

(б) Вследствие несоответствия между отсутствием признаков на бесконтрастной КТ и наличием низкого балла по ШКГ была выполнена МРТ. На FLAIR определяются гиперинтенсивные зоны в мозолистом теле и подкорковом БВ.

2. КТ при диффузном аксональном повреждении:

• Бесконтрастная КТ:

о Изменений часто не выявляется (50-80%):

— > 30% пациентов с отрицательными результатами КТ имеют положительные результаты по данным МРТ

о Негеморрагические повреждения: мелкие гиподенсные очаги

о Геморрагические повреждения: мелкие гиперденсные очаги (20-50%):

— 10-20% превращаются в очаговые объемные повреждения

— При повторных сканированиях часто выявляются «новые» очаги

3. МРТ при диффузном аксональном повреждении:

• Т1-ВИ:

о Обычно изменений не выявляется

• Т2-ВИ:

о Негеморрагические повреждения: гиперинтенсивные очаги

о Геморрагические повреждения: гипоинтенсивные очаги

• FLAIR:

о Негеморрагический тип ДАП: гиперинтенсивные очаги

о Геморрагический тип ДАП: гипоинтенсивные очаги

• Т2* GRE:

о Наиболее чувствительная «рутинная» последовательность:

— Микрокровоизлияния могут обнаруживаться только на GRE

— Гипоинтенсивные очаги (эффект магнитной восприимчивости от продуктов крови)

о SWI:

— Визуализация значительно большего числа очагов ДАП по сравнению с GRE

• ДВИ:

о Может отмечаться ограничение диффузии

о Диффузионно-тензорная МРТ (DTI):

— Карты фракционной анизотропии (ФА): визуализация целостности и направления трактов белого вещества

— Повреждения БВ могут быть видны на картах ФА

— DTI «трактография» позволяет визуализировать тип разрывов трактов БВ:

Обеспечивает обнаружение аномалий, не визуализируемых рутинным методами визуализации (включая GRE)

• МР-спектроскопия:

о Значимых изменений не наблюдается:

— ↓ N-ацетил-аспартата в БВ вследствие нейроповреждения

— ↑ холина в СВ предполагает воспалительную реакцию

о Аномальные NAA/Cr и ХК: о/Cr являются предикторами клинического исхода при:

— Отсутствии видимых повреждений головного мозга (85%)

— Наличии видимых повреждений головного мозга (67%)

4. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ:

о Гипометаболизм в поясной, язычной извилине и клине

— Дисфункция областей, расположенных выше, играет ключевую роль в развитии нейропсихологического дефицита

• ОФЭКТ:

о Может определяться фокальная аномальная перфузия

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ для обнаружения патологии

• Совет по протоколу исследования:

о Негеморрагический тип: FLAIR + ДВИ ± DTI трактография

о Геморрагический тип: SWI подходит лучше всего (используйте Т2*GRE при отсутствии SWI)

Диффузное аксональное повреждение на МРТ
(а) MPT, Т2*GRE, аксиальный срез: у этой же пациентки в подкорковом и глубоком белом веществе, а также мозолистом теле определяются множественные точечные и линейные гипоинтенсивные зоны «выцветания» изображения.

(б) MPT, SWI, проекция максимальной интенсивности, аксиальный срез: определяются многочисленные точечные и линейные гипоинтенсивные очаги, располагающиеся по ходу аксонов лучистого венца.

Диффузное аксональное повреждение на МРТ
(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этой же пациентки определяется интенсивное ограничение диффузии в белом веществе лобных долей, а также по ходу мозолистого тела, свода мозга и подкорковом БВ.

(б) МРТ, ДВИ, сагиттальный срез по средней линии: у этой же пациентки определяется интенсивное ограничение диффузии по ходу мозолистого тела. Также отмечается меньший по размеру участок ограничения диффузии в среднем мозге.

б) Дифференциальная диагностика диффузного аксонального повреждения:

1. Мультифокальные негеморрагические повреждения:

• Отсутствие травмы в анамнезе; лейкоареоз и лакуны

• Демиелинизирующее заболевание: овоидные очаги, могут накапливать контраст

2. Мультифокальные геморрагические повреждения:

• Церебральная амилоидная ангиопатия: пожилой возраст, артериальная нормотензия

• Хроническая артериальная гипертензия: более старшая возрастная группа, артериальная гипертензия

• Кавернозные мальформации: кровоизлияния смешанной давности

• Опухоли с геморрагическим компонентом: объемные образования, накапливающие контраст

в) Патология:

1. Общие характеристики диффузного аксонального повреждения:

• Этиология:

о Движение коры со скоростью, отличной от скорости движения нижележащих глубоких структур головного мозга:

— Приводит к натяжению аксонов, особенно в области, где ткани с различными плотностями граничат друг с другом

о Вызванные травмой силы инерции:

— Различия сил ускорения/замедления и вращающих сил/сил, создающих вращающий момент

— Удар головы не обязателен для формирования повреждений

о Натяжение аксонов, при этом их отсоединение или «смещение» происходит редко (только при наиболее тяжелых травмах)

о Влияние на поврежденные неразорванные аксоны:

— Травматическая деполяризация, потоки ионов, распространяющаяся депрессия и возбуждающее высвобождение аминокислоты

— Метаболические изменения с ускорением гликолиза и накоплением лактата

— Клеточное набухание, цитотоксический отек и апоптоз

о Повреждение мозолистого тела:

— Полагается, что это обусловлено сдвигом при вращении/ силами натяжения

— Задний отдел серпа мозга предотвращает смещение ткани, что обеспечивает более выраженное локальное растягивающее напряжение

2. Стадирование и классификация диффузного аксонального повреждения:

• Стадирование по Adams и Gennarelli:

о Стадия 1: повреждения в области перехода СВ/БВ лобных и височных долей (легкая черепно-мозговая травма [ЧМТ])

о Стадия 2: повреждения в области долевого БВ, а также в мозолистом теле (умеренная ЧМТ)

о Стадия 3: повреждения в дорсолатеральной области среднего мозга и верхнего отдела моста (тяжелая ЧМТ)

• Повышение степени выраженности травматического воздействия коррелирует с поражением более глубоких структур мозга

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Множественные округлые, овальные, линейные участки повреждения малых размеров

4. Микроскопия:

• 80% повреждений являются микроскопическими, негеморрагическими:

о Видимые повреждения являются только «верхушкой айсберга»

• Нарушение аксонального транспорта, набухание аксонов

• Набухание аксонов обусловлено «аксотомией» и формированием «ретракционных шаров»

• Микроглиальные скопления

• Макро- микрокровоизлияния (разрыв пенетрирующих сосудов = диффузное сосудистое повреждение)

• Уволеровская дегенерация

г) Клиническая картина диффузного аксонального повреждения:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Кратковременная потеря сознания, ретроградная амнезия при легкой ЧМТ

о Потеря сознания в момент удара: от умеренной до тяжелой степени ЧМТ

о Типично развитие комы непосредственно после травмирующего воздействия:

— Хроническое вегетативное состояние в тяжелых случаях

— Медленное восстановление отмечается во многих случаях о Более тяжелое состояние, чем при ушибах головного мозга, внутри- и внемозговых гематомах

• Клинический профиль:

о Клинические данные непропорциональны данным методов диагностической визуализации

о Наиболее часто встречается первичное травматическое нейроповреждение (48%):

— Обычно при ДТП на высокой скорости

— Корреляция между баллами по ШКГ и клиническим исходом может отсутствовать

2. Демография:

• Возраст:

о Любой, но наиболее частый возраст- 15-24 года

о Может произойти внутриутробно в случае, если беременная женщина подвергнется достаточной травмирующей силе

• Пол:

о Мужчины в два раза чаще подвергаются черепно-мозговой травме; пик — 20-24 года

• Эпидемиология:

о 2000000 черепно-мозговых травм ежегодно в США

о Ведущая причина смерти/инвалидизации у детей и молодых взрослых

о 50% всех первичных внутримозговых травматических повреждений головного мозга при умеренной и тяжелой ЧМТ

о Распространенность при аутопсии у пациентов со смертельным исходом составляет 80-100%

о Ежегодные расходы на лечение перенесших ЧМТ > $40 млрд. (0,5% ВНП)

3. Течение и прогноз:

• Спектр тяжести: от легкой до тяжелой:

о Наиболее часто встречается ЧМТ средней степени тяжести: клинические нарушения могут сохраняться в течение нескольких месяцев и более:

— Головная боль, нарушения памяти, умеренные когнитивные нарушения, изменение личности (постконтузионный синдром)

• Тяжелое ДАП редко приводит к смерти:

о > 90% пациентов остаются в хроническом вегетативном состоянии (сохранение функций ствола мозга)

о Прогноз ухудшается с увеличением числа повреждений

• У 10% пациентов отмечается восстановление нормального функционирования головного мозга в течение одного года:

о Симптомы могут сохраняться длительное время

• Повреждение ствола головного мозга связанно с немедленной или ранней смертью

• Считается, что нейрокогнитивный дефицит сохраняется в 100% случаев при тяжелой, в 67% — при умеренной и в 10% — при легкой ЧМТ:

о Используя количественные данные, возможна значительная недооценка последствий ЧМТ легкой и средней степени тяжести

4. Лечение:

• Только поддерживающая терапия

• Лечение сопутствующих состояний: дислокационные синдромы, кровоизлияние(я), гидроцефалия, судороги

д) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Следует предположить ДАП, если симптомы непропорциональны данным методов диагностической визуализации

2. Советы по интерпретации изображений:

• Патологические изменения лучше всего визуализируются на FLAIR (негеморрагический тип) или SWI (геморрагический тип)

е) Список литературы:

Mechtler LL et al: Advanced neuroimaging of mild traumatic brain injury. Neurol Clin. 32(0:31-58, 2014
Liu J et al: Diffuse axonal injury after traumatic cerebral microbleeds: an evaluation of imaging techniques. Neural Regen Res. 9(12)4 222-30, 2014
Mata-Mbemba D et al: Intraventricular Hemorrhage on Initial Computed Tomography as Marker of Diffuse Axonal Injury after Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma. ePub, 2014
Moen KG et al: Traumatic axonal injury: the prognostic value of lesion load in corpus callosum, brain stem, and thalamus in different magnetic resonance imaging sequences. J Neurotrauma. 31 (17)4 486-96, 2014
Perez AM etal: Longitudinal white matter changes after traumatic axonal injury. J Neurotrauma. 31(17)4478-85, 2014
Xiong KL et al: Diffusion tensor imaging and magnetic resonance spectroscopy in traumatic brain injury: a review of recent literature. Brain Imaging Behav. ePub, 2014
Clayton EH et al: Transmission, attenuation and reflection of shear waves in the human brain. J R Soc Interface. 9(76):2899—910, 2012
Matsukawa H et al: Intraventricular hemorrhage on computed tomography and corpus callosum injury on magnetic resonance imaging in patients with isolated blunt traumatic brain injury. J Neurosurg. 117(2):334—9, 2012

— Также рекомендуем «Повреждение подкорковых структур на КТ, МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.3.2019

Источник

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга — вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которого выступают диффузные разрывы или надрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы наблюдается кома с симптомами стволового поражения, которая может перейти в вегетативное состояние. Диагностика осуществляется по травматическому анамнезу, особенностям клиники и томографическим данным. Лечение комы заключается в проведении ИВЛ и интенсивной терапии, после выхода из комы применяют сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебную физкультуру, психостимуляцию, логопедическую коррекцию.

Общие сведения

Диффузное аксональное повреждение мозга как отдельный вид тяжелой ЧМТ было описано в 1956 г., термин предложен в 1982 г. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется продолжительным коматозным состоянием, возникающим с момента ЧМТ. Его морфологическим субстратом выступают обусловленные травмой диффузно распространенные по церебральным структурам разрывы аксонов и мелкоочаговые кровоизлияния. Наиболее типичными зонами повреждения являются мозговой ствол, белое вещество полушарий, мозолистое тело и перивентрикулярные области. ДАП распространено преимущественно среди лиц молодого возраста и детей. В детском возрасте сопровождается более грубыми неврологическими нарушениями и более глубокой комой.

Отдельные авторы предлагают разделение ДАП по степени тяжести. Легкой степени соответствует длительность комы 6-24 ч, умеренной — кома дольше суток, но без грубых стволовых проявлений. Тяжелое диффузное аксональное повреждение характеризуется продолжительной комой с симптомами декортикации и децеребрации. В любом случае ДАП — это серьезное состояние с высоким риском перехода в вегетативное состояние и летального исхода. В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблематикой практической травматологии и неврологии.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Причины и морфология диффузного аксонального повреждения

ДАП возникает вследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом может не быть прямого контакта головы с твердым предметом. Поэтому у ряда пациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальные повреждения. Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости вызывает в основном сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в косой и боковой плоскостях — травмирование аксонов.

Причинами ДАП выступают преимущественно автомобильные травмы, падения с высоты (кататравмы) и баротравмы. Именно при таких травмах происходит угловое ускорение головы. При этом более подвижные полушария мозга подвергаются ротации, а более фиксированные стволовые отделы — перекручиванию. Кроме того, возможно взаимное смещение отдельных слоев или частей головного мозга. Даже небольшое смещение церебральных структур способно привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.

Морфологически для ДАП патогномоничны 3 признака: очаг повреждения в мозолистом теле, очаг в стволе мозга и диффузные аксональные разрывы. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале имеют вид обычного кровоизлияния (гематомы) размером до 5 мм. Иногда они выглядят как надрыв ткани, края которого пропитаны кровью. Спустя несколько дней после ЧМТ очаги повреждения трансформируются в пигментированные в цвет ржавчины участки, а затем на их месте формируются рубцы. Очаги повреждения в мозолистом теле могут разрешаться с образованием небольших кист.

Выявление аксональных повреждений возможно только путем специальных микроскопических исследований тканей мозга (иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром), которые дают возможность увидеть множественные аксональные шары, расположенные в местах разрывов нервных волокон. Дальнейшие изменения характеризуются макрофагальной реакцией с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментоядерных элементов резко отличает картину ДАП от изменений, происходящих при ушибе головного мозга. Спустя 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов. Причем процесс демиелинизации имеет тенденцию к распространению по проводящим путям, и чем более длительно протекает кома и вегетативное состояние, тем он более распространен.

Симптомы диффузного аксонального повреждения

Отличительной особенностью ДАП, в сравнении с клиникой других ЧМТ, выступает длительная умеренная или глубокая кома, возникающая сразу после получения травмы. У взрослых соотношение случаев умеренной комы к глубокой составляет 63% к 37%, у детей — 43% к 57%. Средняя длительность комы варьирует от 3 до 13 суток.

Типичными для комы при ДАП являются позно-тонические реакции диффузного характера, провоцируемые различными раздражителями, периодическое моторное возбуждение на фоне адинамии. Характерна стволовая симптоматика: снижение или полное выпадение фотореакции и корнеальных рефлексов, анизокория, различное расположение зрачков по горизонтали, расстройство дыхательного ритма и частоты дыхания. Кроме этого, в неврологическом статусе зачастую выявляется вариабельный спонтанный нистагм, ригидность мышц затылка и симптом Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, артериальная гипертензия, гиперсаливация и пр.).

Двигательные расстройства обычно представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»). Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают. Зачастую имеют место патологические стопные знаки. Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонии до горметонии, склонны изменяться, часто имеют асимметричный или диссоциативный характер.

Варианты исходов диффузного аксонального повреждения

У выживших пациентов дальнейшее течение ДАП может идти в 2-х направлениях: выход из комы и переход в вегетативное состояние. В первом случае начинает происходить открывание глаз, сопровождающееся слежением и фиксацией взора. Оно может быть как спонтанным, так и спровоцированным различными раздражителями (звуковыми, болевыми). Постепенно происходит восстановление сознания, становится возможным исполнение простых инструкций, расширяется словесный контакт. Этот процесс сопровождается медленным регрессом неврологических проявлений.

Длительная кома в большинстве случаев приводит к переходу в вегетативное состояние, которое может иметь стойкий или транзиторный характер и продолжаться от 1-2 дней до нескольких месяцев. О наступлении вегетативного состояния говорит открывание глаз, не сопровождающееся фиксацией взора и слежением. Появляются признаки разобщения полушарных и стволовых структур — вариабельные, необычные, изменяющиеся очаговые симптомы. При стойких вегетативных состояниях развиваются нейротрофические расстройства (в т. ч. пролежни) и вегето-висцеральные нарушения (тахикардия, гипертермия, гиперемия лица, тахипноэ и др.). Существенную роль в возникновении последних играет появляющееся как осложнение поражение соматических органов (полиорганная недостаточность) и интеркуррентные инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).

Диагностика диффузного аксонального повреждения

В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники. Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы. Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.

Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков. На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости. Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы. В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику — регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.

Лечение диффузного аксонального повреждения

Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений. В случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза. После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов, логопедической коррекции нарушений речи. С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).

Хирургическое лечение не показано. Оно проводится только при наличии сопутствующих внутричерепных повреждений (субдуральных или внутримозговых гематом, очагов размозжения, вдавленных переломов черепа и т. п.), опасных развитием сдавления головного мозга.

Прогноз диффузного аксонального повреждения

Исход ДАП зависит от степени его тяжести. Последнее время высказано предположение о возможной регенерации аксонов у детей и пострадавших молодого возраста, в пользу чего свидетельствует происходящее со временем частичное восстановление неврологических и психических функций у перенесших ДАП. Однако, чем более длительно протекает кома и чем более грубой неврологической симптоматикой она сопровождается, тем больше вероятность выраженной инвалидизации в случае выживания пострадавшего. Диффузное аксональное повреждение с комой длительностью не более 7 суток заканчивается хорошим восстановлением или умеренной инвалидизацией. ДАП с комой дольше 8 суток, как правило, приводит к грубой инвалидизации или переходу в вегетативное состояние.

Резидуальными остаточными явлениями после перенесенного ДАП выступают парезы и параличи, мнестические нарушения, психические расстройства, нарушения речи, бульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства. У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, преобладает экстрапирамидная симптоматика: вторичный паркинсонизм и мелкие гиперкинезы, сопровождающаяся выраженными нарушениями психики (деменцией, аффективными расстройствами, амнестической спутанностью, аспонтанностью). Стойкое вегетативное состояние приводит к летальному исходу вследствие истощения нейромедиаторных реакций и возникновения осложнений соматического характера.

Источник