Гломерулонефрит как поднять иммунитет

Иммуногенез ГН долго изучали в основном с позиций нарушений гуморального иммунитета; в последние годы все большее внимание (отчасти в связи с развитием трансплантационной иммунонефрологии) начинают уделять реакциям клеточного иммунитета. В изучении клеточных механизмов при ГН можно выделить три направления: 

1) количественное исследование популяций лимфоцитов;

2) ГН как иммунодефицитное состояние;

3) роль иммунокомпетентных лимфоцитов при ГН.

При активном ГН отмечается повышение содержания В-лимфоцитов (как процентное, так и абсолютное) соответствующее интенсивному гуморальному ответу с повышенным синтезом антител. В наших наблюдениях [Шилов Е. М. и др., 1978] при обострении ГН процентное содержание В-лимфоцитов (с поверхностными Ig-рецепторами) составило 16,5, абсолютное — 365 в 1 мм³ (у здоровых лиц — соответственно 9,7% и 173 в 1 мм³). Имеются указания, что у больных IgA-нефропатией повышено количество IgA-несущих В-лимфоцитов [Nomoto V. et al., 1979].

Т-лимфоциты — более сложная популяция, в которой выделяют ряд функционально различных групп: помощники-хелперы (способствующие образованию антител), супрессоры (подавляющие образование антител) и эффекторы, способствующие образованию киллеров с непосредственным цитопатическим действием.

При ряде заболеваний с иммунным (аутоиммунным) генезом снижается число Т-лимфоцитов в крови. При ГН количественный дефицит Т-клеток выражен не так резко. В наших наблюдениях у больных с обострением хронического ГН процентное содержание Т-лимфоцитов составило 43 (у здоровых лиц — 51,4), абсолютное — 865 в 1 мм³, т. е. было нормальным (у здоровых лиц — 844 в 1 мм³). При волчаночном нефрите уменьшено количество Т-клеток, обладающих супрессорной активностью [de Horatius R. J. et al., 1978; Hamilton М. E., Winfield G. B., 1979]. У больных IgA-нефропатией снижена активность IgA-специфических супрессорных Т-клеток [Sakai Н. et al., 1979].

Наряду с количественным дефицитом Т-клеток отмечается и недостаточность некоторых функций Т-лимфоцитов, выявляемая при стимуляции лимфоцитов неспецифическими раздражителями (бактериальные антигены, митогены). Роль гипофункции вилочковой железы с ранней потерей «тимического гормона» доказана в развитии нефрита у мышей линии NZB. Позже у них резко уменьшается количество циркулирующих Т-клеток и снижается клеточный иммунитет.

Основываясь на данных о функциональной недостаточности лимфоцитов у больных ГН, D. Peters и P. Lachman в 1974 г. выдвинули гипотезу об иммунодефиците как возможной причине ГН. Причины Т-клеточного дефицита неясны. Обсуждается роль лимфоцитотоксических антител, вирусной инфекции. Так, показано, что вертикальная передача вирусной инфекции у новозеландских мышей сочетается с прогрессирующим снижением функции Т-супрессоров [Krakauer R. et al., 1976]. P. Hoffstein и соавт. (1977) на модели вирусного ГН (при лимфоцитарном хориоменингите) показали, что ГН сочетается с дефицитом Т-клеток, киллеров вируса, которые не могут элиминировать вирус; при введении зараженным мышам сингенных иммунных клеток селезенки (адоптивная иммунизация) вирус элиминировался из циркуляции и течение иммунокомплексного нефрита улучшалось. Авторы рассматривают адоптивную иммунизацию переносом клеток, как форму иммуностимуляции, приводящую к уменьшению клубочковых поражений.

В то же время лимфоциты больных ГН сенсибилизированы к почечным антигенам (аналогично тому, как лимфоциты больных СКВ сенсибилизированы к ядерным антигенам, больных гепатитом и циррозом печени — к печеночным и т. д.). Впервые Е. Hess и соавт. (1962) установили роль лимфоидных клеток в патогенезе экспериментального ГН. Сенсибилизация выявляется как прямым цитопатическим действием лимфоцитов в культуре почечной ткани, что впервые показано В. В. Сурой и Т. Г. Траяновой в 1966 г., так и в реакциях торможения миграции лейкоцитов [Траянова Т. Г. и др., 1974; Bendixen G., 1968] и бласт-трансформации лимфоцитов [Ленчик В. И. и др., 1975]. По данным К. Eyres и соавт. (1976), у большинства больных с минимальным НС отмечается сенсибилизация лимфоцитов к гомогенату почки новорожденных, в основном содержащей канальцевый антиген, несколько реже — к антигену клубочковой БМ.

Среди больных, обследованных в нашей лаборатории за последние годы сенсибилизация лимфоцитов к антигену клубочковой БМ (в реакции торможения миграции лейкоцитов) выявлена у 70,9% из 86 больных ГН Брайта и у 78,2% из 23 больных волчаночным нефритом [Савицкий С. Н., Гордовская Н. Б., 1980].

Предполагают, что активированные лимфоциты не только участвуют в извращенном иммунном ответе, но и выделяют какой-то сывороточный фактор, приводящий к повреждению клубочкового фильтра. G. Lagrue и соавт. (1975) выделили фактор, повышающий сосудистую проницаемость, из супернатанта культивированных с митогеном лимфоцитов больных ГН; введение супернатанта в почечную артерию крыс вызывало у них протеинурию. О возможном влиянии клеточных механизмов на клубочковую проницаемость говорят и наблюдения, касающиеся больных с лимфогранулематозом и НС, у которых после удаления или облучения лимфатических узлов быстро наступала ремиссия НС. Однако R. Trompeter и соавт. (1977) показали, что фактор, повышающий сосудистую проницаемость, могут выделять лимфоциты и здоровых людей.

Пока мало известно об иммунологических процессах, происходящих на территории клубочка. Преобладание мононуклеарных клеток в клеточных инфильтратах, которые выявляются в клубочках при многих формах ГН человека, предполагает роль клеточных иммунных реакций. Об этом же говорит высокий процент лимфоцитов в клеточном осадке мочи [Козловская Л. В. и др., 1976]. Исследования механизмов развития и состава мононуклеарных инфильтратов при экспериментальном ГН показали, что гиперклеточность, возникающая при остром сывороточном нефрите, обусловлена поступлением в клубочки циркулирующих мононуклеарных клеток, преимущественно моноцитов и в меньшей степени лимфоцитов [Hunsicke L. G. et al., 1979]. 

Развитие протеинурии в этой модели непосредственно совпадает с накоплением в клубочках моноцитов. Аналогичные результаты получены при хроническом сывороточном нефрите; при этом степень и продолжительность протеинурии прямо коррелируют с выраженностью моноцитарной инфильтрации [Holdsworth S. R. et al., 1980]. Образованные in vitro иммунные комплексы, введенные внутривенно, откладывались в мезангиуме, но не вызывали заметных гистологических изменений; при одновременном введении Т-клеток, сенсибилизированных к антигену иммунного комплекса, развивалась мезангиальная пролиферация в результате поступления мононуклеарных клеток из циркуляции; предполагают, что взаимодействие Т-клеток с антигенами ИК приводит к активации, моноцитов с развитием клеточной реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) [Bhan J., 1979].

Не исключено, что в повреждении клубочков участвуют и клетки-киллеры (К-клетки). Местные клеточные механизмы — способность мезангиальных клеток и мононуклеаров фагоцитировать иммунные комплексы, фибрин, обломки клеток — играют большую роль в репарации повреждения клубочков. Таким образом, на современном этапе доказана роль иммунологических механизмов в патогенезе нефрита. Однако многие вопросы остаются неясными: каковы пусковые механизмы иммунологических сдвигов, являются ли иммунологические сдвиги первичными или ответом на какой-либо экзогенный фактор, каковы взаимоотношения клеточных и гуморальных механизмов в патогенезе так называемого липоидного нефроза.

Мало изучен вопрос о причинах хронизации ГН, о механизмах персистирования. Одной из причин является, очевидно, постоянное поступление антигена при недостаточной для его полной элиминации системе антител. Этим можно объяснить развитие лекарственного пеницилламинового ГН, а также нефрита при хронической вирусной инфекции и при постоянном высвобождении из поврежденных клеток аутоантигена. Прекращение поступления антигена (например, удаление пораженного клапана с последующим протезированием при эндокардите) может привести к обратному развитию нефрита. Возможно, что в персистировании нефрита большая роль принадлежит и клеточным механизмам.

Опубликовал Константин Моканов

Врач-натуротерапевт о лечении хронического гломерулонефрита

У моей двоюродной сестры хронический гломерулонефрит. Она очень долго болеет, с 3-го класса, а сейчас ей 20 лет, из-за таблеток пополнела. Как излечить эту болезнь? Сестра очень хороший и добрый человек, так хочется ей помочь!

Рахимова Гульшат,
Башкортостан, Белокатайский район

И острый, и хронический гломерулонефрит — это серьезное иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков — их фильтрующей системы. Причин его может быть много, и чаще всего это тяжелые инфекционные заболевания — ангина, скарлатина, корь, гепатит и другие. Иногда такое может случиться и от некоторых лекарств. Чтобы справиться с болезнью, давайте разберемся, что происходит в организме при гломерулонефрите.

Представьте себе дом с большими окнами (организм), из которого через форточки выветриваются вредные вещества организма. Форточки то открываются, то закрываются, и этот механизм работает удивительно хорошо. Но вот случилась беда: заболел организм, и в это время во всем доме открыли окна, чтобы сбросить токсины и чтобы упала температура. Но температура все же держится долго, и механизм открывания окон повреждается (засоряется за счет иммунных тел). Так как «окна» не закрываются, идет потеря не только вредных, но и нужных веществ, например белка. Организм пытается восстановиться, поэтому требует дополнительные воду, соль, чтобы за счет повышения концентрации солей удержать нужные ему вещества. При этом может повышаться артериальное давление, может быть и расширение границ сердца. Страдает вся сосудистая система, по которой движутся жизненные соки. У организма не хватает сил на восстановление, и поэтому ему надо помочь. Как именно?

Насытить организм нужными веществами с помощью трав, корней. Вашей сестре помогут сельдерей, девясил, петрушка, стальник. Выбираем одну из трав и завариваем 1 месяц, затем переходим к следующей. Надо взять 1 ст. л. травы или корней и залить 0,5 л кипятка в термосе на ночь. Пить горячий настой, как чай, после еды по 0,5 стакана ежедневно, 4 раза в день. Также нужны микроэлементы и витамины, которые содержатся в ягодах. Хорошо съедать 2 ст. л. ягод вечером натощак перед сном. Чередовать клюкву, бруснику, калину, красную рябину, смородину (любую). Каждую ягоду есть по 1 месяцу.

Еще больной нужны иммуномодуляторы, которые содержатся в алоэ, агаве. Растение должно быть зрелым (не менее 3 лет). Его срезают, моют и отправляют в холодильник на трое суток. За это время в листьях, которые нам понадобятся, происходят удивительные превращения. Через трое суток листья надо измельчить в мясорубке, к зеленой массе добавить мед (поровну) и водку (одну десятую часть) для консервации. Хранить средство в холодильнике и пить по 1 ст. л. перед едой 4 раза в день. Курс — 1 месяц, затем на 1 месяц перерыв, и так в течение двух лет.

Больная должна стараться не простывать, чтобы не было сбоя в иммунной системе. А чтобы поднять иммунитет, следует почистить кишечник, и рациональное бессолевое питание в этом поможет. Надо насытить организм каротиноидами и микроэлементами, а также восстановить полезную микрофлору кишечника, поскольку антибиотиков и разных таблеток выпито немереное количество. В этом помогут аптечные препараты, содержащие бифидо- и лактобактерии. Принимают их по схеме, как написано в инструкциях, и не один год. Организм должен выбрать сам, какие бактерии ему нужны в данный момент.

Лечение гломерулонефрита длительное, оно зависит от стадии болезни, а еще от эмоций. И основная эмоция, связанная с этим заболеванием, — внутренний страх, недоверие миру. А ведь все дается по силам нашим! Хорошо бы вашей сестре заняться аутотренингом, почитать книги Г. Сытина, Л. Хей, А. Вильма.

Г.Г. Гаркуша,
человек, владеющий большим арсеналом методов нетрадиционной и народной медицины, врач-натуротерапевт

Лечение гломерулонефрита водосбором

Расскажу, как мы лечили гломерулонефрит. 12 лет назад моя дочь, которой тогда было 3 года, заболела ангиной и, до конца не вылечившись, получила осложнение на почки. Мы лежали месяц в детской республиканской больнице. Дочери поставили диагноз: острый гломерулонефриг, гематурическая форма. В моче обнаружили белок и большое количество эритроцитов.

Из больницы нас выписали с хорошими анализами. А после очередной ангины спустя 2 года они опять ухудшились. Мы старались выполнять все рекомендации врача: пили травы, лекарства, но белок в моче оставался.

Однажды в газете прочитала, что от этой болезни нужно пить настой золотой колючки. По-другому она называется водосбор, растет на Северном Кавказе.

Купила траву на рынке. 2 ст. ложки сырья залила 250 мл кипятка, кипятила 3-4 минуты. Дочь принимала 3 раза в день за час до еды по 30 мл 3-4 дня, потом сделала перерыв на 3-4 дня. Курс лечения — 6 месяцев. Кстати, взрослым надо пить по 100 мл три раза в день, а детям до 14 лет – по 50 мл.

Затем начала давать дочке настой из пчелиного подмора: 3 ст. ложки на 1 л воды. Кипятить 15-20 мин. на очень слабом огне. Пила дочь по 1 ст. ложке 3 раза в день, до еды. Курс — 3 месяца с небольшими перерывами. Пчелиный подмор улучшает функции органов, повышает иммунитет. Слава Богу, сейчас анализы у дочери хорошие, надеемся только на лучшее.

Низамова Ф.Г.

Почечный чай

Очень часто люди жалуются на заболевания почек, в частности не такое, как гломерулонефрит. Я тоже долго страдала от этого недуга. До тех пор, пока меня не научили использовать для лечения и профилактики болезни специальный травяной настой.

Надо приготовить сбор из почечного чая, подорожника, хвоща полевого, тысячелистника, крапивы двудомной, цветков календулы, череды трехраздельной. Каждой травы взять поровну, измельчить и смешать. Одну столовую ложку сбора залить стаканом кипятка, настаивать полчаса. Принимать по одной трети стакана 3-4 раза в день. Курс лечения — 3 недели, затем перерыв, и можно повторить.
Для профилактики и во время обострения можно смело принимать такой настой несколько раз в год. С этим травяным настоем намного легче переносятся почечные недомогания и в случае обострения болезни. Этот рецепт я нашла в старинном травнике и с успехом его применяю.

Ангелина Филатова,
г. Сызрань