Хроническая субдуральная гематома головного мозга мрт
Определение
Субдуральная гематома – это cкопление крови между твердой мозговой и паутинной оболочкой
Этиология
Результат травматического разрыва поверхностных конвекситальных вен или венозных синусов.
Рис.1
Рис.2
Общая характеристика
Морфология — серповидный уровень крови в субдуральном пространстве (головки стрелок рис.1,2). Острая субдуральная гематома — серповидная зона по конвекситальной поверхности полушария большого мозга (головки стрелок рис.3а и 3в), имеет высокую плотность по сравнению с веществом мозга (рис.3б), оказывающая выраженный масс-эффект в виде латеральной дислокации срединных структур (стрелки рис.3а и 3в) с вклинением поясной извилины под серп и развитием инициации ликвородинамических нарушений — асимметрии размеров боковых желудочков.
Рис.3
Cубдуральная гематома в поздней подострой фазе развития (т.е. в промежутке времени от 7 до 14 суток после ее возникновения)
На МРТ нагляднее представлена дислокация структур мозга объемным воздействием гематомы: смещение срединных структур (пунктирная стрелка рис.4а), а также деформация желудочковой системы — сдавление переднего и заднего рогов ипсилатерального бокового желудочка (стрелки рис.4а и 4в) и кроме того, сглаженность борозд под гематомой по сравнению с противоположной стороной (головки стрелок рис.4б и 4в).
Рис.4
Кровь в субдуральном пространстве распространяется не только по конвекситальной поверхности полушария (стрелка рис.5а и 5в), распространяется и по поверхности намета мозжечка (головки стрелок рис.5а, 5в), в области межполушарной щели ипсилатеральной стороны (пунктирная стрелка рис.5а и 5в), субдуральное пространство правого и левого полушария в норме не сообщаются. Кровь в субдуральном пространстве может распространяться по базальной поверхности полушарий (стрелки рис.5б). Субдуральная гематома в подострой стадии изоинтенсивна веществу мозга и дифференцируется благодаря масс-эффекту и латеральной дислокации срединных структур (пунктирная стрелка на рис.5а и 5в).
Рис.5
Рис.6
Кровь подострой гематомы в субдуральном пространстве может определяться по поверхности гемисферы мозжечка (головки стрелки рис.5а и 5в) в результате разрыва инфратенториальных поверхностных вен или травме синуса твердой мозговой оболочки. Острая гематома имеет гипоинтенсивный МР-сигнал по Т2*, где визуализируется распространение крови в межполушарной щели (стрелки рис.7б). Известно, что субдуральная гематома в 70% случаев сочетается с травматическим САК (на рис.7в гиперинтенсивный МР-сигнал по Flair от крови в бороздах). Субдуральные гематомы могут сочетаться с другими повреждениями, например, травматическим кровоизлиянием в ячейки височной кости (стрелка рис.7а), причиной которой мог стать перелом (уточнить его наличие может КТ с протоколом высокого разрешения), субдуральной гематомой в противоположной стороне (пунктирная стрелка рис.7а) и подапоневротической гематомой (стрелки рис.7в).
Рис.7
Двусторонняя субдуральная гематома
Субдуральная гематома может быть двусторонней. При одинаковых объемах крови справа и слева срединные структуры не смещаются (рис.9 и 8б), если объем одной из гематом привалирует над другой (рис.10 и 8а), то смещение срединных структур будет в сторону гематомы с меньшим объемом (пунктирная стрелка рис.10б). Чаще двусторонние гематомы являются хроническими. На КТ двусторонняя субдуральная гематома в подострой фазе развития плохо дифференцируется от вещества головного мозга, поскольку имеет одинаковую плотность (рис.8в).
Рис.8
Рис.9
Рис.10
Характеристика стадий субдуральной гематомы
Острейшая фаза (первые 24 часа)
Острая субдуральная гематома (рис.11а) имеет высокую плотность от 80 до 45 HU вариабельно в прямой зависимости от количества белка и количества гемоглобина (т.е. ниже при гипопротеинемии и анемии, или выше при высоком гематокрите). МР-сигнал имеет зависимость от распада гемоглобина (оксигемоглобин в свежей излившейся крови — не магнитный) и содержания жидкости — гиперинтенсивный МР-сигнал по Т2 (головки стрелок рис.11б), изоинтенсивный к мозгу или гипоинтенсивный к ликвору по Т1 (головки стрелок рис.11в). Наилучший способ диагностики острой субдуральной гематомы — компьютерная томография.
Рис.11
Острая фаза (с конца 1 суток до 3 дня)
Острая субдуральная гематома (головки стрелок рис.12а, 13 и 14) имеет высокую плотность от 80 до 45 HU. МР-сигнал изменяется (оксигемоглобин переходит в диоксигемоглобин — магнитный), становится гипоинтенсивный по Т2 (головки стрелок рис.12в, 13б и 14б) и Т2* (головки стрелок рис.13в) и гипоинтенсивный по Т1 (головки стрелок рис.13б, 14б). Наилучший способ диагностики острой субдуральной гематомы — компьютерная томография. Сопустствующее изменение — скопление цереброспинального ликвора в междолевой щели слева от серпа мозга (стрелки рис.13) — субдуральная межполушарная гигрома.
Рис.12
Рис.13
Рис.14
Подострая фаза (с 3 дня по 14 сутки)
Подострая субдуральная гематома на КТ имеет плотность изоденсную мозгу и слабо дифференцируется (головки стрелок рис.15а).
На МРТ подострая фаза развития субдуральной гематомы (перехода диоксигемоглобина в метгемоглобин) условно разделена на 2 части: раннюю (3-7 день) и позднюю (7-14 день) подострую фазы. Ранняя подострая фаза (рис.15б и 15в) характеризуется гипоинтенсивным сигналом на Т2 и гиперинтенсивным на Т1 по периферии (стрелки на рис.15б и 15в) В центре сохраняется гипоинтенсивный Т1 — окисление гемоглобина от периферии к центру (головки стрелок рис.16а). В позднюю подострую стадию (рис.16б и 16в) гематома относительно однородна и гиперинтенсивна по Т1 и Т2 (за счет гемолиза эритроцита, содержащего метгемоглобин и его выход с образованием внеклеточного метгемоглобина).
Рис.15
Рис.16
Хроническая фаза (более 2х недель)
Хроническая субдуральная гематома (головки стрелок рис.17 и 18) имеет низкую (ликворную) плотность 10-13 HU за счет гемолиза эритроцитов и распада белка. МР-сигнал гиперинтенсивный по Т1 и Т2 в связи с внеклеточным метгемоглобином (головки стрелок рис.17б и 17в), а по краю паутинной и твердой мозговой оболочки (в том числе на серпе и фальксе) определяется кайма низкого МР-сигнала, что лучше визуализируется на градиентном эхо Т2* — отложение деривата гемоглобина — гемосидерина (стрелки рис.18в). Сопустствующее изменение — внутримозговая гематома в правой лобной доле той же стадии эволюции, что и субдуральная гематома (пунктирная стрелка рис.17б, 18б и 17в).
Рис.17
Рис.18
Субдуральная гематома, существующая более 1 месяца гиперинтенсивна по Т2 и Flair, гипоинтенсивны по Т1 (рис.19).
Рис.19
Хроническая субдуральная гематома
Хроническая субдуральная гематома имеет свои признаки, отличные от эволюционных изменений острой гематомы. Хроническая субдуральная гематома, имеет неоднородную структуру (головки стрелок рис.20а) и плотность (рис.20в) на КТ, что связано с большим количеством волокон фибрина, формирующего мембраны и перегородки, разделяющие гематому на отсеки, в которые в разные сроки рецидивирует кровоизлияние и соответственно имеет разную степень содержания белка и гемоглобина. Хроническая субдуральная гематома приводит к увеличению интракраниального объема и сопровождается масс-эффектом, смещая срединные структуры (пунктирная стрелка рис.20б).
Рис.20
На МРТ хроническая субдуральная гематома визуализируется лучше за счет более четкой тканевой контрастности и так же имеет неоднородную интенсивность сигнала, которая связана с различными фазами распада гемоглобина в каждом из отсеков гематомы (рис.21). В хронической двусторонней субдуральной гематоме определяется разная интенсивность МР-сигнала от гематом справа и слева в соответствии с разным возрастом возникновения повторных геморрагий (рис.21).
Рис.21
По одной только ИП Т1 (рис.21а) не возможно определить с какой стороны кровотечение старше, но с учетом Т2, а еще лучше GRE (Т2*) можно уверенно утверждать, что справа гематома содержит более свежее повторное кровоизлияние, а слева более позднее. Указанные субдуральные гематомы существуют более 2х недель и содержат кровь повторяющихся кровоизлияний, что отражено в скоплении гемосидерина в паутинной оболочке (головки стрелок рис.22а).
Рис.22
Более свежая кровь, содержащая цельные эритроциты, по сравнению с предшествующим кровоизлиянием, в котором произошел гемолиз. Соответственно свежая кровь обладает более высокой удельной массой и образует феномен седиментации в виде горизонтального уровня, визуализируемого на Т2 и Т2* (стрелки рис.23).
Рис.23
Сравнительная характеристика и динамика эволюции субдуральной гематомы
Рис.24
Дифференциальный диагноз
Чаще всего приходится дифференцировать эпидуральную и субдуральную гематому. Эпидуральная гематома имеет вид линзовидной структуры, ограничивается черепными швами, сильно дислоцирует структуры к которым примыкает, в большинстве случаев сочетается с переломов черепа, а субдуральная гематома распространяется по всей поверхности полушария мозга, менее выражен масс-эффект и чаще встречается, обычно не связана с переломом костей черепа.
Рис.25 Субдуральная гигрома по конвексу правого полушария большого мозга (рис.25а). Субдуральная хроническая гематома, симулирующая эпидуральную гематому (рис.25б). Двусторонняя хроническая субдуральная гематома, симулирует эпидуральную гематому.
Лечение
Лечение субдуральной гематомы проводят хирургически. Оперативное лечение заключается в наложении фрезевого отверстия (дуговая пунктирная стрелка рис.26.а и рис.27б) над гематомой, рассекается твердая мозговая оболочка и гематома аспирируется. По конвексу левого полушария большого мозга определяются следы гематомы (стрелки рис.26а), смещение срединных структур уменьщилось, (пунктирная стрелка), извилины и борозды дифференцируются. Интракраниальный объем уменьшился — вклинение не угрожает.
Рис.26
Рис.27
Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович
Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник
Похожие статьи
- Клиникам
- Врачам
- Примеры заключений
- Полезные материалы
- Врачи
- Отзывы
- Соглашение
Под субдуральной гематомой подразумевают скопление крови между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Такого вида гематомы возникают, как при открытой черепно-мозговой травме (ЧМТ), так и при закрытой. При закрытой ЧМТ источником могут являться вены конвекситальной поверхности мозга, венозные синусы (редко), а также артериальные сосуды коры большого мозга, что и обуславливает преимущественное расположение субдуральных гематом по конвекситальной (выпуклой) поверхности мозга. При открытой ЧМТ в образовании субдуральных гематом могут принимать участие и поврежденные артерии твердой мозговой оболочки (ТМО), и диплоические вены. Располагаются субдуральные гематомы как на стороне травмирующей силы, так и на противоположной.
Изливающаяся субдуральная кровь практически не встречает препятствия на своём пути. Поэтому она растекается по поверхностной площади полушария большого мозга, повторяя его форму. Субдуральная гематома встречается чаще других (от 0,4 до 2% среди всех случаев ЧМТ). Конвекситальные гематомы иногда покрывают оба полушария мозга, локализуясь в лобно-теменной, теменно-височной и лобно-теменно-височной областях. Содержимое острой субдуральной гематомы представлено в большей части жидкой кровью и в меньшей степени – её сгустками, реже сгустки крови п своей массе преобладают на жидкой кровью.
Субдуральная гематома протекает остро, подостро и хронически.
Клиническая симптоматика острой субдуральной гематомы:
• гомолатеральный мидриаз
• контрлатеральный гемипарез, с вовлечением в равной степени руки и ноги;
• застойные диски зрительных нервов (после 1-3 суток);
• динамика уровня сознания бывает нескольких видов: (без первичной потери сознания, отсутствие светлого промежутка, нарушение сознание может быть как по стволовому типу, так и по корковому, что проявляется:
o корсаковским синдромом;
o эпиприпадками в 10-15%;
o снижением памяти
o неврозоподобным синдромом.
Выделяют три основных варианта течения острых субдуральных гематом, которые развиваются в течение 72 часов:
1. Классический вариант с трехфазным изменением сознания (утрата сознания в время травмы, светлый промежуток, вторичная потеря сознания). Встречается нередко и является самым коварным.
2. Вариант со стертым светлым промежутком, встречается чаще, чем классический, развивается на фоне тяжелого ушиба мозга.
3. Вариант без светлого промежутков встречается чаще (чем первые два), при множественных повреждениях черепа и вещества мозга. Характеризуется наступлением комы или сопора с момента травмы до операции или летального исхода стабильны и не претерпевают динамики.
Подострая субдуральная гематома проявляется (от 3 до 21 суток от момента травмы) сильной нарастающей по своей интенсивности головной болью, заторможенностью и внезапной потерей сознания. Подострые субдуральные гематомы имеют более продолжительный светлый промежуток (от нескольких суток до 2 недель) с медленным развитием компрессионного синдрома, трактуются часто как сотрясение или ушиб головного мозга и клинически верифицируются на 4-14-е сутки после ЧМТ. Классическая трехфазность очень характерна для подострой гематомы.
Хроническая субдуральная гематома (пролонгирована более 21 суток) может возникнуть при незначительной травме, о которой больной при беседе с врачом может и не упомянуть. Чаще встречается у лиц пожилого возраста и больных алкоголизмом.
Клиническая картина сначала нечеткая, однако, постепенно появляются общемозговые, а затем и очаговые симптомы:
• головная боль;
• выраженные психические нарушения, неадекватность поведения;
• судорожные припадки;
• нарастающее угнетение сознания, вплоть до комы.
Если больной не погибает, вокруг кровяного сгустка образуется капсула, которая со временем фиброзируется и заполняется плазмой.
Лучевые методы диагностики при черепно-мозговой травме являются неотъемлемой частью клинического обследования и имеют решающее значение в определении характера повреждения и выработке дальнейшей тактики ведения пострадавшего. Широкие перспективы в развитии неотложной нейрохирургии связаны с появлением в клинической практике компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Эти методы исследования значительно повышают точность диагностики и позволяют не инвазивно и быстро определять состояние мозгового вещества, выявлять наличие внутричерепных гематом, оценивать состояние желудочковой системы головного мозга.
Субдуральная гематома при МРТ
Для субдуральных гематом характерна вогнутая полулунная (плащевидная) форма с неровной внутренней поверхностью, повторяющей своими очертаниями рельеф поверхности мозга в зоне кровоизлияния. Кроме этого характерны, значительная площадь кровоизлияния, острые края гематомы, тенденция к распространению излившейся крови в борозды и субарахноидальные щели, смещение больших полушарий головного мозга от внутреннего листка твердой мозговой оболочки.
Диагностика субдуральных гематом при МРТ зависит от сроков кровоизлияния и содержания дериватов гемоглобина.
В острой стадии в гематоме присутствует только оксигемоглобин, не обладающий парамагнитными свойствами, в связи с чем, гематома имеет гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ и изоинтенсивный – на Т1-ВИ.
При переходе оксигемоглобина в деоксигемоглобин (1-2-е сутки) кровь на Т1 остаётся изоинтенсивной, а на Т2 гиперинтенсивный сигнал меняется на более низкий.
В подострой стадии эритроциты лизируются и деоксигемоглобин окисляется в метгемоглобин, что сопровождается повышением интенсивности МР-сигнала, особенно на Т1-ВИ.
Субдуральная гематома при КТ
На КТ острые субдуральные гематомы выглядят как образования различной равномерной гиперденсивной плотности или смешанной (гиперденсивной и изоденсивной или гиподенсивной) плотности. Сгустки крови субдуральной гематомы рыхлые и не связаны прочно с оболочками мозга.
Семиотика. Отдельно стоит рассмотреть характеристики хронической субдуральной гематомы (ХСГ). По плотности в единицах Haunsfild (HU) хронические субдуральные гематомы можно разделить на:
• гиподенсивные – со сниженной плотностью (28 и менее Ед. Н),
• изоденсивные – с плотностью равной таковой вещества мозга (29—45 Ед. Н),
• гиперденсивные – с повышенной плотностью (бо¬лее 45 Ед. Н),
• гетероденсивные – со смешанной плотностью.
Гиподенсивные ХСГ. Встречаются наиболее ча¬сто. Снижение плотности структуры гематомы колеблется от выраженной до незначительной (17—28НU), однако, при этом всегда превышает плотность ликвора. Чаще всего гиподенсивная зона гомогенна, но иногда определяются различные по интен¬сивности участки пониженной плотности. На этом фоне могут выявляться линейные зоны повышения плот¬ности за счет визулизации наружного или внутрен¬него листка капсулы гематомы, либо наличия внутренних перегородок, в случаи много¬камерной ХСГ.
При гиподенсивных ХСГ длительность анамне¬за колеблется в пределах — от 25 суток (иногда от 14 суток) до 5 лет. Феномен снижения плот¬ности содержимого ХСГ связан с деградацией фибрина в сгустках крови.
Изоденсивные ХСГ. Встречаются редко. По плот¬ности содержимое гематомы практически не от¬личается от вещества головного мозга. Вместе с тем, при КТ обычно выражены признаки объемного воздействия. У половины больных с изоденсивными ХСГ в структуре гематом содержит¬ся разжиженная кровь и ее сгустки. Длительность анамнеза составляет от 18 суток до 1 года. Феномен изоденсивности может появляться и раньше: иногда спус¬тя 10—14 суток после ЧМТ, и представляет собой различное соотношение в структуре ХСГ раз¬жиженной крови и ее дериватов.
Гиперденсивные ХСГ. Встречаются очень редко. Повышение плотности содержимого гематом значительно, либо нерезко выражено. В структуре гематомы, наряду с разжиженной кровью, содержаться ее сгустки. И чем больше в содержимом гематомы пре¬обладают её сгустков, тем выше плот¬ность гематомы. Феномен повышения плотности гематомы связан с повторными кровоизлияниями, которые могут случаться спустя любое вре¬мя после формирования ХСГ.
Гетероденсивные ХСГ. Встречаются часто. Пред¬ставлены на КТ мозаичными картинами так как в полости гематомы в различных соотношениях сочетаются зоны повышенной и пониженной плотности, реже — пониженной плотности и/или равной плотности мозговой ткани. В отдельных случаях одновременно наблюдаются все три варианта изменений плотно¬сти. Для гетероденсивных ХСГ характе¬рен феномен седиментации, связанного с разделением содержимого гематомы на низкоплотную составлющую и высокоплотную. У 2/3 больных гема¬томы содержит сгустки крови в смеси зеленова¬то-коричневой жидкости, у остальных — тем¬ную жидкую кровь и мелкие сгустки фибрина.
Осложнения (чем опасны)
Субдуральные гематомы объемом более 50 мл сопровождаются развитием выраженного отёка пораженного вещества большого полушария головного мозга и смещением срединных структур в сторону, противоположную гематоме. Вторичные патологические процессы такие как, перифоклаьный и регионарный отек, сосудистый спазм, нарушение метаболизма нейонов при субдуральной гематоме развиваются быстрее по времени и протекают очень интенсивно. Исходя из этого и дислокационные явления при субдуральной гематоме развиваются бурно, что обусловливает более высокую летальность среди больных. Появление субдуральной гематомы влечет за собой смещение головного мозга – вклинение, что вызывает защемление стволовых структур головного мозга. Все это делает прогноз не очень благоприятным, поскольку повреждается вещество мозг и кости череп.
Другие статьи из раздела «МРТ головного мозга»
Проконсультируем бесплатно в мессенджерах