Фагоцитоз роль в иммунитете
Общая характеристика и отличия видового и приобретённого иммунитета.
Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной)индивидуальности каждого организма и вида в целом.
Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, конституциональный — это выработанная в процессе филогенеза генетически закрепленная, передающаяся по наследству невосприимчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганизму), обусловленная биологическими особенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.
Примером может служить невосприимчивость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохозяйственных животных (чума крупного рогатого скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствительность человека к бактериофагам, поражающим клетки бактерий.
Видовой иммунитет, как правило, обусловлен отсутствием на клетках рецепторов к патогену (вирус, токсины) или мембранных субстратов, соответствующих ферментам проникновения микроба (гонококк).
Существуют и внутривидовые (расовые, этнические) различия в восприимчивости к инфекционным болезням. У жителей некоторых районов Африки обнаружен ген, вызывающий в организме его носителей синтез аномального гемоглобина, так называемого серповидноклеточного гемоглобина, или гемоглобина S (Hb-S). Эритроциты, содержащие такой гемоглобин, принимают форму серпа. Люди, гетерозиготные по данному гену, устойчивы к малярии, вызываемой Plasmodium falciparum.
Негры более восприимчивы к возбудителю туберкулеза, чем белые.
Приобретенный иммунитет – это фенотипический признак, сопротивляемость чужеродным агентам, которая формируется после вакцинирования или перенесенного организмом инфекционного заболевания. Поэтому стоит переболеть какой-либо болезнью, например, оспой, корью или ветрянкой, и тогда в организме формируются специальные средства защиты от этих болезней. Повторно уже человек ими заболеть не может.
Приобретенный естественный активный иммунитет возникает после перенесенного заболевания, скрытой инфекции или многократного бытового инфицирования без возникновения заболевания. Часто его называют постинфекционным.
Приобретенный искусственный активный иммунитет создается вакцинацией человека, т.е. искусственным введением в его организм веществ антигенной природы. Такую форму иммунитета называют поствакцинальной.
Пассивно приобретенный иммунитет возникает естественно, когда антитела матери передаются с кровью плоду (I1, I2, I3, I4) и с молоком при грудном вскармливании (IgA секреторный). Такой иммунитет (плацентарный, материнский) обеспечивает невосприимчивость новорожденного на протяжении 6-7 месяцев к возбудителям некоторых инфекционных заболеваний (корь, дифтерия, скарлатина).
Приобретенный искусственный пассивный иммунитет создается введением выработанных другим организмом (животным – гетерологичных, человеком – гомологичных) специфических антител. Продолжительность невосприимчивости 2-3 недели.
Ни одна из форм приобретенного иммунитета не передается потомству. Его напряженность – относительная и, в большинстве случаев, он утрачивается в различные сроки.
Фагоцитоз, роль в обеспечении иммунитета. Механизм фагоцитарной реакции.
Фагоцитоз — это уничтожение чужеродного объекта и представление антигена для запуска цепи иммунных реакций, приводящих к формированию иммунитета. Функция фагоцитоза является центральной, поскольку она запускает секрецию обширного круга биологически активных веществ широкого спектра действия, в том числе медиаторов иммунного ответа, реакции воспаления, а также обеспечивает процессинг и представление антигена.
Этапы фагоцитоза:
1) продвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, например к бактериальной клетке;
2) прилипание бактерии к фагоциту;
3) поглощение бактериальной клетки;
4) исход фагоцитоза. Энергия, необходимая для поглощения макрофагами чужеродных частиц, обеспечивается благодаря гликолизу. Агенты, угнетающие гликолиз, резко подавляют фагоцитоз.
Стадии фагоцитоза:
Хемотаксис — целенаправленное передвижение фагоцитов по градиенту концентрации особых биологически активных веществ – хемоаттрактантов.
Адгезия – прилипание к микробу. Опсонины (АТ, фибронектин, сурфактант) обволакивают микроорганизмы и существенно ограничивают их подвижность.
Эндоцитоз (поглощение). В результате образуется фагосома с заключенным внутри объектом фагоцитоза. К фагосоме устремляются лизосомы и выстраиваются по ее периметру.
Перериваривание. Слияние фагосомы с лизосомой с образованием фаголизосомы. Далее фагоцитированные микрооргаизмы подвергаются атаке кослородзависимых (перекиси, супероксид кислорода, цитохром b; образуются продукты, обладающие токсическим действием, повреждающие микроорганизмы и окружающие структуры) и кислороднезависимых (гранулы с лактоферрином, лизоцимом и др.; эти продукты вызывают повреждение клеточной стенки и нарушение некоторых метаболитических процессов) факторов.
Результат фагоцитоза:
1-Завершенный – гибель и разрушение микроорганизмов
2-Незавершенный – бактерии, снабженные капсулами или плотными гидрофобными клеточными стенками, устойчивы к действию лизосомальных ферментов; блокировка слияния фагосом и лизосом.
3-выталкивание микробов из фагоцитов обратно в окружающую среду. Незавершенный фагоцитоз часто наблюдается при вяло и длительно протекающих инфекционных болезнях и служит одной из причин хрониосепсиса.
Типы фагоцитирующих клеток:
Макрофаги и дендритные клетки – профессиональные фагоциты и антигенпрезентирующие клетки
Микрофаги – полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы) – только умеренный фагоцитоз.
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-05-20
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Источник
Общая и клиническая иммунологияН. В. Анохина
1. Иммунитет. Фагоцитоз
Иммунитет (от лат. immunitas – «избавление», «освобождение от чего-либо») – это невосприимчивость организма к различным инфекционным агентам, а также продуктам их жизнедеятельности, веществам и тканям, которые обладают чужеродными антигенными свойствами (например, ядам животного и растительного происхождения). Однажды переболев, наш организм запоминает возбудителя болезни, поэтому в следующий раз заболевание протекает быстрее и без осложнений. Но часто после длительных заболеваний, оперативных вмешательств, при неблагоприятной экологической обстановке и в состоянии стресса иммунная система может давать сбои. Снижение иммунитета проявляется частыми и длительными простудами, хроническими инфекционными заболеваниями (ангиной, фурункулезом, гайморитом, кишечными инфекциями), постоянной повышенной температурой и т. д.
Если обобщить все вышеизложенное, то можно сказать, что иммунитет является способом защиты организма от живых тел и веществ, которые несут в себе признаки генетически чужой информации. Наиболее древний и стабильный механизм взаимодействия ткани с любыми внешними повреждающими факторами среды (антигенами) – это фагоцитоз. Фагоцитоз в организме осуществляется специальными клетками – макрофагами, микрофагами и моноцитами (клетками-предшественниками макрофагов). Это сложный многоступенчатый процесс захвата и уничтожения всех попавших в ткани чужеродных для них микрообъектов, не трогая собственные ткани и клетки. Фагоциты, перемещаясь в межклеточной жидкости ткани, при встрече с антигеном захватывают его и переваривают до того, как он контактирует с клеткой. Этот механизм защиты был открыт И. М. Мечниковым в 1883 г. и был положен в основу разработанной им теории фагоцитной защиты организма от болезнетворных микробов. Установлено широкое участие макрофагов в различных иммунологических процессах. Кроме защитных реакций против различных инфекций, макрофаги участвуют в противоопухолевом иммунитете, распознавании антигена, регуляции иммунных процессов и осуществлении иммунного надзора, в распознавании и разрушении единичных измененных клеток собственного организма, в том числе опухолевых, в регенерации различных тканей и в воспалительных реакциях. Макрофаги также вырабатывают различные вещества, оказывающие противоантигенное воздействие. Фагоцитоз включает несколько стадий:
1) направленное движение фагоцита к чужеродному для ткани объекту;
2) прикрепление фагоцита к нему;
3) распознавание микроба или антигена;
4) поглощение его клеткой фагоцита (собственно фагоцитоз);
5) умерщвление микроба с помощью ферментов, выделяемых клеткой;
6) переваривание микроба.
Но в некоторых случаях фагоцит не может умертвить определенные виды микроорганизмов, которые даже способны размножаться в нем. Именно поэтому фагоцитоз не всегда может обеспечить защиту организма от повреждения.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Похожие главы из других книг:
2. Иммунитет
Воспалительный процесс – это местный компенсаторный механизм, обеспечивающий восстановление поврежденного участка ткани, который изменен в результате взаимодействия с повреждающим фактором любой природы. В процессе эволюции появилась специфическая
ИММУНИТЕТ
После перенесенной менингококковой инфекции или после длительного бактерионосительства в организме человека начинают вырабатываться специфические антитела: агглютинины, бактерицидные антитела, преципитины. С первых дней болезни титр гемагглютининов
ИММУНИТЕТ
Несмотря на то что в процессе заболевания в крови больного накапливаются специфические антибактериальные и антитоксические антитела, иммунитет остается типоспефичным и нестойким. В практике описаны и повторные случаи заболевания, причем вызванные не только
41. Фагоцитоз – как защитный механизм
Фагоцитоз является ранним защитным механизмом плода. Циркулирующие фагоциты – лейкоциты полиморфно-ядерные, моноциты, эозинофилы, фиксированные в тканях фагоциты – макрофаги, клетки селезенки, звездчатые ретикулоэндотелиоциты –
2. ИММУНИТЕТ
Как вы уже поняли, справляться с воспалительными заболеваниями, в том числе и со скрытыми инфекциями, помогает иммунитет – защитная сила организма. Все заболевания ослабляют иммунитет, а он в свою очередь становится неспособным побеждать заболевания.
Иммунитет
Иммунитет – способность организма сопротивляться бактериям, вирусам, токсинам. В защите организма от возбудителей инфекционных заболеваний существенную роль, помимо приобретенного иммунитета, играют неспецифические факторы защиты. Это непроницаемость
Иммунитет
Укрепляя иммунитет, обращаем внимание в первую очередь на питание. Практически вся растительная пища, особенно желтого и красного окраса (морковь, красный перец, дыня, помидоры, тыква) содержит бета-каротин, преобразующийся в организме в витамин А. Витамин А и
Иммунитет
Иммунитет (лат. immunitas – «освобождение от чего-либо») защита организма от генетически чужеродных организмов и веществ, к которым относят микроорганизмы, вирусы, черви, различные белки, клетки, в том числе и собственные измененные.
ВНИМАНИЕ
Благодаря иммунитету
Фагоцитоз
Клетки не только способны образовывать псевдоподии, сжимаясь, они выделяют обволакивающие пластинки для фиксации чужеродных частичек, таких как частички пыли, микробы, остатки мертвых, дегенерированных клеток.Тот факт, что лейкоциты и другие подвижные
Иммунитет
Ваше молоко, так же как ваша кровь, — живое вещество. Коран называет материнское молоко «белой кровью». Капля грудного молока содержит около миллиона белых кровяных телец. Эти клетки, называемые макрофагами (большими едоками), поглощают микробов. Материнское
Иммунитет
Почему человеческий организм подвержен различным заболеваниям? На этот сложный вопрос в медицинских справочниках, учебниках, монографиях и научных публикациях отвечают по-разному. Указывают на различные причины (этиология) и механизмы развития (патогенез)
Иммунитет
Линга-мудра Это главная мудра для повышения иммунитета (см. рис. 44 и 47). Она является основной мудрой, стимулирующей защитные силы организма, тем самым мобилизуя иммунитет и ускоряя выздоровление. Необходимо выполнять эту мудру с целью лечения до 3 раз в день по 15
Иммунитет
Если вы часто простываете, начинают напоминать хронические болезни, задумайтесь — может быть, у вас снизился иммунитет.Иммунитет — это способность организма сопротивляться бактериям, вирусам, токсинам.В защите организма от возбудителей инфекционных
Иммунитет
Иммунитет – способность организма сопротивляться бактериям, вирусам, токсинам. В защите организма от возбудителей инфекционных заболеваний существенную роль, помимо приобретенного иммунитета, играют неспецифические факторы защиты. Это непроницаемость
Иммунитет
Функции белка в организме многообразны. Белок нужен не только для строительства мышц, как думают многие. Нехватка белка приводит к нарушению иммунитета, потому что иммуноглобулины — тоже белки. Вот так невидовое питание приводит человека к болезням —
Источник
Макрофагам принадлежит исключительно важная роль в обеспечении защитных реакций. Основные Функции, посредством которых они выполняют эту роль, могут быть разделены на четыре типа:
1) Хемотаксис.
2) Фагоцитоз.
3) Секреция биологически активных соединений.
4) Переработка антигена (процессинг) и представление его с участием белков МНС класса II иммунокомпетентным клеткам, принимающим участие в формировании иммунного ответа (кратко — процессинг и представление антигена).
13. Роль фагоцитоза в защитных реакциях организма. Механизм и фазы фагоцитарного процесса. Завершенный и незавершенный фагоцитоз. Мононуклеарная фагоцитарная система. Опсонины.
Фагоцитоз — это уничтожение чужеродного объекта и представление антигена для запуска цепи иммунных реакций, приводящих к формированию иммунитета. Функция фагоцитоза является центральной, поскольку она запускает секрецию обширного круга биологически активных веществ широкого спектра действия, в том числе медиаторов иммунного ответа, реакции воспаления, а также обеспечивает процессинг и представление антигена.
Процесс фагоцитоза складывается из следующих этапов:
1) продвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, например к бактериальной клетке;
2) прилипание бактерии к фагоциту;
3) поглощение бактериальной клетки;
4) исход фагоцитоза. Энергия, необходимая для поглощения макрофагами чужеродных частиц, обеспечивается благодаря гликолизу. Агенты, угнетающие гликолиз, резко подавляют фагоцитоз.
Возможны три исхода фагоцитоза:
1) полное внутриклеточное переваривание микробных клеток — завершенный фагоцитоз;
2) приживление и активное размножение бактерий внутри фагоцита — незавершенный фагоцитоз;
3) выталкивание микробов из фагоцитов обратно в окружающую среду. Незавершенный фагоцитоз часто наблюдается при вяло и длительно протекающих инфекционных болезнях и служит одной из причин хрониосепсиса.
Одним из мощных факторов резистентности является фагоцитоз.И. И. Мечников установил, что фагоцитарными свойствами обладают зернистые лейкоциты крови и лимфы, главным образом полиморфно-ядерные нейтрофилы (микрофаги), а также моноциты и различные клетки ретикулоэндотелиальной системы, которые он назвал макрофагами. В настоящее время под макрофагами понимают клетки, которые обладают высокой фагоцитарной активностью. Они различаются по форме и размерам, в зависимости от тканей, где они обнаруживаются. По классификации ВОЗ (1972), все макрофаги объединены в систему мононуклеарных фагоцитов.
Реакция гиперчувствительности немедленного типа. Анафилаксия, ее обусловленность веществами антигенной природы. Условия, определяющие возможность развития анафилаксии и ее механизм. Способы предупреждения анафилактической реакции.
К реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГЧН) относятся: сывороточная анафилаксия, лекарственная анафилаксия, сывороточная болезнь, сенная лихорадка, бронхиальная астма, крапивница и другие аллергические реакции, в том числе к таким аллергенам, как пыльца некоторых растений, красители, шерсть и т. п. В их основе лежат общие механизмы, которые лучше всего изучены при анафилаксии.
Реакции анафилаксии, как и другие реакции гиперчувствительности немедленного типа, являются иммунологически специфичными и проявляются в отношении того антигена, к которому организм сенсибилизирован. Для возникновения состояния сенсибилизации достаточно введения очень малых доз антигена (аллергена). Состояние повышенной чувствительности развивается через 7—14 дней после введения антигена и сохраняется месяцами и годами. Для его выявления вводят внутривенно вторую, разрешающую дозу антигена. Если разрешающую дозу ввести не внутривенно, а внутрикожно, то развивается местная анафилаксия (феномен Артюса). Она характеризуется появлением через 30—60 мин на месте введения отека и развитием гиперемии. В последующем воспалительный очаг уплотняется, подвергается некрозу и рубцеванию.
Реакция анафилаксии характеризуется следующими особенностями: иммунологической специфичностью, немедленностью проявления (анафилактический шок развивается через несколько минут после введения разрешающей дозы) и опосредо- ванностью антителами.
В развитии анафилаксии можно выделить следующие три стадии: 1) иммунологическую, 2) патохимическую и 3) патофизиологическую. Иммунологическая стадия, которая определяет специфичность анафилаксии, характеризуется взаимодействием антигена с антителом, фиксированным на клетках сенсибилизированного организма. Для патохимической стадии характерна активация протеолитических ферментов, в результате действия которых из клеток высвобождаются биологически активные вещества. В настоящее время известно более 30 таких веществ, участвующих в механизме развития анафилаксии, однако основная роль принадлежит гистамину, серотонину, брадикинину и лейкотриенам. Патофизиологическая стадия развивается в результате действия биологически активных веществ на различные системы органов, в особенности на гладкую мускулатуру. Наблюдающееся в результате такого воздействия сокращение гладких мышц определяет клиническую картину анафилактического шока, у человека страдает сердечно-сосудистая система. К наиболее характерным симптомам анафилактического шока относятся: гипотония, учащение мочеиспускания и дефекации, отек, лейкопения, тромбоцитопения, снижение титра комплемента, понижение свертываемости крови и температуры тела.
В развитии кожной реакции, выявляющей гиперчувствительность немедленною типа, преобладающую роль играют полиморфно-ядерные лейкоциты.
—Механизм анафилаксии. Основную роль в механизме анафилаксии и других реакций гиперчувствительности немедленного типа играет процесс взаимодействия с антигеном антител, фиксированных на клетках, которые в результате этого взаимодействия высвобождают биологически активные вещества. Клетками, способными высвобождать медиаторы данного типа повышенной чувствительности являются мастоциты и базофилы. Мастоциты находятся в соединительной ткани почти всех органов. В самом общем виде механизм анафилаксии может быть описан следующим образом. Введение сенсибилизирующей дозы антигена индуцирует образование специфических антител, в том числе относящихся к классу IgЕ. Благодаря своей цитофильности последние фиксируются на поверхности тучных клеток и базофилов. Этот процесс и лежит в основе сенсибилизации организма к данному антигену. Попадая повторно в организм, он распознается антителами, фиксированными на клетках, и быстро вступает во взаимодействие с ними. Следствием этого является активация протеаз клеток, в результате которой высвобождаются медиаторы, опосредующие патофизиологическую основу анафилактического шока.
Развитие анафилактического шока можно предупредить с помощью различных лекарственных препаратов, например атропина, димедрола, эфирного наркоза, а также других веществ с различным механизмом действия (сапонин, желчно-кислотные соли и т. п.). Вместе с тем установлено, что если животное благополучно перенесло анафилактический шок, оно утрачивает на некоторое время (2—3 нед.) чувствительность к данному антигену. Такое же состояние десенсибилизации может быть достигнуто путем введения сенсибилизированному животному небольших разрешающих доз специфического антигена. В связи с этим А. М. Безредка предложил для предупреждения сывороточного анафилактического шока перед введением большой дозы сыворотки вводить сначала небольшую ее часть (0,5-1,0 мл) подкожно или несколько более мелких, но постепенно возрастающих доз внутривенно с интервалом 15—30 мин.
15. Реакции гиперчувствительности замедленного, типа, их отличия от реакций: гиперчувствительности немедленного типа. Основные клетки — эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа и трансплантационного иммунитета, их специфические рецепторы. Роль лимфокинов.
Этот тип гиперчувствительности возникает при многих инфекционных болезнях, например при туберкулезе, бруцеллезе, дизентерии, токсоплазмозе, некоторых гельминтозах, микозах и т. д., и выявляется с помощью соответствующих кожных реакций, которые служат специфическими диагностическими пробами. Состояние гиперчувствительности замедленного типа могут индуцировать различные лекарственные препараты, красители, антисептики и другие аллергены. К аллергенам органической и неорганической природы, имеющим низкую молекулярную массу, но обладающим способностью соединяться с белками кожи и слизистых оболочек (т. е. являющимся гаптенами), нередко возникает так называемая контактная аллергия. Сенсибилизация формируется в результате длительного контакта с такими веществами и проявляется в местных изменениях на коже и слизистых оболочках. Наиболее типичным примером повышенной чувствительности замедленного типа является аллергическая реакция кожи больных туберкулезом людей и животных на туберкулин. К реакциям гиперчувствительности замедленного типа относится также трансплантационный иммунитет.
Гистологическая картина местных проявлений гиперчувствительности замедленного действия отличается от таковой при повышенной чувствительности немедленного типа тем, что в очаге реакции преобладают лимфоциты и моноциты.
Главное отличие реакций ГЗТ от реакций ГНТ заключается в том, что они опосредуются не антителами, а сенсибилизированными клетками — Т-лимфоцитами, т. е. лимфоцитами, которые прошли иммунологическое «обучение» в тимусе. Т-лимфоциты несут на своей поверхности различные специфические рецепторы, с помощью которых распознают самые различные чужеродные вещества, в том числе трансплантационные антигены, и способны с ними взаимодействовать. Все типы реакций гиперчувствительности замедленного действия характеризуются общностью иммунологических механизмов, в которых главными действующими агентами являются лимфоциты и продуцируемые ими гуморальные факторы.
Опосредуемость этих реакций лимфоцитами подтверждается многими феноменами среди которых в первую очередь можно выделить следующие три:
1. 1)Состояние повышенной чувствительности замедленного типа можно передать от донора другому организму, но только путем введения последнему от сенсибилизированного организма его лимфоцитов, а не антител.
2. 2) В отличие от пассивного, такой тип иммунного состояния, передаваемого не сывороткой, а лимфоцитами, получил название адоптивного, т. е. присвоенного. Например, если от сенсибилизированного туберкулином животного передать внутривенно или внутрибрюшинно лимфоидные клетки здоровому животному, то оно будет отвечать на введение туберкулина положительными кожными реакциями гиперчувствительности замедленного типа.
3. 3) Реакции гиперчувствительности замедленного типа можно подавить или ослабить, если перед введением разрешающей дозы аллергена ввести антилимфоцитарную сыворотку.
С реакцией ГЧЗ хорошо коррелирует способность сенсибилизированных Т-лимфоцитов синтезировать различные медиаторы — лимфокины, в том числе фактор, ингибирующий миграцию макрофагов (ФИМ).
Т-лимфоциты, участвующие в реакциях гиперчувствительности замедленного типа, обозначают как Тгчз. они имеют обычно фенотип Lyt-1-2+, т. е. обладают специфическими рецепторами, с помощью которых осуществляют свои функции. Таким образом, можно считать окончательно установленным, что реакция ГЧЗ является одной из форм иммунного ответа, опосредуемого сенсибилизированными Т-лимфоцитами (Тгчз) и выявляемого в виде характерного воспаления; в месте введения (обычно в коже) антигена, который индуцировал ее развитие.
16. Инфекционная аллергия. Аллергическая проба в диагностике инфекционных болезней. Отличие реакций гиперчувствительности замедленного типа от реакций гиперчувствительности немедленного типа.
Аллергические пробы — биологические реакции для диагностики ряда заболеваний, основанные на повышенной чувствительности организма, вызванной аллергеном.
При многих инфекционных заболеваниях за счет активации клеточного иммунитета развивается повышенная чувствительность организма к возбудителям и продуктам их жизнедеятельности. На этом основаны аллергические пробы, используемые для диагностики бактериальных, вирусных, протозойных инфекций, микозов и гельминтозов. Аллергические пробы обладают специфичностью, но нередко они бывают положительными у переболевших и привитых.
Все аллергические пробы подразделяют на две группы — пробы in vivo и in vitro.
-К первой группе (in vivo) относятся кожные пробы, осуществляемые непосредственно на пациенте и выявляющие аллергию немедленного (через 20 мин) и замедленного (через 24 — 48 ч) типов.
-Аллергические пробы in vitro основаны на выявлении сенсибилизации вне организма больного. Их применяют тогда, когда по тем или иным причинам нельзя произвести кожные пробы, либо в тех случаях, когда кожные реакции дают неясные результаты.
Для проведения аллергических проб используют аллергены — диагностические препараты, предназначенные для выявления специфической сенсибилизации организма. Инфекционные аллергены, используемые в диагностике инфекционных заболеваний, представляют собой очищенные фильтраты бульонных культур, реже взвеси убитых микроорганизмов или АГ, выделенные из них.
Основные отличия гиперчувствительности замедленного типа от повышенной чувствительности немедленного типа следующие.
Во-первых, местные и общие реакции, выявляющие гиперчувствительность замедленного типа, развиваются спустя значительно больший срок после введения антигена, чем в случае гиперчувствительности немедленного типа. В частности, кожные реакции в этом случае появляются через 6—8 ч и достигают максимального развития через 1—2 суток. Интенсивность ГЧЗ определяют по диаметру уплотненного участка ткани на поверхности кожи, лишенной волос. Таким образом, для реакции повышенной чувствительности замедленного типа характерно отсутствие эффекта немедленности.
Во-вторых, гистологическая картина местных проявлений гиперчувствительности замедленного действия отличается от таковой при повышенной чувствительности немедленного типа тем, что в очаге реакции преобладают лимфоциты и моноциты. В развитии кожной реакции, выявляющей гиперчувствительность немедленною типа, преобладающую роль играют полиморфно-ядерные лейкоциты.
В-третьих, гиперчувствительность замедленного типа не может быть передана пассивно от сенсибилизированного организма с помощью его сыворотки интактному (несенсибилизированному) организму, т. е. этот тип повышенной чувствительности не связан с антителами.
Главное отличие реакций гиперчувствительности замедленного типа от реакций гиперчувствительности немедленного типа заключается в том, что они опосредуются не антителами, а сенсибилизированными клетками — Т-лимфоцитами, т. е. лимфоцитами, которые прошли иммунологическое «обучение» в тимусе.
Источник