Факторы специфического иммунитета микробиология

ЛЕКЦИЯ

ТЕМА Специфические факторы иммунитета. Факторы, влияющие на состояние иммунной системы.

ПЛАН ЛЕКЦИИ

1. Понятие о специфическом иммунитете.

2. Иммунокомпетентные клетки.

3. Формы приобретенного иммунитета.

4. Клеточный иммунитет.

5. Гуморальный иммунитет.

6. Факторы влияющие на состояние иммунной системы.

СОДЕРЖАНИЕ

1. Понятие о специфическом иммунитете

Это специфическая защита организма против конкретного возбудителя и его антигенов.

Данный иммунитет не передается по наследству, а приобретается в течение жизни.

Является строго специфическим, т.е. всегда направлен против конкретного возбудителя или его антигенов.

Осуществляется иммунной системой организма. Специфический иммунитет включает клеточные и гуморальные факторы иммунитета.

2. Иммунокомпетентные клетки специфического иммунитета.

Основные клетки иммунной системы –

1. лимфоциты,

2. макрофаги и

3. дендритные клетки.

По функциональной активности иммунокомпетентные клетки подразделяют на

1. регуляторные и

2. эффекторные. 

Регуляторные клетки управляют функцией иммунной системы путем выработки медиаторов — иммуноцитокинов. 

Эффекторные клетки являются исполнителями иммунного реагирования и действуют на объект непосредственно либо путем биосинтеза биологически активных веществ (АТ).

Лимфоциты — подвижные мононуклеарные клетки, которые в зависимости от места созревания в организме подразделяются на Т- и В-лимфоциты.

Лимфоциты непосредственно распознают генетически чужеродные молекулы и участвуют в регуляции иммунного ответа, формировании гуморального и клеточного иммунитета, иммунологической толерантности и памяти, а также в реакциях гиперчувствительности.

Лимфоциты постоянно циркулируют между различными органами и тканями.

В-лимфоциты — эффекторные иммунокомпетентные клетки, ответственные за синтез Ig, участвующие в формировании гуморального иммунитета, иммунологической памяти, гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Активностью В-лимфоцитов управляют молекулярные АГ и клетки-регуляторы: Т-хелперы и фагоциты.

Т-лимфоциты 

Популяция Т-лимфоцитов включает субпопуляции

клеток-регуляторов (Т-хелперы) и

клеток-эффекторов (Т-киллеры), различающихся по рецепторному аппарату и специфическим продуктам биосинтеза.

Т-лимфоциты обеспечивают клеточные формы иммунного ответа (гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ, трансплантационный, противовирусный, противоопухолевый иммунитет), определяют силу и продолжительность иммунной реакции.

Т-хелперы (помощники) — субпопуляция Т-лимфоцитов-регуляторов, выполняющих регуляторную функцию. Основным продуктом биосинтеза Т-хелперов являются иммуноцитокины (интерлейкин, γ-интерферон и др.), с помощью которых они воздействуют на клоны Т- и В-лимфоцитов, включая созревание, пролиферацию и дифференцировку эффекторных клеток.

Т-киллеры — субпопуляция Т-лимфоцитов-эффекторов, на долю которых приходится примерно 25% всей популяции Т-лимфоцитов. Т-киллер распознает клетки с измененной структурой, поэтому его мишенью являются мутировавшие, а также пораженные вирусом клетки или трансплантаты. Т-киллеры синтезируют ферменты-токсины — перфорин, гранзимы и гранулизин, разрушающие генетически чужеродные клетки.

Макрофаги — самая многочисленная фракция иммунокомпетентных клеток, гетерогенная по морфологическим свойствам. Они обладают регуляторной и эффекторной активностью, вырабатывают иммуноцитокины, ферменты и другие биологически активные вещества и обеспечивают вне- и внутриклеточное разрушение (киллинг) чужеродного агента, фагоцитоз, переработку и представление его фрагментов Т-хелперам.

Имеются также NK-клетки (естественные киллеры), в определенной мере обеспечивающие противоопухолевый иммунитет, защиту от внутриклеточных паразитов, а также предохраняющие от атаки иммунными факторами отдельные ткани организма, включая эмбрион.

Антигенпрезентирующие клетки (АПК) захватывают, перерабатывают (переваривают) и представляют фрагменты чужеродного агента Т-хелперам для распознавания «свой-чужой». Основными АПК являются дендритные клетки, В-лимфоциты и макрофаги.

Дендритные клетки — клетки костномозгового происхождения, выполняющие функцию АПК.

3. Формы приобретенного (специфического) иммунитета

• Естественный активный (постинфекционный) – возникает после перенесённой инфекции. Организм при этом сам (активно) вырабатывает антитела против инфекции. Возникает на 1 – 2 (3-4) неделе болезни, сохраняется годами, десятилетиями, иногда пожизненно.

Постинфекционный иммунитет

Стерильный Нестерильный

организм полностью возбудитель сохраняется

освободился от возбудителя в организме

• Естественный пассивный (трансплацентарный) — ребёнок получает готовые антитела от матери через плаценту и грудное молоко при вскармливании. Организм ребенка в этом случае сам не участвует в активной выработке антител – пассивный иммунитет. Данный иммунитет сохраняется у ребенка до 6 месяцев, затем исчезает, и дети становятся восприимчивыми ко многим инфекциям.

• Искусственный активный (поствакцинальный) —

иммунитет, вырабатываемый организмом в результате прививок вакцинами.

При этом организм активно вырабатывает антитела на искусственное введение чужеродных антигенов, содержащихся в вакцинах.

Возникает спустя 1-2 недели, а полностью формируется через 4 недели после прививки вакциной. Сохраняется годами, десятилетиями, иногда пожизненно.

Поствакцинальный иммунитет: индивидуальный и коллективный.

• Искусственный пассивный – возникает в результате искусственного введения в организм готовых антител в виде препаратов — сывороток и иммунно глобулинов. Возникает сразу после введения и сохраняется около 3 – 4 недель.

• Напряжённый иммунитет – стойкий, сохраняется долгое время, с высоким уровнем антител, надёжно защищает организм от инфекции.

• Ненапряжённый – иммунитет наоборот.

• Местный иммунитет – специфическая резистентность к возбудителю в той ткани, в которой он обычно локализуется.

• Виды иммунитета по спектру защиты:

1. Антибактериальный

2. Антивирусный

3. Противогрибковый

4. Антипаразитарный

5. Антитоксический

6. Противоопухолевый

7. Трансплантационный

4. Клеточный иммунитет.

Клеточные механизмы специфического иммунитета – клеточный иммунитет

Отвечают за него Т – лимфоциты, созревающие (дифференцирующиеся) в тимусе (тимус зависимые). В основе клеточного иммунитета лежит процесс фагоцитоза.

Клеточные факторы иммунитета работают в кооперации с гуморальным иммунитетом.

МЕЖКЛЕТОЧНАЯ КООПЕРАЦИЯ

В иммунной защите организма участвуют три вида клеток: макрофаги, Т- и В-лимфоциты. Деятельность этих клеток направлена на распознавание и уничтожение генетически чужеродных веществ и объектов, регуляцию функционирования компонентов иммунной системы и поддержание гомеостаза. Такая работа осуществляется в постоянном взаимодействии всех типов иммунокомпетентных клеток, т.е. в условиях межклеточной кооперации. Связующим звеном между клетками иммунной сиистемы служат рецепторы, иммуноцитокины и другие медиаторы. Схему межклеточной кооперации можно упрощенно проиллюстрировать на примере активации В-лимфоцитов (рис. 8.2).

Виды Т – лимфоцитов:

1. Т – киллеры (эффекторы) — ЦТЛ – цитотоксические лимфоциты (клетки убийцы). Они осуществляют лизис (разрушение) опухолевых клеток и клеток, инфицированных вирусами, бактериями, антигенами.

2. Т – помощники (активаторы), включающие:

— Индукторы Т – хелперов осуществляют распознавание антигенов, представляемых макрофагами и стимулируют выработку макрофагами интерлейкина – 1, способствуют распознаванию Т – хелперами антигена;

— Индукторы Т – супрессоров – активизируют дифференцировку (созревание) Т — супрессоров;

— Т – хелперы 1 – синтезируют интерлейкин -2, интерлейкин –3, интерферон и др. цитокины, способствующие созреванию цитотоксических клеток (Т-киллеров) и активизируют Т – хелперы 2;

— Т — хелперы 2 – секретируют интерлейкины –4, 5, 6, которые вызывают пролиферацию и дифференциацию В – лимфоцитов и превращение их в антителообразующие клетки, стимулируют синтез антител, тормозят функцию Т – хелперов – 1.

3. Т – супрессоры (регуляторы) – клетки ингибиторы или подавители

Включают в себя:

1) Т – супрессоры – подавляют функции Т – хелперов –1, 2 и В – лимфоцитов;

Важны для развития иммунологической толерантности естественной (между плодом и матерью и в 1 неделю жизни новорожденного, защищают организм ребенка от цитотоксических лимфоцитов матери) и искусственной (при пересадке тканей) подавляют иммунный ответ.

Подавляют иммунный ответ при завершении заболеваний.

2) Т – контрсупрессоры – подавляют функцию Т – супрессоров, развивают резистентность Т – хелперов к Т – супрессорам.

Появляются через неделю после рождения и блокируют Т – супрессоры.

5. Гуморальный иммунитет.

Полностью разделить клеточный иммунитет и гуморальный невозможно: в инициации образования антител участвуют клетки, а в некоторых реакциях клеточного иммунитета важную связующую функцию выполняют антитела.

Гуморальный иммунный ответ (образование антител) представляет собой кульминацию ряда клеточных и молекулярных взаимодействий, происходящих в определенной последовательности:

1. — T-клетки распознают антиген , представленный им антигенпрезентирующими клетками , и в результате переходят в активированное состояние;

2. — Tх-клетки ( хелперные T-лимфоциты ) взаимодействуют с B-клетками, которые презентируют им антигенные фрагменты;

3. — активированные B-лимфоциты пролиферируют и дифференцируются в антителообразующие клетки;

4. — начинается синтез антител и от их класса зависит характер последующего иммунного ответа.

6. Факторы, влияющие на состояние иммунитета

1) Возраст

а) Дети до шести месяцев не болеют многими болезнями, так как они получили антитела от матери через плаценту и с молоком. После шести месяцев эти антитела разрушаются, и дети будут восприимчивы к инфекциям.

б) После шести месяцев дети более подвержены инфекциям, так как у них имеются анатомо-физиологические особенности:

• низкая кислотность желудочного сока, многие бактерии не погибают в желудке – кишечные инфекции;

• высокая проницаемость слизистых оболочек и кожи;

• короткие и широкие носовые ходы, воздух не успевает согреться, и микробы не задерживаются в полости носа – ОРВИ;

• разрушились антитела, полученные от матери.

в) Лица пожилого и старческого возраста, более восприимчивы к инфекциям, так как у них снижен иммунитет, снижены все физиологические, обменные и регенеративные процессы в организме.

2) Пол и физиологическое состояние

Женщины в период беременности, менструации и лактации более подвержены инфекционным заболеваниям.

3) Состояние эндокринной системы

При многих эндокринных заболеваниях увеличивается восприимчивость к инфекциям (сахарный диабет, Базедова болезнь, Аддисонова болезнь и др.).

4) Питание человека

а) Белковое голодание — снижение синтеза антител;

б) Недостаток витаминов. А, С, группы В снижает защитные силы организма;

в) Дефицит железа – недостаток лимфоцитов, эритроцитов — снижение иммунитета.

5) Воздействие вредных физических и химических факторов

Повышают восприимчивость к инфекциям:

а) переохлаждение и перегрев;

б) высокая влажность и подвижность воздуха;

в) УФИ;

г) поля сверхчастотных частот;

д) химические отравления на производстве;

е) загрязнение окружающей среды и др. факторы.

6) Образ жизни человека

а) ЗОЖ повышает иммунитет – физическая активность, закаливание, правильное питание, соблюдение режима дня, труда, отдыха, питания и сна, позитивное мышление;

б) неЗОЖ снижает иммунитет – вредные привычки (курение, алкоголизм, наркомания, токсикомания), гиподинамия, ожирение, истощение, несоблюдение режима, стрессы, переутомление, негативное мышление.

7) Наследственные особенности

При некоторых наследственных нарушениях и заболеваниях может снижаться иммунитет.

ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ

1. Изучение материала основного источника

https://www.studentlibrary.ru/doc/ISBN9785970435991-0009/002.html?SSr=060133c5dd084c611a3e50889501497664

иммунокомпетентные клетки

https://www.studentlibrary.ru/doc/ISBN9785970435991-0009/010.html?SSr=060133c5dd084c611a3e50889501497664

2. дополнительной литературы

видео

https://www.youtube.com/watch?v=iwN7Y2_kraw

3. Подготовка (на выбор) реферата, презентации, сообщения

примерные темы:

«Мечников И.И.- великий деятель»,

«Эрлих П.- величайшие открытия»,

«Заболевания лимфатической системы человека».

10