Иммунитет для детей презентация

1. Развитие иммунитета у детей в возрастном аспекте.

Зав. кафедрой педиатрия №1, профессор
Шашель В.А.

2. Иммунолгия-

Иммунолгия• Наука о защитных силах организма.
• Основана трудами Л. Пастера, И.И.
мечникова, П. Эрлиха около 100 лет назад.
• Л. Пастер впервые заложил основы учения
об искусственном иммунитете, т.е
предупреждение инфекционных болезней
возможно путем прививки человеку
ослабленного возбудителя (1880г).

3.

• И.И Мечников открыл фагоцитоз и
сформулировал теорию клеточной защиты
организма.
• П. Эрлих открыл существование антител и
разработал гуморальную теорию
иммунитета.
• На определенном этапе развития
иммунологии эти две теории
противопоставлялись.

4. Иммунная система ( ИС)-

Иммунная система ( ИС)• Это важнейший механизм адаптации
организма, обеспечивающий защиту
организма от вторжения чужеродных
биологических агентов. Благодаря
способности распознавать «свое» и
«чужое».
• Действие ИС направлено не только на
чужеродные агенты, но и на собственные
измененные клетки.

5. Иммунная система

• Состоит из:
1.Органы
2.Ткани
3.Клетки
4.Молекулы
их функции:
распознавать,
уничтожать,
выводить из организма

6. Различают два вида иммунитета:

• Естественный ( врожденный),
• Приобретенный ( адаптационный).
• Естественный иммунитет является
неспецифмическим по отношению к
патогенным агентам, приобретенный –
специфическим.

7. Неспецифические факторы защиты:

• Покровно- барьерные ткани ( кожа,
слизистые оболочки)- их целостность, скорость
смены эпителия и эпидермиса,
функционирование желез и состав
нормальной микрофлоры определяют
эффективность их защиты.
• Изменение состава нормальной микрофлоры
ротоглотки и кишечника может стать причиной
иммунологической недостаточности.

8.

• Гуморальные факторы: лизоцим –это
белок, обладающий бактерицидными
свойствами, содержится в слезной
жидкости, слюне. Секретах ЖКТ и др.
• Интерферон,
• С- реактивный протеин,
• а- антитрипсин,
• Лактоферрин,
• Трансферрин,
• Лактопероксидаза.

9. Клеточные факторы:

• Микрофаги и макрофаги- они осуществляют
фагоцитоз.
• Фагоциты делятся на:
— циркулирующие ( гранулоциты и моноциты),
— тканевые ( макрофаги соединительной ткани,
купферовские клетки, дендритные клетки
селезенки и л/у, альвеолярные и
интерстициальные макрофаги легких, клетки
Лангерганса, клетки микроглии.
• Нарушение ф-й фагоцитов приводит к
повышенной восприимчивости организма к
инфекциям

10. Уничтожение АГ фагоцитами делится на стадии:

1. Хемотаксис –направленное движение
фагоцита к антигену.
2. адгезия фагоцитов к эндотелию.
3. выход фагоцитов во внесосудистое
пространство.
4. опсонизация антигена ( связывание с
антителами и комплементом) и
прикрепление к нему фагоцита.
5. фагоцитоз.
6. активация метаболизма фагоцитов.
7. расщепление антигена.

11. Эозинофилы

Играют важную роль в защите от
гельминтов и простейших.
• По свойствам сходны с
нейтрофилами, но обладают
меньшей фагоцитарной активностью.
• В норме эозинофилы угнетают
воспаление.

12. Базофилы и тучные клетки:

• Секретируют медиаторы- гистамин,
лейкотриены, простагландины, фактор
активации тромбоцитов,- которые повышают
проницаемость сосудов и участвуют в
воспалении.
• Базофилы циркулируют в крови, время их
жизни всего несколько суток.
• Тучные клетки ( их больше, чем базофилов)
находятся в тканях.
• Б и ТК несут на своей поверхности рецепторы
к IgE и участвуют в аллергических реакциях
немедленного типа.

13. Макрофаги:

• Основной тип клеток моноцитарной системы
лимфоцитов.
• Это долгоживущие, крупные клетки.
• Бывают:
— Подвижные ( моноциты крови);
— Фиксированные макрофаги ( альвеолярные
макрофаги дыхательных путей, купферовские
клетки печени, париетальные макрофаги
брюшины, макрофаги селезенки, л/у).

14.

• Клетки предшественницы макрофаговмоноциты, выйдя из костного мозга,
несколько суток циркулируют в крови, затем
мигрируют в ткань.
• Роль макрофагов:
— Обеспечить фагоцитоз,
— переработать и представить антигена Тлимфоцитам.
• Макрофаги вырабатывают ферменты,
некоторые белки сыворотки, кислородные
радикалы, простагландины, лейкотриены,
цитокины ( ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза
опухоля).

15. Моноциты:

• Являются предшественниками клеток
Лангерганса, клеток микроглии и других
клеток, способных к переработке и
представлению антигена.
• Макрофаги и моноциты не способны к
специфическому распознаванию антигена.

16. Естественные киллерные клетки (ЕКК),К-клетки, NK-клетки:

• Объектами для них являются клетки живых
организмов других видов или опухолевые
клетки.
• Естественные киллеры способны выделять
цитотоксические вещества в момент
прилипания к объекту и лизировать объект.
• Эти клетки убивают измененные
собственные клетки, раковые клетки,
простейшие и грибы.

17. Система комплемента-

Система комплемента• Часть системы неспецифического иммунитета,
представляет собой комплекс растворимых
белков, обеспечивающих первичную ( неполную)
защиту против инфекционных агентов.
• Система комплемента облегчает:
— Фагоцитоз (опсонизация);
— стимулирует воспаление и реакции
гиперчувствительности.
• Компоненты комплемента синтезируются
гепатоцитами и мононуклеарными фагоцитами.

18. Активация компонентов комплемента проходит по:

Классическому пути:
• Активация начинается
связыванием с
комплексом антигенантитело компонента С1 и
имеет отношение к
специфическому
иммунитету.
Альтернативному пути:
• Идет без участия антител.
• Активация начинается с
фракции С3b и имеет
отношение к неспецифическим
реакциям защиты.
• Дефекты любых компонентов
комплемента проявляются
рецидивирующими
бактериальными и
грибковыми инфекциями.
• Дефект компонентов С1-С4аутоиммунными
заболеваниями.

19. Специфические защитные реакции:

• Это избирательные реакции организма на
конкретные антигены.
• Осуществляются иммунной системой.
• Механизмы приобретаются организмом после
контакта с конкретным чужеродным
веществом – антигеном.
• Распознование и элиминацию чужеродных
макромолекул осуществляют
иммунокомпетентные клетки- лимфоциты и
продуцируемые и секретируемые ими
макромолекулы – антитела ( Ig).

20. Центральные органы ИС:

• Это костный мозг и вилочковая железа.
• В этих органах идут процессы образования,
дифференцировки и созревания
иммуннокомпетентные клетки до выхода в
циркуляцию и заселения ими
периферических органов ИС, где находятся
зрелые лимфоциты.

21. Костный мозг:

• Все клетки ИС происходят из стволовых клеток
костного мозга, которые дифференцируются в
лимфоциты, гранулоциты, моноциты,
эритроциты и мегакариоциты.
• В костном мозге происходит раннее,
антигеннезависимое созревание и
дифференцировка В-лимфоцитов.
• Уменьшение количества стволовых клеток и
нарушение их дифференцировки приводят к
иммунодефицитам.

22. Тимус:

• Дифференцировка костномозговых клетокпредшественниц Т-лимфоцитов и
превращение их в зрелые Т-лимфоциты.
• После полового созревания тимус начинает
уменьшаться в размерах и постепенно
теряет иммунологическую активность.
• Возрастная инволюция тимуса является
одной из причин развития ИДС у пожилых
людей.

23. Тимус вырабатывает ряд гормонов:

• Они регулируют дифференцировку и функции Тлимфоцитов.
• Под их влиянием в сыворотки и ткани
происходит «дозревание» Тл на периферии.
• Обеспечивают взаимодействие ИС с нервной и
эндокринной системой.
• Основная функция зрелых Тл- распознавание
чужеродных антигенов на поверхности антигенпрезентирующих или любых клеток-мишеней
организма.

24. Периферические органы иммунной системы:

• Лимфоузлы,
• Селезенка,
• Лимфатические фолликулы ЖКТ.
• Эти органы связаны по сосудам,
лимфоциты получают информацию об
антигене и передают ее во все органы
иммунной системы.

25. Лимфоузлы:

• Периферические органы иммунной системы,
расположенные по ходу лимфатических
сосудов.
• Они задерживают антигены и предотвращают
их распространение.
• В паренхиме различают:
— Корковое вещество- В-зависимая зонасодержит лимфатические фолликулы,
состоящие в основном из В-лимфоцитов.
— Тл расположены в паракортикальной – Тзависимой зоне.

26. Селезенка:

• Задерживает и уничтожает антигены,
циркулирующие в крови.
• Лимфоидная ткань содержит В- и Тзависимые зоны.
• Лимфатические фолликулы ЖКТминдалины, собственно лимфатические
фолликулы и пейеровы бляжки.
• Также разделены на В- иТ- зависимые зоны.

27. Лимфоциты:

—
Способны распознавать антиген.
Они делятся на:
В-лимфоциты – 10-15% лимфоцитов крови.
Т лимфоциты – 70-80% лимфоцитов крови.
Нулевые клетки- оставшаяся часть.

28. В- лимфоциты:

• Вырабатывают антитела к разным
антигенам.
• Являются основным эффектором
гуморального иммунитета.

29. Т-лимфоциты:

• Участвуют в реакциях клеточного
иммунитета:
— Аллергических реакциях замедленного
типа,
— Реакциях отторжения трансплантанта,
— Обеспечивает противоопухолевый
иммунитет.

30. Т- лимфоциты делятся на:

• Т-хелперы ( CD4)помогают другим клеткам
ИС выполнять свои важные функции ;
бывают Тh1 и Th2;
• Т-супрессоры (CD8)контролируют степень
ИС, не допускают чрезмерной активации
ИС;
• Цитотоксические Т-лимфоциты
воздействуют непосредственно на
чужеродные клетки.

31. Нулевые клетки:

Крупнее В- и Т лимфоцитов.
Имеют бобовидные ядра.
В цитоплазме много азурофильных гранул.
Они распознают антиген без ограничения
по HLA и не образуют клетки памяти.
• Одна из разновидностей нулевых клетокNK- клетки – разрушают клетки-мишени
( опухолевые или инфицированные
вирусами) без участия антител.

32. Иммунокомпетентные клетки (ИКК):

• Это моноциты, Т- и В- лимфоциты.
• Выделяют:
1. Антигенпрезентирующие – моноциты и макрофаги,
эндотелиальные клетки, пигментные клетки кожи
( клетки Лангерганса).
2. Регуляторные (регулируют течение иммунных
реакций)– Т- и В-хелперы, супрессоры,
контрсупрессоры, Тл памяти.
3. Эффекторные ( обеспечивают заключительный этап в
борьбе с АГ)-Т-и В-киллеры и В-лимфоциты,
являющиеся антителопродуцентами.

33.

• В соответствии с двумя путями
дифференцировки Т лимфоцитов
специфический иммунный ответ
делится на клеточно-опосредованный
и гуморальный.

34. Клеточно-опосредованный:

• Клеточный механизм направлен на борьбу
с внутриклеточными паразитами:
— вирусы;
— Микобактерии туберкулеза;
— Грибы;
— Простейшие.
• Они размножаются внутри клеток, что
защищает их от действия антител и
комплемента.

35. Клеточно-опосредованный ИО:

• Антигенраспознающие CD8лимфоциты пролиферируют,
активируются и формируют клон
эффекторных цитотоксических
лимфоцитов, которые определяют
специфичность этого ответа.

36. Клеточный ИО делится на:

• Противовирусный, где CD8+ клетки
выступают как в роли регуляторов, так и
эффекторов, и хроническое воспаление
(гиперчувствительность замедленного типа),
— где в роли регуляторов выступают CD4+ Тх1;
— А в роли эффекторов – активированные ИФНгамма макрофаги и эозинофилы.

37. Гуморальный иммунитет:

• Предшественники В- лимфоцитов возникают
в костном мозге и проходят окончательную
дифференцировку в пейеровых бляшках
кишечника.
• Они способны АГ в растворе и связывать
белковые, полисахаридные и
липопротеидные растворимые АГ.
• Субпопуляции В-лифоцитов- это Ig А,G,M,E,D.

38.

• Часть активированных В- лимфоцитов
превращаются в клетки памяти, которые
обеспечивают более быстрый и
эффективный иммунный ответ при
повторном контакте с АГ.

39. Выделяют 4 стадии первичного ИО:

• На I стадии ( 3-4 суток) АТ к
соответствующему АГ в сыворотке
отсутствуют.
• На II стадии появляются IgM и спустя 10-14
сут после контакта с АГ – IgG.
• На III стадии уровень АТ постоянный.
• IV стадия первичного иммуного ответа
растягивается на месяцы с постепенным
снижением уровня АТ.

40. Вторичный ИО:

• Развивается при повторном контакте с
АГ.
• АТ IgG быстро появляются и в более
высоком титре.
• IgG распадаются медленнее, чем IgM.

41. IgG:

• В сыворотке крови в норме до 80%.
• Он проходит через плаценту и обеспечивает
пассивный иммунитет новорожденным от 3
до 6 месяцев.
• Поступают с молозивым материнского
молока в кровоток новорожденного через
слизистую оболочку кишечника, где
обеспечивают антибактериальную и
антитоксическую защиту.
• Период полураспада в сыворотке –около 3
недель.

42. IgA:

• В сыворотке крови содержится 13,5%.
• Основной фактор гуморальной защиты
слизистых оболочек в системе местного
имунитета.
• Связывает вирусные и микробные АГ.

43. IgМ:

• Включает большинство АТ к
грамотрицательным микроорганизмам.
• Составляет 6% от общего количества.
• IgЕ: имеет огромное патфизиологическое и
клиническое значение.
• IgD: имеет функциональное значение
только на этапах созревания В-лимфоцитов.
В клинических целях не исследуется.

44. Особенности ИС детского возраста:

• Формирование центральных и
периферических органов иммунопоэза
начинается с первых недель внутриутробного
развития.
• На 4 неделе гестации закладывается тимус, его
формирование длится в течение 7-12 недель.
• Т-лимфоциты появляются в тимусе плода на 12
неделе внутриутробной жизни, между 12 и 16
нед. появляются Т-супрессоры и Т-хелперы.

45.

• Формирование костного мозга у эмбриона
регистрируется с 7-8 недели гестации
параллельно образованию хрящевого
скелета.
• Рудимент селезенки появляется на 5 неделе
гестации, ее заселение лимфоцитами
заканчивается к 11 неделе.
• На 3 мес. жизни эмбриона селезенка
становится его кроветворным органом,
приобретая максимальную
лимфопоэтическую активность к 5мес.

46.

• К 17-18 нед. беременности клетки селезенки
самостоятельно синтезируют IgG, а основной
транспорт материнских IgG через плаценту
начинается после 26недель.
• При внутриутробном контакте плода с АГ ИС плода
отвечает нарастанием синтеза IgM.
• Повыш. IgMв пуповинной крови ( более 0,3 гл)
говорит о АГ стимуляции плода или о
внутриутробном инфицировании.
• Материнские АТ класса IgM через плаценту не
переходят, что объясняет недостаточную
незащищенность нов-х от грам отриц. бактерий.

47.

• Зрелые В-лимфоциты регистрируются на 12-15
неделе гестации.
• С 10-12 недели продуцируются IgM,
• С 12-20 недели – IgG.
• С20-30 недели – IgA.
• С 11-21 недели – IgЕ.
• IgA и IgЕ не поступают через плаценту плоду от
матери.
• При благоприятном течении беременности и
отсутствии антигенной стимуляции секретирующая
способность плазматических клеток плода низка и
к моменту рождения уровень
IgM не превышает 160-180мгл.

48.

• IgА определяется в следовых количествах.
• Широкий диапазон величин IgЕ в пуповинной
крови от4 до 102 ед связывают с наличием у матери
аллергических заболеваний.
• Содержание IgD при рождении очень низко или нет
вовсе.
• АТ новорожденного представлены в основном
материнскими IgG, транспорт которых через
плаценту начинается с 6 недели гестации.
• IgG защищают нов-х и детей первых месяцев жизни
от дифтерийного токсина, вирусов полиомиелита,
кори, краснухи, от микробных
инфекций,вызываемых менингококками и
стрептококками.

49. Особенности ИС детского возраста:

• Содержание IgМ в крови у детей достигает
уровня взрослых к 3-5 годам жизни.
• sIgA отсутствует в секретах слизистых оболочек у
новорожденных и появляется после 3 месяца
жизни. На протяжении первых 3-4 лет их
концентрация в слюне, в назальном секрете в 4-5
раз ниже, чем у взрослых – «физиологическая»
недостаточность местного иммунитета у детей
раннего возраста.

50. В пубертатном периоде:

• Происходит второй перекрест в формуле
белой крови: начинают преобладать
нейтрофилы.
• Вилочковая железа начинает подвергаться
инволюции.
• В процессе роста ребенка существуют
«критические» периоды развития иммунобиологической реактивности.

51. Первый критический период:

• Период внутриутробного развития ребенка
является для иммунной системы
критическим.
• Воздействие инфекционных факторов на
плод в период формирования и
дифференцировки органов и тканей ИС – АГ
возбудителей воспринимаются ИС плода как
свои собственные, что снижает иммунный
ответ на эти АГ в последующем.

52. Второй критический период:

• Период после рождения- период
новорожденности, когда развитие
механизмов иммунитета и становление
взаимосвязей происходит стремительно.
• Лимфоидная ткань ребенка получает
мощный стимул к развитию, связанный с
заселением слизистых оболочек
нормальной микрофлорой.

53.

• Характерна склонность к генерализации
микробно- воспалительных процессов, к
септическим состояниям. Высока
чувствительность к вирусным инфекциям, против
которых ребенок не защищен материнскими АТ.
• На 5-6 сутки жизни осуществляется первый
перекрест в формуле белой крови,
устанавливается абсолютное и относительное
преобладание лимфоцитов.

54. Третий критический период:

• Период от3 до 6 месяцев.
• Снижение пассивного гуморального иммунитета
за счет катаболизма материнских IgG.
• Сохраняется супрессорная направленность
иммунных реакций при выраженном лимфоцитозе
в крови, недостаточность системы местного
иммунитета.
• На большинство АГ развивается первичный
иммунный ответ.

55. Четвертый критический период:

• Это второй год жизни.
• Синтез Ig переключается на IgG.
• Супрессорная направленность функций Тклеточного звена сменяется хелперной.
• Синтез IgA еще недостаточен, система
местного иммунитета не сформирована.
• Дети склонны к повторным вирусным и
бактериальным инфекциям ЛОР-органов,
органов дыхания.

56.

• Проявляются многие первичные
иммунодефициты, аутоиммунные и
иммунокомплексные болезни
(гломерулонефрит, васкулит).
• Проявляются иммунопатологические
диатезы, пищевая аллергия ослабевает.
• По иммуно-биологическим
характеристикам значительная часть детей
не готова к условиям пребывания в детском
коллективе.

57. Пятый критический период:

• Это 5-7 год жизни.
• Осуществляется второй перекрест в содержании
форменных элементов белой крови.
• Концентрация IgM и IgG соответствует уровню
взрослых.
• Уровень IgA нарастает, достигая взрослых к 6-8
годам.
• Синтез IgE достигает максимальных значений.
• Соотношение Тх и Тс достигает значений зрелого
организма.
• У детей развиваются хронические воспалительные
заболевания полигенной природы.

58. Шестой критический период:

• Это подростковый период. Девочки – 12-13лет.
Мальчики – 14-15 лет.
• Скачок массы и длины тела сопровождается
относительным снижением размеров органов
лимфоидной системы.
• Гормональная перекрестка ( увеличение уровня
андрогенов) вызывает подавление Т-клеточного
звена иммунитета.
• Содержание IgE снижается.
• Повышается чувствительность к микобактериям
(туберкулез), аутоиммунные и
лимфопролиферативные заболевания.

59. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!