Иммунитет и функции крови при старении
Иммунитет фагоцитозом и выработкой антител защищает организм от инфекционных заболеваний, освобождает его от погибших, переродившихся и ставших чужеродными клеток, вызывает отторжение пересаженных чужеродных органов и тканей.
После некоторых инфекционных заболеваний иммунитет не вырабатывается, например, против ангины, которой можно болеть много раз.
Современными иммунологическими исследованиями доказано, что причины старения и развитие связанных с возрастом заболеваний могут находиться под контролем иммунологических факторов.
Важную роль в этиологии и патогенезе старения отводят различным иммунологическим механизмам: тимусной инволюции и нарушению функций клеточного иммунитета; генетически запрограммированной системе иммунологического надзора; вирусной инфекции.
С возрастом в дисбалансе иммунитета наибольшее значение имеет инволюция тимуса и снижение уровня тимусных гормонов. Это ведет к изменению функции Т-клеток и нарушению их иммунорегуляторных свойств. Сниженная реактивность Т-лимфоцитов проявляется:
- Ш в уменьшении способности пролиферации и бласттрансформации под влиянием ФГА;
- Ш в повышении выживаемости аллогенных кожных трансплантатов и приживлении индуцированных опухолей.
В 50-65 лет количество Т-лимфоцитов уменьшается, а В-лимфоцитов — увеличивается, Т-киллеры не формируются, резко снижается ответ на Т-зависимые антигены и сохраняется на Т-независимые.
Количественная и функциональная дефектность Т-клеток ведет к снижению реакции ГЗТ на экзогенные антигены и усиливает их в отношении эндогенных. Смертность таких лиц высокая и обусловлена бронхопневмонией, заболеваниями сосудов и сердца.
Закономерным следствием старения организма являются нарушения иммунных процессов, связанных с ослаблением аутотолерантности и увеличением содержания аутоантител. Аутоантитела проявляются в низких титрах у 50% здоровых пожилых людей, особенно у женщин. С возрастом в сыворотке крови количество IgG и IgA повышается на фоне снижения IgМ.
Смертность людей с высокими титрами аутоантител в сыворотке крови выше, чем лиц, не имеющих аутоантител. У таких лиц чаще встречаются сердечно-сосудистые заболевания и рак.
Парадоксален факт — повышенное образование аутоантител в старости пропорционально снижению иммунореактивности. Полагают, что это связано с потерей функции Т-супрессоров и Т-хелперов.
Появление аутоантител в тканях возможно в результате изменения химической структуры макромолекул, генетических ошибок и мутаций, обусловленных образованием запрещенных клонов.
Существует точка зрения (G.A. Gatti, R.A. Good,1970), что затухание иммунологической активности организма с возрастом, прежде всего, отражает генетически запрограммированные биологические часы, в соответствии с которыми через ЦНС и эндокринную систему происходит ограничение размножения Т-лимфоцитов. Все остальные иммунологические аспекты старения можно рассматривать как вторичные по отношению к наследственно обусловленной недостаточности тимуса: проявление аутоиммунных и иммунодефицитных процессов, развитие злокачественных опухолей и тяжелых инфекций, вызванных слабовирулентными патогенами.
Ряд исследователей (J.E. Hotchin, J.A. Levy, R.C. Mellors и др., 1971-1974) высказали предположение о возможной роли вирусов в патогенезе старения и таких заболеваний как аутоиммунные и раковые. Показано существование связи между персистирующей медленной вирусной инфекцией и множеством аутоиммунных нарушений.
Существуют различные теоретические подходы к оценке иммунологических основ процесса старения. Р.В. Петров полагает, что возрастные снижения иммунореактивности есть результат старения всей иммунной системы.
По теории Ф.М. Бернета, старение — это потеря толерантности к собственным структурам и появление клонов иммунокомпетентных клеток, способных реагировать против собственных антигенов. В развитии этих взаимодополняющих теорий допускается, что в процессе старения снижается способность распознавания «своего» и возникают аутоиммунные реакции. Это сопровождается уменьшением лимфоидной ткани и количества плазмоцитов, гипоплазмией лимфоидных органов, фиброзом, гиалинизацией и атрофией почек, потерей массы тела и т. д.
Важное значение имеет увеличение литических ферментов, что приводит к освобождению аутоантигенов, в том числе измененных трансплантационных антигенов гистосовместимости. Они представляют собой мембранные гликопротеины, специфичные для вида, и содержатся в соединительной ткани в составе растворимого и полимерного коллагена и эластина. Свободные (растворимые) гликопротеины поступают в кровь и индуцируют иммунные реакции против растворимых, полимерных антигенов соединительной ткани и эластина.
Установлено, что филогенетически гликопротеины характерны для всех видов — от бактерий до высших животных. У человека они в значительном количестве содержатся в эмбриональных тканях, в тимусе, селезенке — органах, богатых ретикулярной тканью и гликопротеинами, участвуют в селекции и супрессии клонов иммунокомпетентных клеток. В пожилом возрасте возникают иммунокомпетентные клетки — мутанты, которые реагируют со структурными гликопротеинами и тем самым вовлекают соединительную ткань в возрастную патологию. С возрастом уменьшается тканевая регенерация и повышается частота ошибок распознавания клетки клеткой. При этом гликопротеины являются предшественниками распознающих структур.
Окончательно не установлено, какую (этиологическую или патогенетическую) роль играют нарушения иммунной системы в процессе старения. Многие болезни пожилого возраста имеют иммунологическую природу, поэтому направленным воздействием на иммунную систему можно затормозить процессы старения.
Источник
Известно, что с возрастом учащаются случаи различных инфекционных заболеваний, аутоиммунных процессов и опухолей. Возможно, это частично обусловлено возрастными дефектами иммунной системы. Связь столь широкого круга связанных с возрастом патологических процессов с дефектами иммунной системы привела к появлению предположения, что старение иммунной системы может ограничивать продолжительность жизни.
Однако, несмотря на то, что выполнено множество экспериментальных и
клинических исследований, свидетельствующих о возрастном истощении
иммунной системы, имеющихся данных все же недостаточно для объяснения всех проявлений старения. Множество клеточных и гуморальных компонентов, вовлекаемых в иммунные реакции, и большое число модулирующих неиммунных факторов, которые также могут изменяться в старости, не позволяют и сегодня нарисовать исчерпывающую картину иммуностарения.
Иммунная и гемопоэтическая системы тесно связаны, поскольку имеют единое происхождение от общих полипотентных стволовых клеток. Обе играют ключевую роль в защите организма, предупреждении развития опухолей и возникновении ответа на инфекционные агенты. Однако оказывается, что с возрастом основной гемопоэз у животных и у человека или не изменяется, или изменяется минимально. Резервные возможности могут сужаться, что приводит к снижению способности реагировать на стрессорное воздействие. Периферические лимфоидные органы, такие как селезенка и лимфатические узлы, с возрастом не претерпевают закономерных изменений в размерах. Возраст не вызывает каких-либо поражений костного мозга. Продукция стволовых клеток, как правило, хорошо сохранена в старом возрасте, хотя и имеются данные о слабых изменениях скорости их деления. Считается, что инволюция тимуса, начинающаяся при половом созревании, является главным возрастным изменением иммунной системы. Такая инволюция состоит в прогрессивной потере клеточности с истощением лимфоидного пула клеток в зонах коры и кистозными изменениями эпителиальных клеток. Они являются источником различных пептидов, вовлекаемых в дифференцирующиеся лимфоидные клетки (Т-клетки) из более молодых лимфоидных клеток. Выход дифференцированных Т-клеток снижается с увеличением возраста. Прогрессивно снижаются синтез и секреция полипептидных гормонов тимуса, таких как тимозин, тимопоэтин и тимулин.
Считается установленным, что снижение эндокринной активности тимуса играет ключевую роль в возрастных дисфункциях иммунной системы, поскольку заместительная терапия введением гормонов способна восстановить различные иммунные функции в старости. Обмен цинка, который играет существенную роль в иммунокомпетенции. в старости снижается, тогда как добавки цинка могут восстановить иммунные функции.
Зрелые Т-клетки, В-клетки костного мозга и естественные клетки-киллеры (NК-клетки) могут быть определены в крови и лимфоидных органах с помощью специфических моноклональных антител. У человека с помощью этого метода не выявлено существенных изменений соотношения различных субпопуляций лимфоцитов. Однако обнаружены серьезные изменения функционирования Т-лимфоцитов. В то время как общее количество Т-клеток в периферической крови в старости заметно не изменяется, наблюдаются четкие различия в относительном количестве подтипов Т-клеток. Количество незрелых предшественников Т-лимфоцитов увеличивается с возрастом, так же как и процент частично активированных Т-лимфоцитов, несущих маркеры незрелых клеток. Имеет место относительное увеличение цитотоксических супрессорных Т-клеток и уменьшение количества хелперов/индукторов. Функциональные дефекты клеточно-опосредованного иммунитета коррелируют с уменьшением популяции хелперов/индукторов. Клетки, полученные от старых людей или лабораторных животных, менее способны к ответу на аллогенные лимфоциты, фитогемагглютинин, конканавалин А и растворимый антиген. Лимфоциты от более старых мышей обладают меньшей
способностью вызывать реакции отторжения, чем те, которые получены от более молодых особей тех же инбредных линий. Половина здоровых людей в возрасте старше 50 лет страдают кожной гиперчувствительностью. Уменьшение количества хелперов/индукторов Т-клеток и функций клеточного иммунитета сопровождается ростом количества антител и аутоиммунных реакций.
Труднее выявить возрастные изменения гуморального иммунитета (функция В-клеток). Исследования влияния возраста на продукцию антител дают противоречивые результаты, возможно, из-за широкой вариабельности этих показателей, характерной для стареющих индивидуумов. Однако твердо установлено, что старение значимо ассоциируется с присутствием различных антител, особенно антител против ядерных антигенов. Получены также доказательства, что старение влияет на скорость продукции антител активированными В-клетками. Схема иммунного ответа в норме:
Что касается функциональных изменений, то их нарушения отмечены на различных уровнях. Во-первых, способность к пролиферации Т-клеток старых индивидуумов, как правило, снижена, вне зависимости от
стимуляции (антигенами, митогенами), и дефект касается как снижения
числа клеток, отвечающих на стимуляцию, так и преждевременного
истощения мощности клона отвечающих клеток. Подавляется ответ на многие интерлейкины, которые физиологически опосредуют модуляцию пролиферативной реакции. Этот феномен был зарегистрирован не только в отношении Т-клеток, но также и для NК-клеток, которые менее чувствительны в старом возрасте к действию интерлейкина-2 или интерферона. В отношении вспомогательных клеток (фагоцитов, макрофагов) известно, что их количество и функция не изменяются с возрастом, а при определенных обстоятельствах оказывается, что их активность усиливается.
Важным достижением в изучении механизмов иммуностарения стало установление роли в его развитии возрастных изменений в нервной и эндокринной системах. Связь между нервной и иммунной системами опосредуется гормонами и нейромедиаторами, которые достигают лимфоидных органов и клеток через кровь или прямые связи с вегетативной нервной системой. Нейроэндокринноиммунные
взаимодействия осуществляются циркуляцией гуморальных факторов
эпифизарно-гипоталамо-гипофизарной системы либо непосредственно
нейропептидами и гормонами либо опосредованно через действие
компонентов этой системы на секрецию гормонов периферических
эндокринных желез, которые также обладают иммуномодулирующей
активностью. В экспериментах было продемонстрировано, что воздействие на старых животных гормонами щитовидной железы, гормоном роста и аналогами гормона, высвобождающего ЛГ, способно индуцировать реактивацию эндокринной функции тимуса восстанавливать различные связанные с возрастом периферические
иммунодефициты, такие как функциональная неполноценность Т-клеток, цитотоксичность NК-клеток.
По-видимому, нейроэндокринная система действует не только как модулятор иммунной системы, но также как мишень для сигналов, генерируемых в иммунной системе. Примерами подобных взаимодействий являются изменения нейроэндокринного баланса, которые могут быть индуцированы или удалением соответствующих лимфоидных органов (например, тимуса), или нарушением функции иммунной системы в результате реагирования на иммуногенные или толерогенные дозы антигена. Кроме того, зрелые лимфоидные клетки, стимулируемые антигеном, продуцируют гуморальные факторы, сходные (если не идентичные) с классическими гормонами и нейромедиаторами (такими как АКТГ, ТТГ, гормон роста, пролактин, гамма-адреналины). Эти реципрокные связи между нейроэндокринной и иммунной системами имеют место в течение всей жизни, но приобретают особое значение в период старения.
Нейроэндокринная система:
В последние годы было установлено, что некоторые иммуномодуляторы,
в частности, пептидные препараты тимуса могут восстанавливать
компетентность иммунных клеток в старом организме и увеличивать
продолжительность жизни животных.
Источник
Жизнь и смерть организма. Между ними постепенное старение. Старение — в биологии процесс постепенного нарушения и потери важных функций организма или его частей, в частности способности к размножению и регенерации. Вследствие старения организм становится менее приспособленным к условиям окружающей среды, уменьшает и теряет свою способность противостоять болезням и травмам.
Старение населения — наиболее характерно демографическое явление современной эпохи и обусловленное сложным комплексом факторов, включающих особенности воспроизводства населения, интенсивность и направленность миграции населения, санитарно-демографические последствия войн. Примерно с конца XIX-го века обозначилась, развилась и ныне имеет устойчивый характер тенденция к увеличению ожидаемой при рождении продолжительности жизни. Особенно ярко эта тенденция проявила себя в развитых странах Европы, США, Японии и Китае. Так, например, по данным ООН, в среднем по Европе за период с 1950 года по 2005 г. продолжительность жизни выросла более чем на восемь лет: с 65,6 до 73,7 лет. В связи с этим, а также в связи с уменьшением рождаемости в развитых странах, в последние десятилетия многие государства столкнулись с ситуацией «старения» населения: увеличения доли людей старшего возраста (от 65 лет и выше) и связанными с этим проблемами.
И действительно, средний возраст населения Японии в 2000 г. уже составлял 41,3, в Швейцарии ? 38,7, в Италии — 40,3. В то же время в этих же странах в 1960 году данный показатель был соответственно: в Японии — 25,5, в Швейцарии — 32,5, в Италии — 31,3. И эти цифры продолжают расти.
Ежедневно на Земле 100 тысяч человек умирают от болезней, вызванных старением. Старость виновата в развитии страшных недугов, с которыми люди до сих пор не научились эффективно бороться.
Проблема старения человека является одной из самых острых в современной науке. Ведь её решение приведёт не только к такой желанной и одновременно утопической мечте о вечной жизни, бессмертии, но и избавит.
Первые попытки научного объяснения старения начались в конце XIX века. В одной из первых работ Вейсман предложил теорию происхождения старения как свойства, которое возникло в результате эволюции. Согласно Вейсману, «не стареющие организмы не только не являются полезными, они вредны, потому что занимают место молодых», что, согласно Вейсману, должно было привести эволюцию к возникновению старения.
Важным шагом в исследовании старения был доклад профессора Питера Медавара перед Лондонским королевским обществом в 1951 году под названием «Нерешённая проблема биологии». В этой лекции он подчеркнул, что животные в природе редко доживают до возраста, когда старение становится заметным, таким образом, эволюция не могла оказывать влияние на процесс развития старения. Эта работа положила начало целой серии новых исследований.
На протяжении многих последующих лет учёные предлагали множество различных теорий старения. Это и теория накопления мутаций, и теория одноразовой сомы, и митохондриальная теория, и многие другие.
Одним из современных направлений в изучении данного вопроса является изучение старения иммунной системы. Известно, что с возрастом учащаются случаи различных инфекционных заболеваний, аутоиммунных процессов и опухолей. Возможно, это частично обусловлено возрастными дефектами иммунной системы. Связь столь широкого круга связанных с возрастом патологических процессов с дефектами иммунной системы привела к появлению предположения, что старение иммунной системы может ограничивать продолжительность жизни.
Несмотря на то, что выполнено множество экспериментальных и клинических исследований, свидетельствующих о возрастном истощении иммунной системы, имеющихся данных все же недостаточно для объяснения всех проявлений старения. Множество клеточных и гуморальных компонентов, вовлекаемых в иммунные реакции, и большое число модулирующих неиммунных факторов, которые также могут изменяться в старости, не позволяют и сегодня нарисовать исчерпывающую картину иммуностарения. Однако некоторые данные свидетельствующие в пользу теории иммунологического старения уже не оставляют сомнения в том, что старение иммунитета неотъемлемо связано со старением всего организма.
Источник
Ñòàðåíèå ïðîöåññ ïîñòåïåííîãî íàðóøåíèÿ è ïîòåðè âàæíûõ ôóíêöèé îðãàíèçìà èëè åãî ÷àñòåé, â ÷àñòíîñòè ñïîñîáíîñòè ê ðàçìíîæåíèþ è ðåãåíåðàöèè. Èììóíèòåò ñïîñîáíîñòü îðãàíèçìà ê íåâîñïðèèì÷èâîñòè è ñîïðîòèâëåíèþ. Îòêðûòèå È.È. Ìå÷íèêîâà ôàãîöèòîçà.
Ðóáðèêà | Ìåäèöèíà |
Âèä | ðåôåðàò |
ßçûê | ðóññêèé |
Äàòà äîáàâëåíèÿ | 30.10.2016 |
Ðàçìåð ôàéëà | 78,5 K |
Îòïðàâèòü ñâîþ õîðîøóþ ðàáîòó â áàçó çíàíèé ïðîñòî. Èñïîëüçóéòå ôîðìó, ðàñïîëîæåííóþ íèæå
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ïîäîáíûå äîêóìåíòû
Ñòàðåíèå è ñìåðòü ãåíåòè÷åñêè êàê ïðîöåññ ïîñòåïåííîãî íàðóøåíèÿ è ïîòåðè âàæíûõ ôóíêöèé îðãàíèçìà èëè åãî ÷àñòåé, â ÷àñòíîñòè ñïîñîáíîñòè ê ðàçìíîæåíèþ è ðåãåíåðàöèè. Òèïû òåîðèé ñòàðåíèÿ: ãåíåòè÷åñêîé çàïðîãðàììèðîâàííîñòè è íàêîïëåíèÿ «îøèáîê».
ïðåçåíòàöèÿ [871,2 K], äîáàâëåí 23.10.2014
Ôóíêöèè êðîâè, èõ ñóùíîñòü, îñîáåííîñòè è õàðàêòåðèñòèêà. Ëåéêîöèòû è èõ ðîëü â çàùèòå îðãàíèçìà îò ìèêðîáîâ è âèðóñîâ. Èììóíèòåò êàê ñîïðîòèâëÿåìîñòü îðãàíèçìà èíôåêöèÿì è èíâàçèÿì ÷óæåðîäíûõ îðãàíèçìîâ, åãî âèäû. Ôóíêöèè àíòèòåë â îðãàíèçìå ÷åëîâåêà.
ïðåçåíòàöèÿ [3,5 M], äîáàâëåí 27.05.2012
Èììóíèòåò êàê ñîâîêóïíîñòü ñâîéñòâ è ìåõàíèçìîâ, îáåñïå÷èâàþùèõ ïîñòîÿíñòâî ñîñòàâà îðãàíèçìà è åãî çàùèòó îò èíôåêöèîííûõ è äðóãèõ ÷óæåðîäíûõ àãåíòîâ, åãî òèïû, ôîðìû ïðîÿâëåíèÿ. Ïðèíöèïû è ôàêòîðû, âëèÿþùèå íà ôîðìèðîâàíèå. Ìåõàíèçì çàùèòû îò èíôåêöèé.
ïðåçåíòàöèÿ [191,4 K], äîáàâëåí 25.12.2014
Èììóíèòåò êàê ñîâîêóïíîñòü ñâîéñòâ è ìåõàíèçìîâ, îáåñïå÷èâàþùèõ ïîñòîÿíñòâî ñîñòàâà îðãàíèçìà è åãî çàùèòó îò èíôåêöèîííûõ è äðóãèõ ÷óæåðîäíûõ àãåíòîâ, âèäû: âðîæäåííûé, èñêóññòâåííûé. Õàðàêòåðèñòèêà è àíàëèç ôàêòîðîâ íåñïåöèôè÷åñêîé çàùèòû îðãàíèçìà.
ïðåçåíòàöèÿ [139,5 K], äîáàâëåí 11.12.2012
Õàðàêòåðèñòèêà ñèñòåìû èììóííîé çàùèòû îðãàíèçìà. Ïðèîáðåòåííûé èììóíèòåò è åãî ôîðìû. Âûðàáîòêà àíòèòåë è ðåãóëÿöèÿ èõ ïðîäóêöèè. Îáðàçîâàíèå êëåòîê èììóíîëîãè÷åñêîé ïàìÿòè. Âîçðàñòíûå îñîáåííîñòè èììóíèòåòà, âòîðè÷íûå (ïðèîáðåòåííûå) èììóíîäåôèöèòû.
ðåôåðàò [34,1 K], äîáàâëåí 11.04.2010
Èììóíèòåò êàê íåâîñïðèèì÷èâîñòü, ñîïðîòèâëÿåìîñòü îðãàíèçìà ê èíôåêöèÿì è èíâàçèÿì ÷óæåðîäíûõ îðãàíèçìîâ. Èììóííûé îòâåò. Íåéòðîôèëû è èõ ôóíêöèÿ. Ìîíîöèòû, ìàêðîôàãè, ëèìôîöèòû. Âèäû íàðóøåíèé ôàãîöèòàðíîé ñèñòåìû. Ìåòîäû îöåíêè ãóìîðàëüíîãî èììóíèòåòà.
ïðåçåíòàöèÿ [2,0 M], äîáàâëåí 05.04.2015
Ðåàêòèâíîñòü — îñíîâà çàùèòíûõ ôóíêöèé îðãàíèçìà. Ïðè÷èíû äåéñòâèÿ ïàòîãåííîãî ôàêòîðà. Êëåòî÷íûå è ãóìîðàëüíûå ìåõàíèçìû, îáåñïå÷èâàþùèå ñïåöèôè÷åñêèå ðåàêöèè (èììóíèòåò). Ðåãóëÿöèÿ êðîâåòâîðåíèÿ ìàêðîôàãàìè. Ïàòîôèçèîëîãèÿ áàçîôèëîâ è ýîçèíîôèëîâ.
ïðåçåíòàöèÿ [1,2 M], äîáàâëåí 29.08.2013
Îáùåå ïîíÿòèå î âðîæäåííîì èììóíèòåòå. Îñíîâíûå ôóíêöèè èìóííîé ñèñòåìû. Ñèñòåìà êîìïëèìåíòîâ, îñîáåííîñòè å¸ àêòèâàöèè. Îïñîíèçàöèÿ, õåìîòàêñèñ, ìåìáðàíîòîïíûé ïîâðåæäàþùèé êîìïëåêñ. Ðîëü ñîìàòè÷åñêèõ êëåòîê â èììóííîé çàùèòå îðãàíèçìà ÷åëîâåêà.
ïðåçåíòàöèÿ [58,0 K], äîáàâëåí 01.10.2013
Èììóíèòåò êàê çàùèòíàÿ ðåàêöèÿ îðãàíèçìà â îòâåò íà âíåäðåíèå èíôåêöèîííûõ è äðóãèõ ÷óæåðîäíûõ àãåíòîâ. Ìåõàíèçì äåéñòâèÿ èììóíèòåòà. Ñîñòàâ èììóííîé ñèñòåìû. Âðîæäåííûé è ïðèîáðåòåííûé âèäû èììóíèòåòà. Îïðåäåëåíèå ñîñòîÿíèÿ èììóííîé ñèñòåìû ÷åëîâåêà.
ïðåçåíòàöèÿ [1,1 M], äîáàâëåí 20.05.2011
Êëåòêà êàê îñíîâíàÿ åäèíèöà, îïðåäåëÿþùàÿ ñîñòîÿíèå è æèçíåñïîñîáíîñòü îðãàíèçìà. Ðîëü è çíà÷åíèå êðîâè äëÿ æèçíåííûõ ïðîöåññîâ îðãàíèçìà. Âîçäåéñòâèå âíåøíåé ñðåäû íà æèçíåäåÿòåëüíîñòü ÷åëîâåêà. Âëèÿíèå ôèçè÷åñêèõ íàãðóçîê íà ñîñòîÿíèå èììóíèòåòà.
ñòàòüÿ [16,0 K], äîáàâëåí 04.05.2014
- ãëàâíàÿ
- ðóáðèêè
- ïî àëôàâèòó
- âåðíóòüñÿ â íà÷àëî ñòðàíèöû
- âåðíóòüñÿ ê íà÷àëó òåêñòà
- âåðíóòüñÿ ê ïîäîáíûì ðàáîòàì
Источник