Генетические основы иммунитета растений

Иммунитет растений к инфекционным болезням является наследственным признаком и контролируется генетически.

При этом устойчивость или восприимчивость представляет собой результат взаимодействия двух геномов — растения и паразита, а это объясняет существование многообразия как генов устойчивости растений к одному и тому же виду паразита, так и физиологических рас паразита, способных преодолевать действие этих генов. Такое многообразие является результатом сопряженной параллельной эволюции паразита и хозяина. Наибольшее разнообразие генов устойчивости обнаруживают растения из местностей, являющихся одновременно и родиной паразита. Например, устойчивые к фитофторе виды картофеля наиболее богато представлены в мексиканском центре, являющемся одновременно и родиной паразита, но не в чилийском, куда фитофтора была завезена лишь впоследствии.

Устойчивость растений может быть обусловлена как одной, так и несколькими парами генов. В частности, у картофеля установлено наличие девяти генов устойчивости к фитофторе, обозначаемых буквой R (R1, R2… и т. д.). У разных видов пшениц обнаружено около 20 генов устойчивости к стеблевой ржавчине, которые также пронумерованы (Sr1, Sr2… и т. д.). Гены устойчивости к стеблевой ржавчине овса обозначены буквами А, В, D, Е, F…

Параллельные исследования в области генетики устойчивости растении и вирулентности патогенов показали, что гены устойчивости растений и вирулентности паразитов комплементарны. Сорта, не имеющие генов устойчивости, поражаются всеми расами паразита; на сортах, содержащих один ген устойчивости, могут развиваться паразиты, имеющие минимум один ген вирулентности; для сортов с двумя генами устойчивости вирулентная раса должна обладать не менее чем двумя генами вирулентности и т. д. Например, раса 0 Ph. infestans не способна поражать ни один сорт картофеля, имеющий ген R, раса 1 может подавлять устойчивость, сообщаемую геном R1 расы 1, 2, 3, 4 могут преодолевать устойчивость, сообщаемую каждым в отдельности или комбинацией генов R1, R2, R3 и R4. Эти положения были сформулированы американским генетиком Г. Г. Флором в его теории «ген на ген» и в настоящее время нашли подтверждение для ряда пар: растение-хозяин — паразит.

Гены, контролирующие устойчивость, делят на олигогены, т. е. гены, проявляющие сильное фенотипическое действие, и полигены, т. е. гены, оказывающие слабое фенотипическое действие. Некоторые авторы употребляют для обозначения этих групп генов еще термины «главные» гены (major genes) и «малые» гены (minor genes).

Различают моногенную и полигенную устойчивость растений. Монотонная устойчивость, называемая еще вертикальной, означает устойчивость к одним расам патогена и поражаемость другими. Она контролируется главными генами, или олигогенами. Эта устойчивость обусловливает, в частности, реакцию «сверхчувствительности». Другой, хорошо изученный тип устойчивости — полигенный, или горизонтальная, или полевая устойчивость — контролируется полимерными генами. Она определяет ту или иную степень устойчивости и замедляет развитие болезни после ее начала. Кроме того, снижая степень заражения растения, горизонтальная (половая) устойчивость может уменьшить количество заразного (инфекционного) начала, зимующего в больных частях растения, и тем самым задержать начало массового развития болезни в следующем году.

Этот тип устойчивости сильно зависит от внешних условий, определяющих развитие патогена и фенотип растения-хозяина. Среди них большую роль играет рельеф участка выращивания растения, состав почвы, виды и количество удобрений, густота и сроки посадки растений, температура и т. д.

Полигенная устойчивость гораздо менее специфична, чем моногенная, и не преодолевается расами паразита. Для многих растений такая устойчивость сохраняется долгое время.

С сожалением приходится отметить, что изучение биохимической стороны генетики иммунитета растений находится в настоящее время на самом начальном этапе. Имеющиеся по этому вопросу данные относятся лишь к случаям олигогенной устойчивости, контролируемой небольшим числом генов. Что касается полигенной устойчивости, то для ее изучения на физиолого-биохимическом уровне пока еще нет достаточно апробированных методических подходов.

Большое значение для изучения генетического контроля процессов, а также синтеза метаболитов, участвующих в реакциях устойчивости, имеет генетическая подготовка материала, т. е. создание аналогов одного сорта растений, различающихся лишь по генам устойчивости. В частности, такие изогенные линии растений получены для пшеницы, льна, кукурузы. На их примере показано, что моногенная устойчивость определяется физиологической реакцией клеток на установление взаимодействия патогена и растения, а не структурными или морфологическими особенностями растения. На основании некоторых имеющихся экспериментальных данных предложена гипотеза для объяснения механизма несовместимости реакций паразита и хозяина, основанная на теории французских генетиков Жакоба и Моно. Согласно этой гипотезе, ген устойчивости растения является регуляторным геном и контролирует синтез в цитоплазме репрессора (вероятно, белковой природы), который, соединяясь с геном-оператором, ингибирует образование защитных веществ. Этот репрессор при внедрении несовместимого патогена (растение устойчиво) способен соединяться с метаболитами патогена, играющими роль эффектора, в результате чего снимается репрессия с гена-оператора, что способствует образованию защитных веществ. Вирулентность паразитов, т. е. их способность преодолевать защитные реакции растения, можно объяснить адаптацией паразита к токсическим продуктам защитных реакций, образованием токсинов, позволяющих подавить защитные реакции, а также неспособностью образовывать эффектор, связывающий репрессор растения.

В настоящее время начато генетическое изучение форм окислительных ферментов, участвующих в реакциях иммунитета, исследуются температурочувствительные гены устойчивости. Однако эти исследования пока все еще немногочисленны.

Из изложенного следует, что изучение генетических основ иммунитета растений должно привлечь более широкое внимание исследователей, что позволит им принять действенное участие в разработке биологически обоснованной селекции растений на устойчивость к болезням.

Знание генетики иммунитета позволяет более рационально и целенаправленно использовать его в селекционных программах. Генетические основы иммунитета изучены далеко не во всех его случаях, но известны на достаточно разнообразных примерах. В большинстве случаев устойчивость к вредителям определяется ограниченным количеством генов и наследуется по моногенному или олигогенному типу. Так наследуется у злаков опушенность листьев — фактор устойчивости к пьявице, выполненность стеблей — фактор устойчивости к стеблевым пилильщикам. Моно-или олигогенное определение имеет устойчивость картофеля к цистообразующим нематодам, томата — к галловым нематодам, огурца — к паутинным клещам. Наиболее полно генетика иммунитета изучена в тех случаях, когда у вредителей возникают биологические расы, преодолевающие устойчивость определенных сортов. В результате развивается взаимоотношение фитофагов и растений по типу «ген-на-ген». Формируется сильная, но «узкая», расово-специфическая вертикальная устойчивость. В целом, у культуры обнаруживается много генов устойчивости, например у пшеницы известно 10 генов устойчивости к американским популяциям гессенской мухи, у малины выявлено 12 генов устойчивости к английским и американским популяциям малинных тлей (Amphorophora sp). Однако каждый из этих генов проявляет устойчивость только к определенным расам вредителя, имеет качественно выраженный эффект и дискретное расщепление в скрещиваниях, то есть отдельные варианты устойчивости наследуются вполне моногенно. В таком случае культура обладает системой сходных или различных множественных моногенных факторов устойчивости. Из хорошо изученных примеров только у кукурузы по отношению к стеблевому мотыльку наряду с олигогенной обнаружена настоящая полигенная устойчивость, определяемая генами, ассоциированными с шестью из десяти хромосом кукурузы, вносящими небольшие аддитивные вклады в общую устойчивость. Интересно, что в подавляющем большинстве случаев устойчивость растений — признак доминантный или полудоминантный, то есть проявляется уже в первом поколении гибридов от скрещиваний с чувствительными сортами. Были выдвинуты различные объяснения этого явления. Возможно, устойчивость растений обычно доминантна потому, что формируется в естественном процессе коэволюции с фитофагами как признак «дикого типа», преимущественно доминантный по отношению к новым мутантным признакам. Соответственно чувствительность развивается как результат искусственного отбора, направленного на повышение количества и качества продукции, прямо или косвенно поддерживающего рецессивные мутации, вызывающие ослабление или утрату факторов устойчивости. Возможно и физиологическое объяснение доминирования устойчивости. Продукты генов — факторы устойчивости, наиболее метаболически активные вещества, эффект которых проявляется уже при их одинарной, гаплоидной дозе, а факторы чувствительности являются ослабленными или дефектными генопродуктами, проявляющими эффект только при отсутствии факторов устойчивости, то есть в рецессивной гомозиготе.

Проблема преодоления устойчивости сортов агрессивными биологическими расами вредителя существует, хотя она далеко не так остра, как проблема преодоления токсичности пестицидов. Пока этот процесс отмечен у сравнительно немногих вредителей, среди которых гессенская муха, некоторые виды тлей и цикадок, цистообразующие нематоды. Почти во всех отмеченных случаях расы вредителя преодолевали наиболее резко выраженную форму иммунитета — токсический антибиоз, что, возможно, объясняется возникающим при этом интенсивным отбором на резистентность к сорту. Как правило, преодолевающие устойчивость расы вредителя имеют эколого-географический характер и проявляются при продвижении устойчивого сорта в новые регионы. Например, высокоустойчивый к гессенской мухе сорт пшеницы из Канзаса оказался чувствительным к ней в Калифорнии; некоторые сорта картофеля, устойчивые к золотистой цистообразующей нематоде (Globodera rostochiensis) в Англии, чувствительны к голландской расе. В противоположность устойчивости растений преодоление ее вредителем часто оказывается рецессивным признаком. Таким образом, в скрещиваниях преодолевающей устойчивость расы с другими ее агрессивность не проявляется в первом поколении. Конкретные механизмы преодоления устойчивости вредителями не выяснены. Можно предполагать, что рецессивная преодолевающая устойчивость раса имеет измененные в результате мутаций генопродукты с меньшим стереохимическим соответствием факторам устойчивости — токсическим метаболитам растений. В целом, множественности генов устойчивости растений соответствует система их преодоления у вредителя. Так, у гессенской мухи выявлено пять различных генов. Решением проблемы преодоления устойчивости растений вредителями является создание сортов с наиболее широкой и разнообразной генетической базой, с одновременной устойчивостью к различным расам вредителя.