Гипериммунное состояние патологически усиленный иммунитет
Аутоиммунные заболевания – это патологии, при которых организм начинает вырабатывать антитела или так называемые киллерные клетки против здоровых тканей организма. Вследствие их воздействия нормальные, здоровые ткани воспаляются, повреждаются и разрушаются.
Причины возникновения аутоиммунных заболеваний
Причины того, что организм начинает воспринимать собственные нормальные, здоровые ткани как «врагов» и запускает против них механизмы, предназначенные природой для борьбы с различными инфекциями и патологиями, до сих пор не поняты медицинской наукой. Известно, однако, что провоцируют такую реакцию чаще всего следующие факторы:
- инфекционные заболевания, вызываемые микроорганизмами, структура основных белков которых очень похожа на структуру белков определенных органов и тканей человека. В частности, аутоиммунные заболевания достаточно часто возникают как следствие перенесенной стрептококковой инфекции или гонореи;
- вызванные различными причинами патологические изменения, деструкция или некроз тканей, пытаясь справиться с которыми, иммунная система одновременно атакует и здоровые ткани;
- нарушение целостности так называемых гисто-гематических барьеров, которые отделяют некоторые органы от крови и в норме являются непроницаемыми для антигенов данного органа;
- гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс в организме.
Классификация
Выделяют органоспецифическую и системную форму аутоиммунных заболеваний. При органоспецифической форме поражается какой-то один орган. Если же патология затрагивает два органа или более, диагностируют системную форму болезни. Большинство аутоиммунных заболеваний могут протекать как в органоспецифической, так и в системной форме, причем достаточно часто болезнь начинается с поражения одного органа и по мере прогрессирования распространяется и на другие.
Аутоиммунные заболевания подразделяются также в зависимости от органов и систем организма, которые преимущественно поражаются при данном заболевании. Выделяют, в частности, аутоиммунные заболевания с преимущественным поражением:
- суставов (спондилоартрит, или болезнь Бехтерева, ревматоидный артрит);
- эндокринной системы (сахарный диабет 1 типа, диффузный токсический зоб);
- нервной системы (рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре);
- печени и желудочно-кишечного тракта (аутоиммунные формы гепатита и панкреатита, язвенный колит, целиакия);
- кожи (псориаз, витилиго, хроническая крапивница);
- почек (аутоиммунные формы нефритов);
- сердца и сосудов (ревматизм, некоторые формы миокардита, васкулиты);
- легких (фиброзирующие альвеолиты, саркоидоз легких).
Течение и симптомы аутоиммунных заболеваний
Так как аутоиммунные заболевания чрезвычайно многообразны и страдают при них различные органы и системы организма, то, разумеется, и их симптомы также очень разнообразны. Можно, однако, выделить некоторые общие признаки, характерные для всех или подавляющего большинства аутоиммунных заболеваний:
- большинство аутоиммунных заболеваний протекают как хронические, со стадиями обострения и ремиссии. Но некоторые могут прогрессировать очень быстро, приводя к самым тяжелым последствиям буквально через считанные месяцы, недели и даже дни с момента появления первых симптомов;
- практически все аутоиммунные заболевания приводят к серьезным нарушениям в организме. Случаи, когда аутоиммунные реакции проходят без опасных последствий, достаточно редки, это бывает обычно в ситуациях, когда такая реакция связана с приемом определенных медикаментов (может без следа пройти после их отмены) или развивается вследствие острого инфекционного заболевания (проходит в случае своевременного и грамотного лечения последнего);
- современная медицина в состоянии замедлить и даже на какое-то время приостановить прогрессирование большинства аутоиммунных заболеваний, добиться длительной ремиссии, но повернуть процесс вспять, полностью избавить пациента от такого заболевания удается крайне редко.
Лечение аутоиммунных заболеваний
Так как суть аутоиммунных заболеваний заключается в неадекватной реакций иммунной системы, основа лечения большинства из них – применение иммуносупрессоров, то есть препаратов, подавляющих агрессивную активность иммунной системы. К сожалению, лекарств, способных избирательно воздействовать на иммунную систему, то есть подавлять только аномальную выработку антител, не препятствуя «нормальной», пока не придумано. Иначе говоря, действие иммуносупрессоров, по сути, заключается в снижении иммунитета у больного, что резко повышает риск возникновения различных инфекционных заболеваний, от банальных ОРВИ и до самых страшных инфекций.
Это, увы, неизбежная на сегодняшний день плата за лечение аутоиммунных заболеваний, снижение тяжести их последствий. Поэтому врач, назначая лечение, всегда оценивает соотношение пользы и возможного вреда от применения подобных средств. В некоторых случаях, например при аутоиммунном тиреоидите, такие препараты не назначают, так как вред от их применения явно превышает пользу, но при ряде заболеваний, например, при системном васкулите, они жизненно необходимы, невзирая на все их неприятные побочные эффекты.
При всех аутоиммунных заболеваниях необходима, разумеется, и симптоматическая терапия, направленная на облегчение состояния больного, снятие воспаления пораженных тканей, устранение наиболее неприятных симптомов. Ее методы, разумеется, коренным образом отличаются при различных заболеваниях.
В любом случае желательно ежегодно проходить медосмотр у иммунолога, чтобы своевременно выявить заболевания, если такие имеются, и сразу начать курс лечения. Не следует запускать заболевание и пускать его на самотек. Лучше сразу проконсультироваться у квалифицированного специалиста.
Сегодня так много говорят об аутоиммунных заболеваниях, что создается впечатление, будто они есть у каждого второго на этой планете. А как на самом деле обстоят дела? Действительно, все так страшно, как пишут? Или это обычная «шумиха» для непосвященных? Давайте попробуем разобраться.
Суть аутоиммунных патологий
«Аутоиммунными» называют большой класс заболеваний, весьма разнообразных по своим клиническим картинам. Однако все они развиваются в результате либо патологического продуцирования аутоиммунных антител, либо вследствие размножения аутоагрессивных клонов клеток-убийц, атакующих здоровые ткани/клетки организма. Подобные атаки повреждают или даже разрушают нормальные тканевые структуры. И быстро развивается пресловутое «аутоиммунное воспаление».
Причины возникновения
Почему же иммунная система начинает производить патологические антитела или киллерные клетки? Причин может быть несколько.
1. Инфицирование организма. Причем заражение происходит при помощи инфекционного агента, чьи белковые эпитомы (или антигенные детерминанты — так они называются по-другому) удивительно похожи на антигенные детерминанты, но только уже здоровых тканей организма-хозяина. Именно так, например, развивается у человека аутоиммунный гломерулонефрит после того, как он перенесет стрептококковую инфекцию. Или аутоиммунный реактивный артрит — после того, как переболеет гонореей.
2. Некроз или даже просто изменение структуры некоторых тканей, в результате чего они становятся иммунногенными для организма-хозяина. Так, например, после перенесенного гепатита В у человека обнаруживается аутоиммунный хронический активный гепатит.
3. Нарушение барьеров тканей, их целостности. Ведь эти самые барьеры, будучи целыми, отделяют ткани органов от кровотока, а значит и от возможной иммунной агрессии лимфоцитов организма-хозяина.
В нормальном состоянии антигены таких тканей в кровь никак не попадают, и тимус (опять же в N) не выполняет уничтожения аутоагрессивных лимфоцитов. Но это ровно до того момента, пока барьер цел. А как только по той или иной причине барьер рушится (из-за травмы, скажем, или воспаления, или того же инфицирования), может стартовать аутоагрессия, направленная как раз против здоровых тканей. Так, например, развивается хронический аутоиммунный простатит при нарушении целостности гематопростатического барьера. Или аутоиммунный тиреоидит, когда разрушается гематотиреоидный барьер и коллоид щитовидной железы направляется прямиком в кровоток.
4. Гипериммунное состояние (или, как его еще называют «усиленный патологически иммунитет»). Такой иммунологический дисбаланс приводит к тому, что нарушается «селекторная» функция тимуса, которая как раз и подавляет аутоиммуннитет.
Или же из-за этого гипериммунного состояния снижается активность T-супрессорной субпопуляции клеток, а активность киллерных и хелперных субпопуляций, наоборот, повышается.
Хотите знать больше о медицине? Не забудьте поддержать наш канал в сервисе Яндекс.Дзен лайком и подпиской. Это мотивирует нас публиковать больше интересных материалов. Также вы сможете оперативно узнавать о новых публикациях.
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 мая 2019;
проверки требуют 8 правок.
Аутоимму́нные заболева́ния (от αὐτός [autos] «сам; он самый» + «иммунный» — относящийся к иммунной системе) — обширный класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.
Классификация[править | править код]
По механизму аутоиммунизации:
- Органоспецифичные аутоиммунные заболевания — развиваются в связи с разрушением гистогематических барьеров органов, обособленных от иммунной системы. В результате иммунная система реагирует на неизмененные антигены этих органов, вырабатывая антитела и сенсибилизированные лимфоциты, в органах развиваются изменения по типу гиперчувствительности замедленного типа: инфильтрация ткани лимфоцитами, гибель паренхимы, в финале развивается склероз. К ним относятся аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото), энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатическая аддиссонова болезнь, асперматогения, симпатическая офтальмия и др.
- Органонеспецифичные аутоиммунные заболевания — ведущими факторами являются нарушения в системе иммунобиологического надзора. Аутоиммунизация развивается по отношению к антигенам многих органов и тканей, в которых возникают изменения, характерные для гиперчувствительности как замедленного, так и немедленного типов. К данной группе относятся системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит, вторичная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковича) и др.
- Аутоиммунные заболевания промежуточного типа — миастения гравис, сахарный диабет I типа, тиреотоксикоз, синдром Шегрена, синдром Гудпасчера и др.[2]
Возможные причины[править | править код]
Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.
Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесённого гепатита B.
Третья возможная причина аутоиммунной реакции — нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови. Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит: в норме простата отделена от крови гемато-простатическим барьером, антигены ткани простаты в кровь не попадают, тимус не уничтожает «антипростатические» лимфоциты. Но при воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты. По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает (гемато-тиреоидный барьер), в кровь высвобождается лишь тиреоглобулин со связанными с ним T3 и T4. Известны случаи, когда после перенесения травматической ампутации глаза человек достаточно быстро теряет и второй глаз (т.н. симпатическая офтальмия): иммунные клетки воспринимают ткани здорового глаза как антиген, поскольку перед этим они лизировали остатки тканей разрушенного глаза.
Аутоиммунное бесплодие[3][4] вызывается антиспермальными антителами, которые образуются при повреждении гемато-тестикулярного барьера или при анальном сексе[5][6].
Четвёртая возможная причина аутоиммунной реакции организма — гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или со снижением активности T-супрессорной субпопуляции клеток и повышением активности киллерных и хелперных субпопуляций.
Механизм развития[править | править код]
Аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или её отдельных компонентов.
В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы.
Особенности[править | править код]
Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими. В их развитии есть периоды: полной ремиссии, обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьёзным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или прием медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызывающим их развитие.
Лечение[править | править код]
Иммуносупрессоры: азатиоприн, преднизолон, тимодепрессин, циклофосфамид, циклоспорин.
Биологически активные агенты (считается наиболее перспективным): блокаторы ФНО-α (инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт), блокаторы CD40-рецепторов: ритуксимаб (мабтера), блокаторы дифференцировки T-лимфоцитов (галофугинон).
Иммуномодуляторы: альфетин, кордицепс.
См. также[править | править код]
- Аутоиммунитет (англ. autoimmunity)
- Иммунологическая толерантность
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: учебник. — 5-е изд. — М.: Литтерра, 2010. — С. 203-205. — 880 с.
- ↑ A. Heidenreich, R. Bonfig, D. M. Wilbert, W. L. Strohmaier, U. H. Engelmann. Risk factors for antisperm antibodies in infertile men // American Journal of Reproductive Immunology (New York, N.Y.: 1989). — March 1994. — Т. 31, вып. 2—3. — С. 69–76. — ISSN 1046-7408.
- ↑ Акушерство и Гинекология » Патогенез снижения фертильности при аутоиммунных реакциях против сперматозоидов. www.aig-journal.ru. Дата обращения 23 сентября 2017.
- ↑ H. Wolff, W. B. Schill. Antisperm antibodies in infertile and homosexual men: relationship to serologic and clinical findings // Fertility and Sterility. — November 1985. — Т. 44, вып. 5. — С. 673–677. — ISSN 0015-0282.
- ↑ B. P. Mulhall, S. Fieldhouse, S. Clark, L. Carter, L. Harrison. Anti-sperm antibodies in homosexual men: prevalence and correlation with sexual behaviour // Genitourinary Medicine. — February 1990. — Т. 66, вып. 1. — С. 5–7. — ISSN 0266-4348.
Ссылки[править | править код]
- ИммунИнфо — аутоиммунные заболевания, определение, классификация, частные нозологии.
- Статьи о результатах клинических испытаний иммуносупрессора тимодепрессин при иммунокоррекционной терапии аутоимунных заболеваний
- Журнал Nature: Соль связана с аутоимунными заболеваниями
www.sponh.org
Антифосфолипидный синдром
Антифосфолипидный синдром (АФС) – это приобретенное аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует фосфолипиды, являющиеся нормальной частью всех клеток (мебран) организма.
АФС может поражать практически любой орган и вызывает состояние гиперкоагуляции (чрезмерное свертывание крови). Образование тромбов приводит к серьёзным проблемам со здоровьем: инфаркту миокарда, ишемическому инсульту, тромбозу глубоких вен нижних конечностей, невынашиванию беременности (выкидыш).
Анафилаксия
Анафилаксия – опасная для жизни аллергическая реакция. Наиболее распространенными триггерами являются продукты питания, лекарства, яд насекомых и латекс.
При анафилактической реакции иммунная система выделяет ряд химических веществ, которые могут вызвать развитие шока, признаками чего являются: затрудненное дыхание, частый пульс, низкое артериальное давление. Анафилаксия требует немедленного лечения – инъекции адреналина.
www.aminoco.com
Синдром Гийена-Барре
Синдром Гийена-Барре – это редкое состояние, при котором иммунная система атакует периферическую нервную систему, что приводит к мышечной слабости или даже параличу.
Периферическая нервная система включает в себя нервы, которые соединяют головной и спинной мозг с конечностями. Эти нервы помогают контролировать движение мышц. Наиболее распространенным симптомом синдрома Гийена-Барре является слабость в ногах или руках, частичный или полный паралич.
Саркоидоз
Саркоидоз – это аутоиммунное воспалительное заболевание, вызывающее воспаление тканей организма, известное как гранулемы. Эти гранулемы могут изменить функцию пораженных органов.
Саркоидоз обычно поражает легкие и лимфатические узлы, глаза и кожу. Симптомы легочной формы: постоянный сухой кашель, одышка, легкая боль в груди. Внелегочные проявления: чешуйчатая сыпь, лихорадка, боль в глазах, опухшие и болезненные лодыжки, увеличение лимфатических узлов, снижение веса.
www.metaforya.com
Псориаз
Псориаз является аутоиммунным заболеванием, которое проявляется воспаленными участками сухой кожи с зудящими бляшками. Псориатические бляшки чаще всего развиваются на локтях, коленях, коже головы, спине, лице, ладонях и ступнях.
Псориаз возникает, когда иммунная система начинает атаковать клетки кожи. Считается, что псориаз вызван сочетанием генетических факторов и внешних триггеров, к которым относится стресс, вакцинация, холодная погода.
Синдром Шегрена
Синдром Шегрена – это хроническое аутоиммунное заболевание, которое поражает железы внешней секреции, в первую очередь слезные и слюнные. Половина всех людей с синдромом Шегрена также имеют другое аутоиммунное заболевание, такое как ревматоидный артрит, волчанка или склеродермия.
Чаще всего болеют женщины в возрасте 40-60 лет. Симптомы заболевания: сухость глаз, сухость во рту и горле, что затрудняет жевание и глотание, сухой кашель, увеличенные околоушные железы, сыпь, боли в мышцах, суставах или по всему телу, потеря памяти.
Другие статьи об аутоиммунных заболеваниях:
Системная красная волчанка – головоломка, которую важно разгадать прежде, чем случится трагедия!
Рассеянный склероз – под прицелом молодые женщины!
Целиакия – «бриллиант» в ожерелье аутоиммунных заболеваний.