Иммунитет его виды возрастные изменения
Вилочковая железа (тимус), один из органов иммунной системы, являющийся местом, где вырабатываются некоторые иммунные клетки, называемые Т-лимфоциты (Т-клетки). Тимус начинает уменьшаться (атрофироваться) после подросткового возраста. В среднем возрасте он составляет лишь около 15% от своего максимального размера.
Некоторые из Т-клеток непосредственно убивают чужеродные частицы. Другие помогают координировать ту часть иммунной системы, которая специализируются на атаке различных видов инфекций. Хотя число Т-клеток не уменьшается с возрастом, снижается их функция. Это ослабляет иммунную систему организма человека.
Влияние изменений
Иммунная система теряет способность бороться с инфекциями, по мере того, как вы становитесь старше. Это увеличивает риск заболеть, и делает профилактические прививки менее эффективным. Способность иммунной системы для обнаруживать и исправлять дефекты клетки также снижается, что приводит к увеличению раковых заболеваниях, связанных со старением.
В зрелом организме порой случается, что иммунная система стала менее терпима к собственным клеткам организма. Иногда развивается аутоиммунное заболевание — нормальные ткани ошибочно принимают за вредоносные и дефектные ткани и клетки иммунной системы и начинают атаковать определенные органы или ткани.
Другие вещи, также увеличивают риск инфекции. Изменение ощущений, походки, изменения в структуре кожи и другие «нормальные возрастные изменения» увеличивает риск получения травм, при которых бактерии могут проникать через поврежденную кожу. Болезнь или операция может еще больше ослабить иммунную систему, делая организм более восприимчивым к последующей инфекции. Диабет, который также является более распространенным с возрастом, может также привести к снижению иммунитета.
Старение также влияет на воспаление и заживление ран. Воспаление является иммунным ответом — когда иммунная система считает, что существует проблема, она посылает больше клеток на место проблемы. Это вызывает отек, боль, покраснение, температуру, и раздражение. Воспаление часто является признаком инфекции, но также может происходить в рамках аутоиммунных атак.
Многие пожилые люди выздоравливают медленно. Это может быть непосредственно связано с изменениями в иммунной системе, или это может быть следствием других проблем, таких как диабет или атеросклероз, который приводит к снижению кровотока в некоторых частях тела, например, нижней части ног.
Кроме того, многие пожилые люди принимают противовоспалительные препараты (для контроля заболеваний, таких как артрит), которые, как известно, замедляют заживление ран.
Общие проблемы иммунной системы в пожилом возрасте:
— Повышенный риск заражения;
— Снижение способности для борьбы с болезнями;
— Замедленное заживление ран;
— Аутоиммунные расстройства;
— Рак.
Профилактика возрастных заболеваний
— Так же, как прививки имеют важное значение для предотвращения болезней у детей, несколько важна иммунизация по мере того, как мы становимся старше. Взрослым необходимо вакцинироваться от столбняка (АДС), прививки следует через каждые 10 лет.
— Ваш лечащий врач может порекомендовать другие прививки, в том числе Pneumovax (для предотвращения пневмонии и ее осложнений), вакцина против гриппа, гепатита и другие. Эти дополнительные прививки не являются необходимыми для всех пожилых людей, но подходит для некоторых.
Сохранение в целом здорового образа жизни тоже помогает. Поддержание здоровья включает в себя:
-Адекватная физическая активность;
-Хорошо сбалансированная диета;
-Отказ от курения;
— Ограниченное употребление алкоголя. В умеренном употреблении алкоголя есть некоторые преимущества для здоровья, но чрезмерное употребление алкоголя может нанести серьезный ущерб;
-Соблюдение мер предосторожности, чтобы избежать падений и других повреждений, связанных с нарушением координации движений.
Старческие изменения иммунитета. Иммунная система пожилых
Неспецифическая реактивность — это способность организма противостоять действию чужеродных агентов стереотипными механизмами, вырабатываемыми в процессе эволюции. Неспецифическая резистентность тесно связана с клеточными и гуморальными механизмами иммунного ответа и необходима для выработки полноценного иммунитета, поэтому правильнее говорить о едином механизме иммунной защиты, включающем стереотипные и специфические реакции. К неспецифическим защитным факторам относится комплемент, лизоцим, пропердин, интерфероны, b-лизины.
К неспецифическим защитным реакциям преимущественно клеточного характера относят воспаление и фагоцитоз: макрофаги и микрофаги (нейтральные гранулоциты).
Специфическая иммунная реактивность представляет собой сложно организованную совокупность клеточных и гуморальных факторов, которая в структурном отношении рассматривается как совокупность лимфоцитов, макрофагов и макрофагоподобных клеточных структур.
В иммунном ответе участвуют три типа клеток: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги.
Т-лимфоциты необходимы для запуска гуморальных реакций иммунитета. Т-лимфоциты (СДЗ+) имеют три субпопуляции: Т-хелперы (СД4+), Т-супрессоры (СД8+) и Т-киллеры (СД38+).
В-лимфоциты под влиянием антигенных стимулов превращаются в иммуноциты, плазмобласты и плазмоциты — основные клетки, синтезирующие антитела. Взаимодействие клеток в иммунном ответе определяется их трехклеточной кооперацией, которая в иммунном ответе диктует необходимость оценки иммунного статуса по количеству и функциональной активности этих клеток (Р.В. Петров).
Иммунограмма складывается из количества Т-лимфоцитов, иммунорегуляторных Т-хелперов и Т-супрессоров, клеток-эффекторов, Т-киллеров и числа В-лимфоцитов, определяемых при помощи моноклональных антител (СД). Функциональную активность Т-лимфоцитов оценивают в реакции властной трансформации лимфоцитов (РБТЛ) с ФГА, а В-лимфоцитов — по уровням сывороточных иммуноглобулинов классов А, М, G. Функцию фагоцитов целесообразно определять по фагоцитарной активности нейтрофилов (макрофагов), т.к. тканевые макрофаги (например, альвеолярные) получить трудно, а перитониальные макрофаги, макрофаги печени и других органов исследуются лишь в экспериментах.
Определение фагоцитарной способности нейтрофилов наиболее целесообразно проводить с тест-культурой; это позволяет оценить поглотительную способность нейтрофилов по фагоцитарному индексу (ФИ) — проценту фагоцитирующих нейтрофилов и фагоцитарному числу (ФЧ) — числу микробов, поглощенных одним нейтрофилом, а также завершенность фагоцитарного процесса по коэффициенту завершенности фагоцитоза (КЗФ) — отношению числа живых микробов к погибшим.
В настоящее время доказано большое значение в иммуногенезе интерлейкинов (ИЛ), ключевых медиаторов иммунной системы. Они участвуют в негативной и позитивной регуляции иммунитета. Особое внимание в клинике уделяют противовоспалительному ИЛ-1 и иммунорегуляторному ИЛ-2, а также балансу их продукции.
Доказано, что ИЛ-1 является центральным медиатором иммунного ответа (М.П. Потапнев, С.А. Кеблинский). Основными продуцентами его служат макрофаги (C.N. Baxevanis и соавт., А.П. Андреева). ИЛ-1 активирует Т- и В-лимфоциты, под его влиянием проходит синтез ИЛ-2.
Считают, что противовоспалительный ИЛ-1 обладает антиинфекционным действием (С.Н. Буховская с соавт., М.П. Потапнев, W. Eztel и соавт., С. Prnitt, H. Teffzey, M. Welforn), а иммунорегуляторный ИЛ-2 — мощный стимулятор иммунитета (Э.А. Доценко, R.S. Kazmarski, О.Т. Миш, К.Т. Van Zee и соавт. и др.).
Нарушение баланса секреции ИЛ-1 и ИЛ-2 приводит к иммунодефицитному состоянию, называемому интерлейкинзависимым иммунодефицитом (ИЛ-ЗИД). Интерлейкиновый статус в клинике оценивают иммуноферментными методами или в РТ8Л.
В процессе старения возрастные изменения затрагивают основные структурные элементы иммунной системы: стволовые клетки, Т- и В-лимфоциты, макрофаги.
К главным причинам снижения иммунного ответа у пожилых людей относят количественный дефицит стволовых клеток, уменьшение интенсивности их миграции. Значительно снижается реактивность В-лимфоцитов и стимулирующее действие Т-зависимых антигенов, способность макрофагов выявлять малые дозы антигенов.
Наибольшие изменения происходят в Т-системе, при этом все исследователи сходятся во мнении, что в стареющем организме ослабляется иммунный ответ и наблюдается обратная зависимость между способностью к иммунному ответу и популяционной смертностью.
Преобладание гуморального звена над клеточным сопровождается нарушением «созревания» иммунного ответа, задержкой его на фоне продукции антител типа IgM и отсутствием высокоаффинных антител, дает высокий спектр перекрестных реакций, в том числе и с собственными антигенами, обеспечивая возникновение аутоиммунных процессов.
Таким образом, нарушение иммунитета при старении характеризуется двумя основными чертами: снижением иммунного ответа на чужеродные антигены и расширением спектра и частоты аутоиммунных заболеваний.
Неспецифическая резистентность у лиц пожилого и старческого возраста характеризуется незначительными отклонениями от показателей средней возрастной группы. Это обусловлено, вероятно, тем, что клеточные и гуморальные механизмы неспецифической резистентности филогенетически более древние и стабильные факторы защиты, чем факторы специфической реактивности, что и обусловливает их высокую резистентность к процессу старения.
При различных проявлениях хирургической инфекции иммунная система подвергается с одной стороны стимулирующему воздействию инфекционных агентов, а с другой — иммунодефицитному влиянию стресс-гормонов на фоне возрастного иммунодефицита.
Иммунограмма хирургических больных с абдоминальной инфекцией характеризуется наибольшими повреждениями Т-клеточного звена.
Резко падает функциональная активность Т-лимфоцитов (Р8ТЛ), особенно у пациентов старшего возраста, в разной степени снижается число Т-лимфоцитов (СДЗ+), преимущественно Т-хелперов (СД4+). Что касается Т-супрессоров (СД8+), то содержание их может как увеличиваться, так и снижаться. Показатели ИРИ (Т-хелперы/Т-супрессоры) особенно низкие у больных с высоким содержанием Т-супрессоров при недостатке Т-хелперов. Но и у пациентов с низким содержанием Т-супрессоров ИРИ также снижен за счет уменьшения числа Т-хелперов.
Исследования интерлейкинового статуса хирургических больных с абдоминальной инфекцией показало усиление секреции противовоспалительного ИЛ-1 и экспрессии соответствующих рецепторов ИЛ-1 у пациентов среднего и пожилого возраста.
В-гуморальное звено иммунитета характеризуется другой динамикой. Содержание В-лимфоцитов снижается лишь у больных старческого возраста, у них не остается низким и уровень IgG даже в ответ на антигенную стимуляцию. Угнетение активности фагоцитоза (ФИ) также отмечается в пожилом и старческом возрасте, в то время как снижение ФЧ и КЗФ в той или степени отмечается у всех больных.
Принципы коррекции иммунодефицита при хирургических инфекциях у лиц пожилого и старческого возраста определяются рациональным использованием фармакологических иммунокорригирующих препаратов, которые разделяются на естественные медиаторы иммунной системы и синтетические иммунотропные средства.
Наибольшее распространение получили гормоны тимуса: тимоген и тактивин, синтетический дипептид тимоген, миелопептиды, интерфероны, лизицим, полиоксидоний (применяется как иммуномодулятор-детоксикант, иммуностимулирующий и пролонгирующий носитель фармакологически активных соединений), галавит (синтетический иммуномодулятор регулирует синтез цитокинов, повышает поглотительную и переваривающую способность В-лимфоцитов), ли копил (синтетический препарат природного происхождения, стимулирует фагоцитарные реакции нейтрофилов — макрофагов, повышает функциональную активность и число Т-лимфоцитов, в основном за счет Т-хелперов).
Помимо фармакологической иммунокоррекции существует пассивная (заместительная) иммунотерапия, которая реализуется плазмой крови, препаратами у-глобулина (сандоглобулин, пентаглобин, интраглобин F).
Видео иммунограмма в норме и при патологии
Посетите раздел других видео уроков по пропедевтике.
— Также рекомендуем «Анестезия у пожилых. Оценка интраоперационного риска»
Оглавление темы «Хирургия ЖКБ»:
- Иммуносупрессия после трансплантации поджелудочной железы. Принципы
- Осложнения трансплантации поджелудочной железы. Ранние и поздние
- Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) у пожилых. Сопутствующие болезни
- Биология старения организма. Значение в хирургии
- Физиология старения организма. Морфофункциональные изменения
- Старческие изменения иммунитета. Иммунная система пожилых
- Анестезия у пожилых. Оценка интраоперационного риска
- Частота желчнокаменной болезни (ЖКБ). Распространенность
- История лечения холедохолитиаза. Наружное дренирование общего желчного протока
- Внутреннее дренирование общего желчного протока. ХДА — холедохоеюноанастомоз
Оглавление темы «Канцерогены. Опухоли и иммунодефициты. Нарушения иммунного статуса.»:
1. Канцерогены. Канцерогенные факторы. Химические факторы образования опухоли. Тест Эймса. Промоторы. Физические онкогены. Онкогенные вирусы. ДНК-содержащие и РНК-содержащие онкогенные вирусы.
2. Опухолевые антигены ( Аг ). Пауль Эрлих. Опухолево-эмбриональные антигены ( Аг ). Антигены опухоли.
3. Противоопухолевые иммунные реакции. Иммунитет против опухоли. Влияние иммунитета на опухоль.
4. Опухоли и иммунодефициты. Иммунодефицит при опухоли. Развитие опухоли при иммунодефиците. Развитие иммунодефицита при опухоли.
5. Эффективность иммунного надзора. Иммунная толерантность при опухолях. Иммунный отбор. Антигенная модуляция при опухолях. Иммуносупрессия при злокачественных процессах.
6. Иммунодиагностика опухолей. Иммунотерапия опухолей. Методы иммунотерапии при опухолях. Адъюванты. Иммуномодуляторы. Особенности иммунотерапии опухолей.
7. Иммунный статус человека. Состояние иммунной системы. Статус имунной системы. Состояние иммунитета человека.
8. Возрастные особенности иммунной системы. Иммунная система у плода. Иммунная система у новорожденных. Критические периоды имунной системы у ребенка. Иммунная система в пожилом возрасте.
9. Нарушения иммунного статуса. Иммунодефициты. Транзиторные иммунодефициты. Дефекты системы комплемента. Расстройства функций фагоцитов.
10. Синдромы гуморальной недостаточности. Агаммагпобулинемия Брутона. Общий вариабельный иммунодефицит. Селективный дефицит IgA.
Возрастные особенности иммунной системы. Иммунная система у плода. Иммунная система у новорожденных. Критические периоды имунной системы у ребенка. Иммунная система в пожилом возрасте.
Подобно другим системам, организация защитных факторов претерпевает возрастные изменения. Полностью система защитных факторов развивается к 15-16 годам. По мере старения организма функции иммунной системы ослабевают.
Иммунная система у плода
В период внутриутробного развития у плода формируется система Аг МНС, органы иммунной системы, популяции иммунокомпетентных клеток и система комплемента. Иммунная система матери толерантна к аллоантигенам плода, поскольку их число относительно невелико, а также в силу избирательной проницаемости плаценты и наличия в крови матери и плода различных иммуносупрессивных факторов (а-фетопротеина, эстрогенов, прогестерона, простагландинов и т.д.).
Иммунная система у новорожденных
У новорождённых иммунная система структурно организована, но функционально несостоятельна. Снижено содержание компонентов комплемента, IgG, IgA и основных популяций иммунокомпетентных клеток. На проникновение инфекционных агентов лимфоидные органы отвечают гиперплазией, проявляющейся лимфаденопатией.
В развитии ребёнка выделяют критические периоды, во время которых на антигенный стимул иммунная система даёт неадекватные или парадоксальные реакции.
• Первый критический период имунной системы у ребенка — первые 30 сут жизни. Отмечают низкую активность фагоцитов. Лимфоциты способны отвечать на Аг и митогены; гуморальные реакции обусловлены материнскими IgG.
• Второй критический период имунной системы у ребенка — 3-6 мес. Материнские AT исчезают из кровотока; в ответ на попадание Аг образуются преимущественно IgM. Дефицит IgA приводит к высокой чувствительности к респираторным вирусным инфекциям (аденовирусы, вирусы парагриппа и др.). Иммунокомпетентные клетки характеризуются низкой активностью. В этот период проявляются ранние наследственные дефекты иммунной системы.
• Третий критический период имунной системы у ребенка — 2-й год жизни. Иммунная система полноценно функционирует, появляются значимые количества IgG, но по-прежнему сохраняется дефицит местных защитных факторов, что проявляется в сохранении высокой восприимчивости к бактериальным и вирусным возбудителям.
• Четвёртый критический период имунной системы у ребенка — 4-6-й год жизни. Синтез AT, исключая IgA, достигает величин, характерных для взрослых; одновременно повышается содержание IgE. Активность факторов местной защиты остаётся низкой. В этот период проявляются поздние наследственные дефекты иммунной системы.
• Пятый критический период имунной системы у ребенка — подростковый возраст. Половые гормоны, синтезируемые в этот период, угнетают иммунные реакции. Как следствие, возможно развитие аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний, также повышается восприимчивость к микробам.
Иммунная система в пожилом возрасте
Ослабление свойств иммунокомпетентных клеток проявляется нарушениями распознавания клеток, несущих изменённые Аг МНС и снижением специфичности иммунных реакций. В этот период возрастает риск развития аутоиммунных и иммунодефицитных состояний, а также злокачественных опухолей.
— Также рекомендуем «Нарушения иммунного статуса. Иммунодефициты. Транзиторные иммунодефициты. Дефекты системы комплемента. Расстройства функций фагоцитов.»
Известно, что с возрастом учащаются случаи различных инфекционных заболеваний, аутоиммунных процессов и опухолей. Возможно, это частично обусловлено возрастными дефектами иммунной системы. Связь столь широкого круга связанных с возрастом патологических процессов с дефектами иммунной системы привела к появлению предположения, что старение иммунной системы может ограничивать продолжительность жизни.
Однако, несмотря на то, что выполнено множество экспериментальных и
клинических исследований, свидетельствующих о возрастном истощении
иммунной системы, имеющихся данных все же недостаточно для объяснения всех проявлений старения. Множество клеточных и гуморальных компонентов, вовлекаемых в иммунные реакции, и большое число модулирующих неиммунных факторов, которые также могут изменяться в старости, не позволяют и сегодня нарисовать исчерпывающую картину иммуностарения.
Иммунная и гемопоэтическая системы тесно связаны, поскольку имеют единое происхождение от общих полипотентных стволовых клеток. Обе играют ключевую роль в защите организма, предупреждении развития опухолей и возникновении ответа на инфекционные агенты. Однако оказывается, что с возрастом основной гемопоэз у животных и у человека или не изменяется, или изменяется минимально. Резервные возможности могут сужаться, что приводит к снижению способности реагировать на стрессорное воздействие. Периферические лимфоидные органы, такие как селезенка и лимфатические узлы, с возрастом не претерпевают закономерных изменений в размерах. Возраст не вызывает каких-либо поражений костного мозга. Продукция стволовых клеток, как правило, хорошо сохранена в старом возрасте, хотя и имеются данные о слабых изменениях скорости их деления. Считается, что инволюция тимуса, начинающаяся при половом созревании, является главным возрастным изменением иммунной системы. Такая инволюция состоит в прогрессивной потере клеточности с истощением лимфоидного пула клеток в зонах коры и кистозными изменениями эпителиальных клеток. Они являются источником различных пептидов, вовлекаемых в дифференцирующиеся лимфоидные клетки (Т-клетки) из более молодых лимфоидных клеток. Выход дифференцированных Т-клеток снижается с увеличением возраста. Прогрессивно снижаются синтез и секреция полипептидных гормонов тимуса, таких как тимозин, тимопоэтин и тимулин.
Считается установленным, что снижение эндокринной активности тимуса играет ключевую роль в возрастных дисфункциях иммунной системы, поскольку заместительная терапия введением гормонов способна восстановить различные иммунные функции в старости. Обмен цинка, который играет существенную роль в иммунокомпетенции. в старости снижается, тогда как добавки цинка могут восстановить иммунные функции.
Зрелые Т-клетки, В-клетки костного мозга и естественные клетки-киллеры (NК-клетки) могут быть определены в крови и лимфоидных органах с помощью специфических моноклональных антител. У человека с помощью этого метода не выявлено существенных изменений соотношения различных субпопуляций лимфоцитов. Однако обнаружены серьезные изменения функционирования Т-лимфоцитов. В то время как общее количество Т-клеток в периферической крови в старости заметно не изменяется, наблюдаются четкие различия в относительном количестве подтипов Т-клеток. Количество незрелых предшественников Т-лимфоцитов увеличивается с возрастом, так же как и процент частично активированных Т-лимфоцитов, несущих маркеры незрелых клеток. Имеет место относительное увеличение цитотоксических супрессорных Т-клеток и уменьшение количества хелперов/индукторов. Функциональные дефекты клеточно-опосредованного иммунитета коррелируют с уменьшением популяции хелперов/индукторов. Клетки, полученные от старых людей или лабораторных животных, менее способны к ответу на аллогенные лимфоциты, фитогемагглютинин, конканавалин А и растворимый антиген. Лимфоциты от более старых мышей обладают меньшей
способностью вызывать реакции отторжения, чем те, которые получены от более молодых особей тех же инбредных линий. Половина здоровых людей в возрасте старше 50 лет страдают кожной гиперчувствительностью. Уменьшение количества хелперов/индукторов Т-клеток и функций клеточного иммунитета сопровождается ростом количества антител и аутоиммунных реакций.
Труднее выявить возрастные изменения гуморального иммунитета (функция В-клеток). Исследования влияния возраста на продукцию антител дают противоречивые результаты, возможно, из-за широкой вариабельности этих показателей, характерной для стареющих индивидуумов. Однако твердо установлено, что старение значимо ассоциируется с присутствием различных антител, особенно антител против ядерных антигенов. Получены также доказательства, что старение влияет на скорость продукции антител активированными В-клетками. Схема иммунного ответа в норме:
Что касается функциональных изменений, то их нарушения отмечены на различных уровнях. Во-первых, способность к пролиферации Т-клеток старых индивидуумов, как правило, снижена, вне зависимости от
стимуляции (антигенами, митогенами), и дефект касается как снижения
числа клеток, отвечающих на стимуляцию, так и преждевременного
истощения мощности клона отвечающих клеток. Подавляется ответ на многие интерлейкины, которые физиологически опосредуют модуляцию пролиферативной реакции. Этот феномен был зарегистрирован не только в отношении Т-клеток, но также и для NК-клеток, которые менее чувствительны в старом возрасте к действию интерлейкина-2 или интерферона. В отношении вспомогательных клеток (фагоцитов, макрофагов) известно, что их количество и функция не изменяются с возрастом, а при определенных обстоятельствах оказывается, что их активность усиливается.
Важным достижением в изучении механизмов иммуностарения стало установление роли в его развитии возрастных изменений в нервной и эндокринной системах. Связь между нервной и иммунной системами опосредуется гормонами и нейромедиаторами, которые достигают лимфоидных органов и клеток через кровь или прямые связи с вегетативной нервной системой. Нейроэндокринноиммунные
взаимодействия осуществляются циркуляцией гуморальных факторов
эпифизарно-гипоталамо-гипофизарной системы либо непосредственно
нейропептидами и гормонами либо опосредованно через действие
компонентов этой системы на секрецию гормонов периферических
эндокринных желез, которые также обладают иммуномодулирующей
активностью. В экспериментах было продемонстрировано, что воздействие на старых животных гормонами щитовидной железы, гормоном роста и аналогами гормона, высвобождающего ЛГ, способно индуцировать реактивацию эндокринной функции тимуса восстанавливать различные связанные с возрастом периферические
иммунодефициты, такие как функциональная неполноценность Т-клеток, цитотоксичность NК-клеток.
По-видимому, нейроэндокринная система действует не только как модулятор иммунной системы, но также как мишень для сигналов, генерируемых в иммунной системе. Примерами подобных взаимодействий являются изменения нейроэндокринного баланса, которые могут быть индуцированы или удалением соответствующих лимфоидных органов (например, тимуса), или нарушением функции иммунной системы в результате реагирования на иммуногенные или толерогенные дозы антигена. Кроме того, зрелые лимфоидные клетки, стимулируемые антигеном, продуцируют гуморальные факторы, сходные (если не идентичные) с классическими гормонами и нейромедиаторами (такими как АКТГ, ТТГ, гормон роста, пролактин, гамма-адреналины). Эти реципрокные связи между нейроэндокринной и иммунной системами имеют место в течение всей жизни, но приобретают особое значение в период старения.
Нейроэндокринная система:
В последние годы было установлено, что некоторые иммуномодуляторы,
в частности, пептидные препараты тимуса могут восстанавливать
компетентность иммунных клеток в старом организме и увеличивать
продолжительность жизни животных.