Естественный и адаптивный иммунитет
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 13 ноября 2018;
проверки требуют 5 правок.
Приобретённый иммунитет — способность организма обезвреживать чужеродные и потенциально опасные микроорганизмы (или молекулы токсинов), которые уже попадали в организм ранее. Представляет собой результат работы системы высокоспециализированных клеток (лимфоцитов), расположенных по всему организму. Считается, что система приобретённого иммунитета возникла у челюстноротых позвоночных. Она тесно взаимосвязана с гораздо более древней системой врождённого иммунитета, которая является основным средством защиты от патогенных микроорганизмов у большинства живых существ.
Различают активный и пассивный приобретённый иммунитет. Активный может возникать после перенесения инфекционного заболевания или введения в организм вакцины. Образуется через 1-2 недели и сохраняется годами или десятками лет. Пассивно приобретённый возникает при передаче готовых антител от матери к плоду через плаценту или с грудным молоком, обеспечивая в течение нескольких месяцев невосприимчивость новорожденных к некоторым инфекционным заболеваниям. Такой иммунитет можно создать и искусственно, вводя в организм иммунные сыворотки, содержащие антитела против соответствующих микробов или токсинов (традиционно используют при укусах ядовитых змей).
Как и врождённый иммунитет, приобретённый иммунитет разделяют на клеточный (T-лимфоциты) и гуморальный (антитела, продуцируемые B-лимфоцитами; комплемент является компонентом как врождённого, так и приобретённого иммунитета).
Три этапа приобретённой иммунной защиты[править | править код]
Распознавание антигенов[править | править код]
Все лейкоциты способны в какой-то мере распознавать антигены и враждебные микроорганизмы. Но специфический механизм распознавания — функция лимфоцитов. Организм производит многие миллионы клонов лимфоцитов, отличающихся рецепторами. Основой вариабельного рецептора лимфоцитов является молекула иммуноглобулина (Ig). Разнообразие рецепторов достигается контролируемым мутагенезом генов рецепторов, а также большим числом аллелей генов, кодирующих разные фрагменты вариабельной части рецептора. Таким образом удаётся распознавать не только известные антигены, но также новые, те, которые образуются в результате мутаций микроорганизмов. При созревании лимфоцитов они проходят строгий отбор — уничтожаются предшественники лимфоцитов, вариабельные рецепторы которых воспринимают собственные белки организма (это бо́льшая часть клонов).
T-клетки не распознают антиген как таковой. Их рецепторы распознают лишь изменённые молекулы организма — фрагменты (эпитопы) антигена (для белкового антигена эпитопы имеют размер 8-10 аминокислот), встроенные в молекулы главного комплекса гистосовместимости (МНС II) на мембране антиген-презентирующей клетки (АПК). Презентировать антиген могут как специализированные клетки (дендритные клетки, вуалевидные клетки, клетки Лангерганса), так и макрофаги и B-лимфоциты. MHC II есть только на мембране АПК. B-лимфоциты могут сами распознавать антиген (но лишь при условии его очень высокой концентрации в крови, что встречается редко). В типичном случае B-лимфоциты, как и T-лимфоциты, распознают эпитоп, представленный АПК. Натуральные киллеры (NK-клетки, или большие гранулярные лимфоциты) способны распознавать изменения MHC I (набор белков, присутствующий на мембране ВСЕХ нормальных клеток данного организма) при злокачественных мутациях или вирусной инфекции. Так же эффективно они распознают клетки, поверхность которых лишена или утратила значительную часть МНС I.
Иммунный ответ[править | править код]
На начальном этапе иммунный ответ происходит при участии механизмов врождённого иммунитета, но позднее лимфоциты начинают осуществлять специфический (приобретённый) ответ. Для включения реакции иммунитета недостаточно простой связи антигена с рецепторами лимфоцитов. Для этого требуется довольно сложная цепь межклеточного взаимодействия. Необходимы клетки-представители антигенов. Такие клетки активируют только определённый клон T-хелперов, имеющий рецептор к определённому виду антигенов. После активации T-хелперы начинают активно делиться и выделять цитокины, с помощью которых активизируются фагоциты и другие лейкоциты, в том числе T-киллеры. Дополнительная активация некоторых клеток иммунной системы происходит при контакте их с T-хелперами. B-клетки (только клона, имеющего рецептор к тому же антигену) при активации размножаются и превращаются в плазматические клетки, которые начинают синтезировать множество молекул, похожих на рецепторы. Такие молекулы называются антителами. Эти молекулы взаимодействуют с антигеном, который активировал B-клетки. В результате этого чужеродные частицы нейтрализуются, становятся более уязвимыми для фагоцитов и т. п. T-киллеры при активации убивают чужеродные клетки. Таким образом, в результате иммунного ответа малочисленная группа неактивных лимфоцитов, встретившая «свой» антиген, активируется, размножается и превращается в эффекторные клетки, которые способны бороться с антигенами и причинами их появления. В процессе иммунного ответа включаются супрессорные механизмы, регулирующие иммунные процессы в организме.
Нейтрализация[править | править код]
Нейтрализация — это один из самых простых способов иммунного ответа. В данном случае само связывание антител с чужеродными частицами обезвреживает их. Это работает для токсинов, некоторых вирусов. Например, антитела к наружным белкам (оболочке) некоторых риновирусов, вызывающих простудные заболевания, препятствуют связыванию вируса с клетками организма.
Т-киллеры[править | править код]
Т-киллеры (цитотоксические клетки) при активации убивают клетки с чужеродным антигеном, к которому имеют рецептор, вставляя в их мембраны перфорины (белки, образующие широкое незакрывающееся отверстие в мембране) и впрыскивая внутрь токсины. В некоторых случаях Т-киллеры запускают апоптоз заражённой вирусом клетки через взаимодействие с мембранными рецепторами.
Запоминание контакта с антигенами[править | править код]
Иммунный ответ с участием лимфоцитов не проходит для организма бесследно. После него остаётся иммунная память — лимфоциты, которые будут долгое время (годы, иногда — до конца жизни организма) пребывать в «спящем состоянии» до повторной встречи с тем же антигеном и быстро активируются при его появлении. Клетки памяти образуются параллельно эффекторным клеткам. В клетки памяти преобразуются как T-клетки (Т-клетки памяти), так и B-клетки. Как правило, при первом попадании антигена в организм в кровь выбрасываются в основном антитела класса IgM; при повторном попадании — IgG.
Источники[править | править код]
- Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология / Пер с англ. д-ра мед. наук В. И. Кандрора, канд. мед. наук А. Н. Маца, д-ра мед. наук Л. А. Певницкого и М. А. Серовой. — М.: Мир, 2000. — 592 с. — ISBN 5-03-003305-X.
Lissa06
Эксперт + врач + диетолог + тренер
1118
88 подписчиков
Спросить
21 апреля 2019
Адаптивный иммунитет (adaptive immunity, лат. adaptatio — приспособление; лат. immunis — свободный, избавленный от чего-либо) — это иммунитет, который развивается в результате предварительного контакта с антигеном. Еще его называют приобретенным иммунитетом.
Адаптивный иммунитет — это способность защитной системы человека реагировать и обезвреживать чужеродный опасные агенты, которые уже раньше попадали в организм. Достигается это путем слаженного действия лимфоцитов, которые расположены по всему человеческому организму. Защитная реакция возникает практически попадания возбудителя в организм.
Существует 2 вида приобретенного иммунитета:
-активный;
-пассивный.
Активный приобретенный иммунитет возникает после перенесенного инфекционного заболевания. Это вторичный ответ организма на антиген, может возникать после вакцинации или же просто после какого-либо заболевания. После знакомства с патогенным агентом, организм вырабатывает иммунитет в течение 1-2 недель. Активный адаптивный иммунитет может сохраняться длительно, даже десятки лет.
Пассивный иммунитет возникает при попадании антител через плаценту или грудное молоко матери. Именно поэтому новорожденные дети в течение нескольких месяцев не восприимчивы к ряду инфекционных заболеваний: дифтерии, скарлатине, кори. В данном случае защита от чужеродного агента будет недолгой.
Существует еще одна классификация адаптивного иммунитета:
-естественный;
-искусственный.
Естественный приобретенный иммунитет включает в себя наследственный, приобретенный активный и приобретенный пассивный. Искусственный же бывает активный и пассивный.
Естественный приобретенный иммунитет включает в себя наследственный, приобретенный активный и приобретенный пассивный. Искусственный же бывает активный и пассивный.
К искусственному активному иммунитету стоит отнести вакцинацию.В организм человека вводят убитые или ослабленные вирусы или бактерии. Это приводит к развитию первичного иммунного ответа. А когда происходит заражение уже неослабленным возбудителем, возникает вторичный иммунный ответ. Именно поэтому антиген быстро обезвреживается, что приводит к легкому и быстрому течению болезни.
Искусственный пассивный иммунитет возникает после введения в организм человека сывороток. Они содержат уже готовые антитела против определенного антигена (например, против дифтерии, клещевого энцефалита, даже змеиного яда).
Приобретенный иммунитет по видам иммунного ответа разделяют на :
-клеточный;
-гуморальный.
Клеточный иммунитет осуществляется Т-лимфоцитами, они развиваются из стволовых клеток в костном мозге. Далее попадают к тимусу. Именно здесь они дозревают, учаться распознавать чужеродные антитела, отличать из от своих, чтобы в последствии не атаковать клетки своего организма.
После созревания Т-лимфоциты перемещаются во вторичных лимфоидных органах, а это6
-лимфатические узлы;
-селезенка;
-миндалины;
-аппендикс;
-пейеровые бляшки, расположенные в тонком кишечнике.
Также они циркулируют в кровотоке и лимфатической системе. После того, как чужеродный агент попал в организм, возникло заражение, Т-лимфоциты активируются и уже ищут те конкретные чужие клетки.
Для того, чтобы Т-клетки активировались необходимо воздействие других иммунных клеток, которые осуществляют процессинг антигенов (расщепление антигенов на фрагменты). Таким образом иммунная клетка представляет антиген Т-клетке. Затем защитные Т-лимфоциты начинают размножаться и дифференцироваться в различные типы Т-клеток: Т-киллеры, Т-хелперы, Т-супрессоры.
Т-киллеры (цитотоксические)- это Т-лимфоциты, которые способны прикрепляться к определенным зараженным или подверженным аномалии (раковым) клеткам. Они способны уничтожать клетки. Чтобы осуществить этот процесс, Т-киллеры проделывают отверстия в клеточных мембранах чужеродных агентов, впрыскивают внутрь ферменты. Таким образом осуществляется разрушительная функция.
Т-хелперы (помощники) способны вырабатывать дополнительные антитела к чужеродным агентам, могут способствовать активации Т-киллеров, макрофагов. При этом дают возможность им более эффективно работать, разрушать или поглощать больные клетки.
Т-супрессоры (регуляторные) вырабатывают специализированные вещества, которые помогают закончить иммунный ответ. А также могут предотвратить часть негативных реакций.
Когда Т-лимфоциты впервые сталкиваются с чужеродным агентом, каждый вид выполняет строго свои функции. но после этого некоторые из них могут трансформироваться в клетки памяти, а при следующем контакте с антигеном более активно и быстро среагировать на чужеродный элемент, тем самым проявить свою защитную функцию.
Бывают случаи, что Т-лимфоциты не способны отличить своих антигенов от чужих. В таком случае возникает аутоиммунное нарушение, при котором организм начинает атаку на собственные ткани. Данное проявление не изучено, механизм его не ясен до конца.
Гуморальный иммунитет осуществляется антителами, которые продуцируются В-лимфоцитами. В-клетки образуются в костном мозге. На их поверхности существуют особые характерные рецепторы, которые могут прикрепляться к антигенам. В-лимфоциты способны распознавать огромное количество чужеродных агентов. Основной их функцией является выработка антител, которые маркируют антигены для атаки или же вообще нейтрализуют его самостоятельно.
Существует 2 этапа ответа Т-лимфоцитов на антигены:
-первичный иммунный ответ;
-вторичный иммунный ответ.
Первый этап отмечается тем, что Т-клетки контактируют первично с антигеном. Чужеродный агент прикрепляется к рецепторам Т-лимфоцитов, тем самым стимулируя их. Часть клеток превращается в клетки памяти, другая половина переходит в плазматические клетки. Именно последние начинают вырабатывать антитела, специфичные для антигена, который активировал их выработку.
После первичного контакта с чужеродным агентом, возникновение и повышение специфических антител происходит в течение нескольких дней. Поэтому первичный иммунный ответ является очень медленным процессом.
Вторичный иммунный ответ возникает в том случае, когда антиген попадает в организм повторно. Вот тогда Т-клетки памяти распознают агрессора в кратчайший срок, активно размножаются и превращаются в плазматические, которые в свою очередь вырабатывают специфические антитела.
Так как в адаптивном иммунитете большую роль играют антитела, стоит понимать, что это такое. Антитела еще называют иммуноглобулинами. Они способны помогать клеткам-фагоцитам поглощать антигены, инактивировать токсины, которые выделяют бактерии. К тому же, антитела способны атаковать чужеродных агентов самостоятельно, напрямую, активировать систему комплемента, а также помогать Т-киллерам уничтожать опухолевые клетки.
Особенностью антител является то, что они могут прикрепляться к антигену и формировать с ним иммунный комплекс (комплекс антиген-антитело). Именно таким образом чужеродный агент теряет свою первичную структуру и нейтрализуется.
Человеческий организм очень сложен, но все системы работают в нем слажено, поддерживая друг друга. Сбои наступают тогда, когда чужеродный агент попадает в организм и начинает его атаковать. Именно в этом случае и должны работать защитные реакции.
Благодаря адаптивному или приобретенному иммунитету, внутренние силы организма способны реагировать и защищаться от антигенов. Что позволяет не только избежать множества заболеваний, но и их последствий в виде осложнений.
Статьи медицинского характера на Сайте предоставляются исключительно в качестве справочных материалов и не считаются достаточной консультацией, диагностикой или назначенным врачом методом лечения. Контент Сайта не заменяет профессиональную медицинскую консультацию, осмотр врача, диагностику или лечение. Информация на Сайте не предназначена для самостоятельной постановки диагноза, назначения медикаментозного или иного лечения. При любых обстоятельствах Администрация или авторы указанных материалов не несут ответственности за любые убытки, возникшие у Пользователей в результате использования таких материалов.
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 21 мая 2020;
проверки требуют 8 правок.
Иммуните́т (лат. immunitas — освобождение) человека и животных — способность организма поддерживать свою целостность и биологическую индивидуальность путём распознавания и удаления чужеродных веществ и клеток[1] (в том числе болезнетворных бактерий и вирусов). Характеризуется изменением функциональной активности преимущественно иммуноцитов с целью поддержания гомеостаза внутренней среды.
Назначение[править | править код]
Простейшие защитные механизмы, имеющие своей целью распознавание и обезвреживание патогенов, существуют даже у прокариот: например, ряд бактерий обладает ферментными системами, которые препятствуют заражению бактерии вирусом[2]. Одноклеточные эукариотные организмы применяют токсичные пептиды, чтобы предотвратить проникновение бактерий и вирусов в свои клетки[3].
По мере эволюции сложно организованных многоклеточных организмов у них формируется многоуровневая иммунная система, важнейшим звеном которой становятся специализированные клетки, противостоящие вторжению генетически чужеродных объектов[4].
У таких организмов иммунный ответ происходит при столкновении данного организма с самым различным чужеродным в антигенном отношении материалом, включая вирусы, бактерии и другие микроорганизмы, обладающие иммуногенными свойствами молекулы (прежде всего белки, а также полисахариды и даже некоторые простые вещества, если последние образуют комплексы с белками-носителями — гаптены[5]), трансплантаты или мутационно изменённые собственные клетки организма. Как отмечает В. Г. Галактионов, «иммунитет есть способ защиты организма от всех антигенно чужеродных веществ как экзогенной, так и эндогенной природы; биологический смысл подобной защиты — обеспечение генетической целостности особей вида в течение их индивидуальной жизни»[6]. Биологическим смыслом такой защиты является обеспечение генетической целостности особей вида на протяжении их индивидуальной жизни, так что иммунитет выступает как фактор стабильности онтогенеза[7].
Характерные признаки иммунной системы[8]:
- способность отличать «своё» от «чужого»;
- формирование памяти после первичного контакта с чужеродным антигенным материалом;
- клональная организация иммунокомпетентных клеток, при которой отдельный клеточный клон способен, как правило, реагировать лишь на одну из множества антигенных детерминант.
Классификации[править | править код]
Иммунная система исторически описывается состоящей из двух частей — системы гуморального иммунитета и системы клеточного иммунитета. В случае гуморального иммунитета защитные функции выполняют молекулы, находящиеся в плазме крови, а не клеточные элементы. В то время как в случае клеточного иммунитета защитная функция связана именно с клетками иммунной системы.
Иммунитет также классифицируют на врождённый и адаптивный.
Врождённый (неспецифический, наследственный[9]) иммунитет обусловлен способностью идентифицировать и обезвреживать разнообразные патогены по наиболее консервативным, общим для них признакам, дальности эволюционного родства, до первой встречи с ними. В 2011 году была вручена Нобелевская премия в области медицины и физиологии за изучение новых механизмов работы врождённого иммунитета (Ральф Стайнман, Жюль Хоффман и Брюс Бётлер)[10].
Осуществляется большей частью клетками миелоидного ряда, не имеет строгой специфичности к антигенам, не имеет клонального ответа, не обладает памятью о первичном контакте с чужеродным агентом.
Адаптивный (устар. приобретённый, специфический) иммунитет имеет способность распознавать и реагировать на индивидуальные антигены, характеризуется клональным ответом, в реакцию вовлекаются лимфоидные клетки, имеется иммунологическая память, возможна аутоагрессия.
Классифицируют на активный и пассивный.
- Приобретённый активный иммунитет возникает после перенесённого заболевания или после введения вакцины.
- Приобретённый пассивный иммунитет развивается при введении в организм готовых антител в виде сыворотки или передаче их новорождённому с молозивом матери или внутриутробным способом.
Другая классификация разделяет иммунитет на естественный и искусственный.
- Естественный иммунитет включает врождённый иммунитет и приобретённый активный (после перенесённого заболевания), а также пассивный иммунитет при передаче антител ребёнку от матери.
- Искусственный иммунитет включает приобретённый активный после прививки (введение вакцины) и приобретённый пассивный (введение сыворотки).
Органы иммунной системы[править | править код]
Выделяют центральные и периферические органы иммунной системы. К центральным органам относят красный костный мозг и тимус, а к периферическим — селезёнку, лимфатические узлы, а также местноассоциированную лимфоидную ткань: бронхассоциированную (БАЛТ), кожноассоциированную (КАЛТ), кишечноассоциированную (КиЛТ, пейеровы бляшки).
Красный костный мозг — центральный орган кроветворения и иммуногенеза. Содержит самоподдерживающуюся популяцию стволовых клеток. Красный костный мозг находится в ячейках губчатого вещества плоских костей и в эпифизах трубчатых костей. Здесь происходит дифференцировка В-лимфоцитов из предшественников. Содержит также Т-лимфоциты.
Тимус — центральный орган иммунной системы. В нём происходит дифференцировка Т-лимфоцитов из предшественников, поступающих из красного костного мозга.
Лимфатические узлы — периферические органы иммунной системы. Они располагаются по ходу лимфатических сосудов. В каждом узле выделяют корковое и мозговое вещество. В корковом веществе есть В-зависимые зоны и Т-зависимые зоны. В мозговом есть только Т-зависимые зоны.
Селезёнка — паренхиматозный зональный орган. Является самым крупным органом иммунной системы, кроме того, выполняет депонирующую функцию по отношению к крови. Селезёнка покрыта капсулой из плотной соединительной ткани, которая содержит гладкомышечные клетки, позволяющие ей при необходимости сокращаться. Паренхима представлена двумя функционально различными зонами: белой и красной пульпой. Белая пульпа составляет 20 %, представлена лимфоидной тканью. Здесь имеются В-зависимые и Т-зависимые зоны. И также здесь есть макрофаги. Красная пульпа составляет 80 %. Она выполняет следующие функции:
- Депонирование зрелых форменных элементов крови.
- Контроль состояния и разрушения старых и повреждённых эритроцитов и тромбоцитов.
- Фагоцитоз инородных частиц.
- Обеспечение дозревания лимфоидных клеток и превращение моноцитов в макрофаги.
Иммунокомпетентные клетки[править | править код]
К иммунокомпетентным клеткам относят макрофаги и лимфоциты. Эти клетки совместно участвуют в инициации и развитии всех звеньев адаптивного иммунного ответа (система трёхклеточной кооперации).
Клетки, участвующие в иммунном ответе[править | править код]
T-Лимфоциты[править | править код]
Субпопуляция лимфоцитов, отвечающая главным образом за клеточный иммунный ответ. Включает в себя субпопуляции Т-хелперов (дополнительно разделяются на Th1, Th2, а также выделяют Treg, Th9, Th17, Th22,), цитотоксических Т-лимфоцитов,NKT. Включает в себя эффектор, регуляторы и долгоживущие клетки-памяти. Функции разнообразны: как регуляторы и администраторы иммунного ответа (Т-хелперы), так и киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты).
B-Лимфоциты[править | править код]
Субпопуляция лимфоцитов, синтезирующая антитела и отвечающая за гуморальный иммунный ответ.
Натуральные киллеры[править | править код]
Натуральные киллеры (NK-клетки) — субпопуляция лимфоцитов, обладающая цитотоксичной активностью, то есть они способны: контактировать с клетками-мишенями, секретировать токсичные для них белки, убивать их или отправлять в апоптоз. Натуральные киллеры распознают клетки, поражённые вирусами и опухолевые клетки.
Нейтрофилы[править | править код]
Нейтрофилы — это неделящиеся и короткоживущие клетки. Они составляют 65-70 % от гранулоцитов. Нейтрофилы содержат огромное количество антибиотических белков, которые содержатся в различных гранулах. К этим белкам относятся лизоцим (мурамидаза), липопероксидаза и другие антибиотические белки. Нейтрофилы способны самостоятельно мигрировать к месту нахождения антигена, так как у них есть рецепторы хемотаксиса (двигательная реакция на химическое вещество). Нейтрофилы способны «прилипать» к эндотелию сосудов и далее мигрировать через стенку к месту нахождения антигенов. Далее проходит фагический цикл, и нейтрофилы постепенно заполняются продуктами обмена. Далее они погибают и превращаются в клетки гноя.
Эозинофилы[править | править код]
Эозинофилы составляют 2—5 % от гранулоцитов. Способны фагоцитировать микробы и уничтожать их. Но это не является их главной функцией. Главным объектом эозинофилов являются гельминты. Эозинофилы узнают гельминтов и экзоцитируют в зону контакта вещества — перфорины. Эти белки встраиваются в билипидный слой клеток гельминта. В них образуются поры, внутрь клеток устремляется вода, и гельминт погибает от осмотического шока.
Базофилы[править | править код]
Базофилы составляют 0,5-1 % от гранулоцитов. Существуют две формы базофилов: собственно базофилы, циркулирующие в крови, и тучные клетки, находящиеся в ткани. Тучные клетки располагаются в различных тканях, лёгких, слизистых и вдоль сосудов. Они способны вырабатывать вещества, стимулирующие анафилаксию (расширение сосудов, сокращение гладких мышц, сужение бронхов). При этом происходит взаимодействие с иммуноглобулином Е (IgE). Таким образом они участвуют в аллергических реакциях. В частности, в реакциях немедленного типа.
Моноциты[править | править код]
Моноциты превращаются в макрофаги при переходе из кровеносной системы в ткани, существуют несколько видов макрофагов в зависимости от типа ткани, в которой они находятся, в том числе:
- Некоторые антигенпредставляющие клетки, в первую очередь дендритные клетки, роль которых — поглощение микробов и «представление» их Т-лимфоцитам.
- Клетки Купфера — специализированные макрофаги печени, являющиеся частью ретикулоэндотелиальной системы.
- Альвеолярные макрофаги — специализированные макрофаги лёгких.
- Остеокласты — костные макрофаги, гигантские многоядерные клетки позвоночных животных, удаляющие костную ткань посредством растворения минеральной составляющей и разрушения коллагена.
- Микроглия — специализированный класс глиальных клеток центральной нервной системы, которые являются фагоцитами, уничтожающими инфекционные агенты и разрушающими нервные клетки.
- Кишечные макрофаги и т. д.
Функции их разнообразны и включают в себя фагоцитоз, взаимодействие с адаптивной иммунной системой и инициацию и поддержание иммунного ответа, поддержание и регулирование процесса воспаления, взаимодействие с нейтрофилами и привлечение их в очаг воспаления, выделение цитокинов, регуляция репарации, регуляция процессов свертывания крови и проницаемости капилляров в очаге воспаления, синтез компонентов системы комплемента.
Макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и натуральные киллеры обеспечивают прохождение врождённого иммунного ответа, который является неспецифичным (в патологии неспецифичный ответ на альтерацию называют воспалением, воспаление является неспецифической фазой последующих специфических иммунных).
Иммунно привилегированные области[править | править код]
В некоторых частях организма млекопитающих и человека появление чужеродных антигенов не вызывает иммунного ответа. К таким областям относятся мозг и глаза, семенники, эмбрион и плацента. Нарушение иммунных привилегий может становиться причиной аутоиммунных заболеваний.
Иммунные заболевания[править | править код]
Аутоиммунные заболевания[править | править код]
При нарушении иммунной толерантности или повреждении тканевых барьеров возможно развитие иммунных реакций на собственные клетки организма. Например, патологическая выработка антител к ацетилхолиновым рецепторам собственных мышечных клеток вызывает развитие миастении[11].
Иммунодефицит[править | править код]
См. также[править | править код]
- Иммунная система
- Врождённый иммунитет
- Приобретенный иммунитет
- Иммунотерапия рака
- Иммунитет растений
- Химера (биология)
Примечания[править | править код]
- ↑ ИММУНИТЕТ • Большая российская энциклопедия — электронная версия. bigenc.ru. Дата обращения 8 апреля 2020.
- ↑ Bickle T. A., Krüger D. H. Biology of DNA restriction // Microbiological Reviews. — 1993. — Vol. 57, no. 7. — P. 434—450. — PMID 8336674.
- ↑ Черешнев В.А. Черешнева М.В. Иммунологические механизмы локального воспаления. Медицинская иммунология 2011 т.13 №6 стр.557-568 РО РААКИ. cyberleninka.ru. Дата обращения 16 мая 2020.
- ↑ Travis J. On the Origin of the Immune System // Science. — 2009. — Vol. 324, no. 5927. — P. 580—582. — doi:10.1126/science.324_580. — PMID 19407173.
- ↑ Genetics of the Immune Response / Ed. by E. Möller and G. Möller. — New York: Plenum Press, 2013. — viii + 316 p. — (Nobel Foundation Symposia, vol. 55). — ISBN 978-1-4684-4469-8. — P. 262.
- ↑ Галактионов В.Г. Проблемы эволюционной иммунологии. cyberleninka.ru. Медицинская иммунология 2004 т.6 №3-5 РО РААКИ. Дата обращения 16 мая 2020.
- ↑ Галактионов, 2005, с. 8.
- ↑ Галактионов, 2005, с. 8, 12.
- ↑ Иммунитет // Казахстан. Национальная энциклопедия. — Алматы: Қазақ энциклопедиясы, 2005. — Т. II. — ISBN 9965-9746-3-2.
- ↑ Нобелевская премия по физиологии и медицине 2011 (англ.). www.nobelprize.org.
- ↑ Галактионов, 2005, с. 392.
Литература[править | править код]
- Галактионов В. Г. . Эволюционная иммунология. — М.: Академкнига, 2005. — 408 с. — ISBN 5-94628-103-8.
- Хаитов Р. М. . Иммунология. — М.: ГЕОТАР, 2006. — 320 с. — ISBN 978-5-9704-1288-6.
- Ярилин А. А. . Иммунология. — М.: ГЕОТАР, 2010. — 737 с. — ISBN 978-5-9704-1319-7.