Гипоксия головного мозга у детей мрт

Диагностика гипоксического ишемического поражения головного мозга у детей на МРТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Гипоксически-ишемическое поражение (ГИП), гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)

2. Синонимы:

• Гипоксически-ишемический инсульт, перинатальная или интранатальная асфиксия, асфиксия новорожденных

3. Определение:

• ГИП: визуализационная картина повреждения обусловлена развитием приобретенной системной артериальной гипоперфузии (хотя многие факторы могут усиливать степень повреждения):

о Не все пациенты с ГИП соответствуют клиническим критериям ГИЭ

• ГИЭ: клинический синдром у доношенных или почти доношенных новорожденных:

о Не у всех детей с ГИЭ наблюдается ГИП при диагностической визуализации

• Глубокое ГИП: полное или почти полное прекращение притока крови к мозгу

• Частичное ГИП: менее резкое сокращение мозгового кровотока

б) Визуализация:

1. Общие характеристики гипоксического ишемического повреждеиня (ГИП) головного мозга у детей:

• Лучший диагностический критерий:

о Глубокое ГИП: низкий ИКД в области вентролатеральных отделов (ВЛО) таламуса ± кортикоспинальных трактов (КСТ) в заднем бедре внутренней капсулы (ЗБВК)

о ГИП: отсутствие повреждения ВЛО таламуса и КСТ в ЗБВК, поражение коры максимально в глубине борозд

• Локализация:

о Глубокое ГИП:

— ВЛО таламуса и КСТ в ЗБВК

— ± кора в области роландовой борозды, других областей (поражение коры головного мозга более выражено в глубине борозд, чем в области верхушек извилин), белое вещество, гиппокампы, средний мозг, дорсальные отделы ствола, верхние отделы червя мозжечка

— Подострая стадия: возможно поражение всех отделов таламуса и базальных ганглиев

о Частичное ГИП:

— Отсутствие повреждения ВЛО таламуса + КСТ в ЗБВК

— Двустороннее симметричное или асимметричное повреждение коры и субкортикального белого вещества обычно максимально в глубине борозд

2. КТ при гипоксическом ишемическом повреждеини (ГИП) головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Нечувствительный метод

о Глубокое ГИП: состояние глубоких ядер может быть неясно вследствие их ↓ плотности

о Частичное ГИП: утрата дифференцировки между серым и белым веществом

Гипоксическое ишемическое поражение головного мозга на МРТ
(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у новорожденного с глубоким гипоксическим ишемическим повреждением (ГИП) определяется повышение интенсивности сигнала в вентролатеральных отделах правого таламуса (ВЛТ)/области кортикоспинальных трактов (КСТ) с другими множественными очагами повышения сигнала в коре/субкортикальном белом веществе. Обратите внимание, что при глубоком гипоксическим ишемическим повреждении (ГИП) часто поражается мозговая ткань в глубине борозд.

(б) МРТ, ИКД карта, аксиальный срез: у того же новорожденного более отчетливо визуализируется снижение ИКД в области ВЛТ и КСТ, а также другие множественные очаги его снижения в коре/субкортикальном белом веществе. На ИКД картах повреждение у новорожденных визуализируется более отчетливо, чем на ДВИ.

3. МРТ при гипоксическом ишемическом повреждеини (ГИП) головного мозга у детей:

• Т1-ВИ:

о Глубокое ГИП:

— Подострая стадия (начиная с третьего дня): ↑ сигнала в области ВЛО таламуса, ± заднелатеральные отделы скорлупы, ± кора в глубине роландовой борозды, потеря нормального ↑ сигнала от КИТ в ЗБВК

о Частичное ГИП:

— Подострая стадия: ↑ сигнала в глубине борозд начиная с третьего дня

• Т2-ВИ:

о Глубокое ГИП:

— Острая стадия: стушеванность границ глубоких ядер ± границы между серым и белым веществом

— Подострая стадия: ↓ интенсивности сигнала в области ВЛО таламуса ± заднелатеральных отделов скорлупы начиная с шести дней, ↑ интенсивности сигнала от белого вещества головного мозга

— Хроническая стадия: ↑ интенсивности сигнала ± потеря объема нервной ткани в области ВЛО таламуса ± заднебоковых отделов скорлупы ± глиоз и потеря объема нервной ткани в других отделах головного мозга

о Частичное ГИП:

— Острая стадия: стушеванность границы между серым и белым веществом

— Подострая стадия: ↑ интенсивности сигнала от белого вещества

— Хроническая стадия: вариабельная потеря объема нервной ткани и глиоз

• Т2* GRE:

о Редко наблюдаются участки «выцветания» изображения, соответствующие кровоизлиянию, которое обусловлено ГИП

• ДВИ:

о Раннее повышение сигнала на ДВИ и ↓ ИКД, даже при нормальном сигнале на Т1-ВИ/Т2-ВИ

о Развитие повреждений стечением времени: изменение сигнала на ДВИ и ИКД может ↑ в размерах и степени тяжести в течение первых нескольких дней вследствие отсроченной клеточной смерти; нормализация сигнала на ДВИ и ИКД или ↑ в течение около 7-10 дней

о Метод менее чувствителен после терапевтической гипотермии

• МР-ангиография:

о Как правило, изменений либо не наблюдается, либо отмечается потеря сигнала вследствие турбулентного кровотока по артериям мелкого калибра

• МР-венография:

о Как правило, нормальная картина, часто наблюдается локальное сужение верхнего сагиттального синуса вследствие процесса «формования» свода черепа

• МР-спектроскопия:

о ↓ NAA коррелирует с неблагоприятным прогнозом

о ↑ пиков а-глутамата/глутамина в области базальных ганглиев (БГ) коррелируют с ↑ тяжестью повреждения

о ↑ лактата коррелирует с неблагоприятным прогнозом

4. УЗИ при гипоксическом ишемическом повреждеини (ГИП) головного мозга у детей:

• В-режим:

о Нечувствительный метод, возможна визуализация ↑ эхогенности в областях повреждений

• Цветовое допплеровское картирование

о ↓ резистивных индексов при тяжелом ГИП

о Полезный метод для исключения тромбирования сосудов виллизиева круга

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о Комбинированация ДВИ и МР-спектроскопии: чрезвычайно чувствительны к раннему ишемическому некрозу:

— Необходимо иметь в виду, что терапевтическая гипотермия может привести к снижению ранней чувствительности методов и к повреждению мозговой ткани

• Советы по протоколу исследования:

о При более легких повреждениях изменения на ДВИ могут возникнуть только через 24 часа после ишемического повреждения:

— Для ↑ чувствительности метода к невыраженному повреждению изучите ИКД и ДВИ, учитывая ↑ значения b фактора

Гипоксическое ишемическое поражение головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у девятидневного новорожденного, перенесшего интранатальную травму и имеющего глубокое ГИП определяется повышение интенсивности сигнала билатерально в области ВЛТ и скорлупы.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у того же младенца через шесть месяцев определяется диффузная кистозная энцефаломаляция в области выявленных на ДВИ/ИКД карты изменений при неонатальном МРТ, что предполагает развитие после неонатального периода процессов отсроченной клеточной смерти.

Гипоксическое ишемическое поражение головного мозга на МРТ
(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у новорожденного с частичным гипоксическим ишемическим повреждением (ГИП) определяется диффузное повышение сигнала от субкортикального белого вещества и глубокого серого вещества в сочетании с «щажением» ВЛТ и ЦСТ.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у того же младенца в возрасте шести месяцев определяется диффузная потеря объема мозговой ткани с разрозненными малозаметными участками утолщения коры в глубине извилин, указывающая на то, что участки выраженного снижения диффузии, визуализированные на предыдущих изображениях, не всегда прогрессируют в явную кистозную энцефаломаляцию.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Венозное повреждение:

• Отек, кровоизлияние или ишемия в бассейне венозного кровообращения

• Отсутствие системной артериальной гипоперфузии = технически не ГИП

2. Гипогликемия:

• Преимущественно бассейн задней циркуляции, необходима проверка глюкозы

• Усугубляет течение гипоксически-ишемического повреждения

3. Митохондриальные нарушения:

• Рассмотреть, если анамнез не отягощен

• Характер проявлений может быть идентичен ГИП

4. Нарушения обмена цикла мочевины:

• Характер вовлечения в патологический процесс БГ и таламуса различаются

5. Другие врожденные нарушения обмена веществ:

• Возможно наличие изменений в БГ; вовлечение таламуса нехарактерно

6. Билирубиновая энцефалопатия:

• Потенциируется при сепсисе, гипоксии

• Имитирует глубокое повреждение, острый характер изменений на Т1-ВИ; подтвержденная гипербилирубинемия

• Бледный шар (скорлупа или таламус не вовлекаются)

г) Патология:

1. Общие характеристики гипоксического ишемического повреждения (ГИП) головного мозга у детей:

• Этиология:

о Глубокое ГИП:

— Сигнальное событие: эквивалентно остановке сердца и дыхания

— Выраженная недостаточность кровообращения и снабжения O2 в течение от нескольких минут до — одного часа

— Наиболее подвержены повреждению области с высокой метаболической активностью

о Частичное ГИП:

— Отсутствие сигнального события и обусловленное этим меньшее понимание этиологии частичного ГИП

— Умеренная недостаточность кровообращения и снабжения кислородом в течение нескольких часов или нескольких дней; постоянная или перемежающаяся

— Перераспределение кровотока в области с высокой метаболической активностью → «щажение» таких областей

о Асфиксия запускает каскад клеточных биохимических событий → нарушение функции, отек или клеточная смерть

— Накопление внеклеточного глутамата, активация им постсинаптических рецепторов возбуждающих аминокислот

— В ходе эмбрионального развития меняется распределение постсинаптических рецепторов → различные повреждения в различном гестационном возрасте

о Большие шансы потери клеток:

— Первично нейронные факторы (смерть вследствие ишемического инсульта)

— Реактивная клеточная смерть (реперфузионное повреждение через часы или дни после ишемического инсульта)

— Связанное с судорогами клеточное повреждение

• Генетика:

о Выполните поиск врожденных нарушений метаболизма при выявлении ГИП с нормальным баллом по шкале Апгар или при > одного случая ГИП у детей в семье:

— Изолированный дефицит сульфитоксидазы, кофактора молибдена характеризуются ранним проявлением, результаты визуализации схожи с ГИП

— Дифференциальная диагностика проводится по клиническому течению

• Ассоциированные аномалии:

о Со стороны матери: инфекция, преэклампсия, сахарный диабет, прием кокаина

о Младенцы: ↓ гестационный возраст, ↓ Hb, задержка ростка, ↓ Са++/глюкозы, сепсис, гипертермия, судороги, врожденный порок сердца; ↑ белка S100В в моче о Ишемия часто имеет мультиорганный характер (например, сердца, почек)

2. Стадирование и классификация гипоксического ишемического повреждения (ГИП) головного мозга:

• Стадирование по Sarnat (на основании клинических данных и ЭЭГ)

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Глубокое ГИП: атрофия гиппокампа, БГ, таламуса, перироландовой мозговой ткани

• Частичное ГИП: улегирия, глиоз и атрофия при щажении перироландовой области

д) Клиническая картина:

1. Проявления гипоксического ишемического повреждения (ГИП) головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Sarnat I (легкое ГИП): повышенная возбудимость/раздражимость, мидриаз, ↑ ЧСС, без изменений на ЭЭГ

о Sarnat II (умеренное ГИП): вялость, гипотония, миоз, ЧСС, судороги

о Sarnat III (тяжелое ГИП): ступор, мышечная гипотония, отсутствие рефлексов, судороги

2. Демография:

• Возраст:

о Доношенные или почти доношенные: пренатальный, интранатальный и постнатальный период

• Эпидемиология:

о ГИЭ: до 2/1000 (0,2%) живорождений

3. Течение и прогноз:

• Исход варьирует от благоприятного (Sarnat I) до неблагоприятного в виде развития спастического тетрапареза, задержки развития, микроцефалии, судорожных состояний (Sarnat III)

• Глубокое ГИП (поражение вентролатеральных отделов таламуса): экстрапирамидный церебральный паралич, высокая смертность, высокая заболеваемость

• Частичное ГИП: спастический тетрапарез

4. Лечение:

• Реанимация, коррекция водно-электролитного дисбаланса

• Купирование судорожных состояний

• Терапевтическая гипотермия: гипотермия до 33,5 °С в течение 72 часов

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Предполагайте пренатальное ГИП при внутриутробном повреждении мозговой ткани с последующим восстановлением; предполагайте врожденные нарушения метаболизма при наличии атипичных клинических проявлений

2. Советы по интерпретации изображений:

• Получение ДВИ при МРТ является критичным; развитие изменений на ДВИ занимает определенное время: изменений может не наблюдаться в период

ж) Список литературы:

Bell E et al: Magnetic resonance imaging (MRI) and prognostication in neonatal hypoxic-ischemic injury: a vignette-based study of Canadian specialty physicians. J Child Neurol. 30(2)4 74-81, 2015
Dinan D et al: Easily overlooked sonographic findings in the evaluation of neonatal encephalopathy: lessons learned from magnetic resonance imaging. Semin Ultrasound CT MR. 35(6):627—51, 2014
Rollins N et al: Predictive value of neonatal MRI showing no or minor degrees of brain injury after hypothermia. Pediatr Neurol. 50(5):447—51, 2014
Gano D et ah. Evolution of pattern of injury and quantitative MRI on days 1 and 3 in term newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatr Res, 74(1 ):82-7, 2013
Shankaran S et al: Childhood outcomes after hypothermia for neonatal encephalopathy. N Engl J Med. 366(22):2085-92, 2012
Okereafor A et al: Patterns of brain injury in neonates exposed to perinatal sentinel events. Pediatrics. 121(5):906-14, 2008
Vermeulen RJ etal: Diffusion-weighted and conventional MR imaging in neonatal hypoxic ischemia: two-year follow-up study. Radiology. 249(2 ):631—9, 2008

— Также рекомендуем «Гипоксическое ишемическое повреждение головного мозга у взрослых на МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 20.3.2019

Источник

Головной мозг как никакой другой орган человеческого тела нуждается в постоянном поступлении кислорода. На его снабжение уходит около 20-25% от общего объема кровотока, то есть он потребляет кислорода больше, чем все остальные органы, но при этом и сильнее всех страдает от его нехватки. При полном прекращении подачи кислорода через кровоток уже спустя 20-30 секунд мозг отключается и наступает кома, а если в течение 4-5 минут не восстановить кровоток и не возобновить подачу кислорода, мозг умирает.

Впрочем, не только полное прекращение поступления кислорода, но также и кислородное голодание (гипоксия) оказывает на мозг негативное действие. Причин кислородного голодания может быть множество, они выделены в целые группы:

Экзогенные, то есть связанные с пониженным количеством кислорода в воздухе (разреженный воздух в горах, действие в помещении газа, в том числе угарного при пожаре, даже банальное отсутствие проветривания).
Циркуляторные, связанные с нарушениями в работе кровеносных сосудов и сердечно-сосудистой системы в целом (атеросклеротические повреждения сосудов находятся в этой группе причин на первом месте).
Дыхательные (респираторные), при которых усвоение кислорода из воздуха затруднено по причине нарушений работы легких (воспаление легких, отек, удушение, утопление, спазм и т.п.)
Тканевые, при которых различные ткани организма становятся по каким-то причинам неспособными поглощать поставляемый с кровотоком кислород.
Гемические, то есть связанные с нарушениями функций кроветворения, а именно образованием эритроцитов, клеток крови, переносящих кислород.

Гипоксия головного мозга – частый диагноз, который ставится новорожденным. Вследствие действия ряда факторов из жизни беременной женщины (курение, токсикоз, алкоголь, системные заболевания, анемия) плод испытывает хроническое кислородное голодание.

Также острая гипоксия может возникнуть в результате затяжных родов, обвития пуповиной, родовой травмы и других причин, что может повлечь за собой развитие целого комплекса неблагоприятных последствий.

У взрослых к гипоксии головного мозга чаще всего приводит атеросклероз – закупоривание просветов кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками. Это затрудняет транспортную функцию кровотока, приводит к развитию хронического кислородного голодания мозга. Инсульт – полная закупорка сосудов головного мозга, прекращение снабжения участка мозга кислородом вызывает тяжелейшие последствия для человека – потеря трудоспособности, вплоть до вегетативного состояния, утрата речевых и поведенческих навыков, что влечет долгий и трудный процесс восстановления. В некоторых случаях, при несвоевременном оказании срочной помощи может наступить летальный исход.

При наличии признаков хронического кислородного голодания (утомляемость, сонливость, апатия, головокружения и шум в ушах, тошнота и рвота по утрам, нарушения речи и координации и т.д.) необходима диагностика. Определить наличие гипоксии несложно, для этого применяются клинические методы диагностики.

Однако, определить наличие патологических изменений в головном мозге можно только при помощи МРТ. На снимках будут четко видны участки дисцикулярной энцефалопатии – то есть патологических изменений с тканях, связанные с недостатком или утерей кровоснабжения по ходу конкретной артерии или вены. Зоны гипоксии окрашены более светлым цветом, они имеют форму, соответствующую участку кровоснабжения от одного, поврежденного сосуда. На введение контраста такая зона не реагирует. Также косвенным признаком подобного поражения является сглаженность извилин над зоной поражения.

Источник

Причины гипоксического повреждения головного мозга

Диффузное гипоксическое повреждение головного мозга представляет собой кислородное голодание нервных клеток мозга.
Особенно чувствительно серое вещество
Встречаются и менее тяжелые гипоксические состояния, к примеру, высотная болезнь

Кислородное голодание мозга (гипоксия) по степени своего развития делится на 3 формы:

— Молниеносная – продолжительность гипоксии от нескольких секунд до нелоскльких минут( цитотоксический отек головного мозга)

— Острая- проявляется, как последствие отравления, инфаркта, массивного кровотечения.

— Хроническая – наблюдается при заболеваниях сердца( наблюдается гибель клеток, некроз или глиоз)

От причин:

— Экзогенная – воздух с низким содержанием кислорода (на высоте, низкое давление, замкнутое пространство)

— Дыхательная- невозможность получения кислорода.

— Гемическая-проявление анемии.

— Циркуляторная- нарушение сердечной деятельности.

— Тканевая – кислород не поглащается тканями.

— Перегрузочная – во время повышенной физической нагрузки на организм.

-Смешанная – суммация нескольких патологических факторов перечисленных выше.

Клинические проявления

Кислородное голодание мозга имеет симптомы довольно таки типичные:

Головная боль
Нарушение концентрации
Нарушение координации

Во время развития гипоксии кислородное голодание претерпевает несколько фаз:

-фаза возбуждения – потерпевший испытывает состояние эйфории, прилив энергии, невозможность контролировать свои движения. Кожные покровы либо слишком бледны, либо краснеют, выступает пот.

-фаза торможения – на первый план выходят тошнота, рвота, нарушение зрения и возможно потеря сознания.

Какой метод диагностики гипоксического повреждения мозга выбрать выбрать: МРТ, КТ, ангиографию

Метод выбора

МРТ.

Информативна ли МСКТ головного мозга при гипоксическом поражении

Диффузное поражение с объемным воздействием и двусторонней облитерацией поверхностных ликворных пространств и сужением желудочков и базальных цистерн
Базальные ядра изоденсные или гиподенсные по отношению к белому веществу
Утрата дифференцировки коры большого мозга, вначале вдоль границы между бассейнами передней, средней и задней мозговых артерий (области «водораздела»)
Могут наблюдаться линейные гиперденсные участки в коре мозга (ламинарный некроз с кровоизлияниями)
Серое вещество (базальные ядра, кора большого мозга) может накапливать КС
Спустя несколько дней или недель наблюдается уменьшение объема серого и белого вещества.

Что покажут снимки МРТ головы при при гипоксии ткани мозга

Острая стадия (<24 ч):

Набухание головного мозга
Базальные ядра гиперинтенсивны (на Т2-ВИ, взвешенном по протонной плотности, и РЬА1К-изображении)
Снижение ИКД в коре мозга, базальных ядрах и мозжечке.

Ранняя подострая стадия (1-13 дней):

Гиперинтенсивная зона (на Т2- ВИ, взвешенном по протонной плотности, и РЬАЖ-изображении) в базальных ядрах, коре мозга и мозжечке
Снижение ИКД в коре большого мозга и базальных ганглиях.

Поздняя подострая стадия (14—20 дней):

Т2-ВИ и Т1-ВИ в пределах нормы
Снижение ИКД в белом веществе.

Хроническая стадия (>21 дня):

Гиперинтенсивная зона (на Т2-ВИ, взвешенном по протонной плотности, и РЬА1К-изображении) в базальных ядрах
Т1-ВИ: Линейные гиперинтенсивные участки в коре мозга (ламинарный некроз с кровоизлияниями)
ИКД в норме
Объем головного мозга снижен.

Что хотел бы знать лечащий врач

Дифференцируются ли белое вещество и кора мозга?
Объем головного мозга

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с гипоксическим поражением мозга

Гипертоническая энцефалопатия (повреждение мозга в результате хронического повышения артериального давления):

— Изменения локализуются преимущественно в затылочной области

— Отсутствие остановки сердца в анамнезе

Послеприпадочная преходящая гиперемия головного мозга:

— Обратимый отек

Эмболические инсульты головного мозга:

— Изменения наблюдаются в бассейнах конкретных артерий, а не на всем протяжении головного мозга

Лечение

Лечение кислородного голодания мозга начинается с восстановлениеяудовлетворительной функции кровообращения и дыхания с помощью кислорода
Наличие морфологических критериев гипоксического повреждения головного мозга обычно коррелирует с необратимым повреждением мозга
Тогда единственно возможным вариантом является симптоматическое лечение коматозных больных

Врачи каких специальностей диагностируют и лечат гипоксию мозга

— Невропатолог (оценка неврологического дефицита)

— Реаниматолог (ведение больных в условиях реанимации)

Прогноз

Если гипоксия продолжается дольше 5 минут, можно предполагать необратимое повреждение

Возможные осложнения и последствия кислородного голодания

Тяжелая продолжительная гипоксия обычно приводит к апаллическому синдрому с комой.

Диффузное гипоксическое повреждение головного мозга. КТ, аксиальный срез (а-с) и МРТ, Т2-ВИ в аксиальной плоскости . На изображениях визуализируется полная (а) или практически полная утрата (b, с) границы между корой мозга и базальными ядрами. Кора лобной доли и участков правой теменной доли, базальные ядра и белое вещество лобных долей выглядят гиперинтенсивными (d).

Источник