Иммунитет инфекциялы? аурулар?а ?арсы к?рес
Covid-19 — это инфекционное заболевание, вызванное новым коронавирусом. На данный момент Covid-19 обнаружен в 175 странах и регионах мира, поэтому вирус получил статус пандемии.
Болезнь может протекать бессимптомно, но большинство людей чувствуют признаки,
напоминающие ОРВИ:
- у 83-90% пациентов повышенная температура;
- от 46 до 82% отмечают кашель;
- у 31% затрудненное дыхание;
- от 11 до 44% чувствуют усталость или мышечные боли.
Есть и другие симптомы: боль в горле (особенно на ранних стадиях), боль в животе и диарея.
При тяжелом течении заболевание может вызвать вирусную пневмонию – это наблюдается примерно у 23-32% населения.
Уязвимые группы пациентов
По данным ВОЗ в группу риска по заболеваемости новым коронавирусом входят пожилые люди (приблизительно с 65 лет) и люди с серьезными хроническими заболеваниями.
К таким заболеваниям относят диабет, повышенное давление, заболевания сердечно-сосудистой системы. Заболевания сердца, легких или рак могут привести к более тяжелому течению болезни.
Курящие люди также более склонны к осложнениям.
Аутоиммунные заболевания чаще всего являются хроническими – мы в группе риска?
Риск подхватить вирус имеют люди с иммунодефицитом. Важно уточнить, что люди с аутоиммунными заболеваниями не имеют иммунодефицита, если не принимают иммунодепрессанты.
Иммунодефицит характерен:
- для людей с ВИЧ / СПИДом;
- для людей с раковыми заболеваниями, которые воздействуют на иммунные клетки;
- для онкобольных, которые подвергаются облучению или химиотерапии;
- для пациентов, перенесших трансплантацию, которые получают иммунодепрессанты;
- для людей, у которых есть генетические заболевания, влияющие на иммунную систему.
При этом терапия некоторых аутоиммунных заболеваний может привести к иммунодефициту. Если вы принимаете иммунодепресанты или стероиды для лечения аутоиммунного заболевания, ваш врач может подтвердить статус приобретенного иммунодефицита.
Таким образом, люди с аутоиммунными заболеваниями автоматически не относятся к категории высокого риска.
Может ли коронавирус протекать тяжелее у людей с аутоиммунными заболеваниями?
Сара Баллантайн в своем подкасте ссылается на это, это и это исследования о протекании пневмонии у людей с аутоиммунным диагнозом.
Люди, принимающие иммунодепрессанты, согласно исследованиям, имеют более высокие риски осложнений. Если вы принимаете иммунодепрессанты, то ни в коем случае не прекращайте прием лекарств, не обсудив это с врачом!
Примите все превентивные меры, ваш девиз должен быть: «Осторожность превыше всего!»
Дело не в том, что аутоиммунные заболевания повышают риск более тяжелого течения, а в том, что иммунодепрессанты потенциально повышают риск.
По мнению немецкого врача Симон Кох, которая работает с людьми с аутоиммунным диагнозом и ее личного наблюдения за такими пациентами, реакция на вирусные заболевания может быть связана с типом иммунитета. Определенный тип иммунитета автоматически активирован при конкретном заболевании.
Дело в том, что в человеческом организме защита от вирусов происходит через систему Th1 — ВРОЖДЕННОГО иммунитета, активирующего T-лимфоциты, главной функцией которых является усиление иммунного ответа.
⠀
Далее в бой вступает система Th2 – ПРИОБРЕТЕННОГО иммунитета, она призывает В-лимфоциты, которые вырабатывают антитела и помечают противника.
⠀
Если у вас аутоиммунное, в котором атака на собственное тело идет по типу врожденного иммунитета Th1 (в 80% случаев это АИТ Хашимото, Ревматоидный артрит, Рассеянный склероз), то ваш врожденный иммунитет в принципе постоянно в режиме борьбы, ему не нужно время на мобилизацию, он и так напряжен. Это одна из причин, почему многие люди с аутоиммунным диагнозом очень редко хватают вирусы! Но могут и заболеть, когда аутоиммунная болезнь уходит в ремиссию и снижает настороженность системы.
⠀
Доктор Симон Кох также обращает внимание, что люди, которые из-за аутоиммунных принимают иммунносупрессоры (например, преднизолон), более подвержены риску подцепить ту же простуду, т.к. иммунитет искусственным образом подавлен.
Ниже приведен список аутоиммунных заболеваний в зависимости от типа иммунного ответа (обращу внимание, что это данные по большинству пациентов, и тип ответа может быть индивидуален у разных людей).
Рассеянный склероз (встречается и Th2)
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото (может быть, как Th1, так и в редких случаях Тh2)
Системная красная волчанка
Как более точно определить тип доминирования иммунной системы?
Во время беременности организм переходит к Th2-доминированию. Поэтому вам нечего беспокоиться, если у вас заболевание с Th1-доминированием, вы будете чувствовать себя лучше обычного, если же у вас Th2-доминирование, то во время беременности симптомы будут усугубляться. Если вы уже стали мамой, то вспомните, как чувствовали себя во время беременности лучше (Th1) или хуже обычного (Th2) – это подскажет вам тип иммунитета, который задействован в активации аутоиммунной болезни.
На мой взгляд, не стоит слишком обнадеживаться и расслабляться, если у вашей аутоиммунной болезни тип доминирования Th1. Лично у меня есть одна особенность: после вирусных заболеваний тем же ОРВИ – антитела к ТПО всегда подскакивают и происходит обострение аутоиммунного тиреоидита, нарастают симптомы раздражительности, требуется бОльшая доза гормонозамещающих препаратов. Поэтому мой выбор, максимально себя беречь и стараться не заболеть, чтобы не получать доп. вирусную нагрузку на иммунитет!
В следующей статье предлагаю обсудить меры профилактики с доказанной эффективностью против коронавируса и вирусных заболеваний вообще!
Интересно ли вам узнать, что можно улучшить в образе жизни, чтобы обезопасить себя и почему сейчас не самое лучшее время менять стратегию питания?
На многие волнующие нас вопросы дал ответ Евгений Шилов, старший научный сотрудник кафедры иммунологии Биологического факультета МГУ во время научной конференции «Правда и мифы о коронавирусе». «КП» приводит выдержки из выступления.
1. Правда ли, что новый коронавирус особо заразный, раз распространился так быстро по всему миру?
Принципиальным отличием SARS-CoV-2 от других вирусов, с которыми человечество сталкивалось в последние годы, это его относительная эволюционная новизна и непохожесть.
Другие вирусы, вызывающие респираторные заболевания, присутствуют в человеческой популяции уже давно, и в принципе давно не возникала ситуация, когда человечество все разом сталкивается в первый раз с каким-то патогенном, да еще в таком масштабе. Такого не было сто лет со времен «испанки»!
Поскольку этот новый коронавирус не имеет достаточно похожих белков с сезонными коронавирусами, а похож, и то относительно умеренно, только на исходный коронавирус, вызывающий SARS, то ни у кого из людей на планете, встречающихся с этим вирусом, нет предсформированного иммунитета. Каждый раз иммунный ответ начинается с чистого листа.
Возможно, что у каких-то людей, которые 15 лет назад перенесли атипичную пневмонию, потенциально сохранился некоторый иммунный ответ, потому что некоторые антигены у SARS и у SARS-CoV-2 очень похожи. Но при этом нельзя сказать однозначно, будут ли эффективны против SARS-CoV-2 вакцины, разрабатывавшиеся против атипичной пневмонии.
2. Тяжело коронавирусом болеют только те, у кого слабый иммунитет?
По-видимому, на данный момент тяжесть заболевания скорее всего связана с вирусной нагрузкой (сколько вируса попало в организм, — прим.ред.), с состоянием иммунной системы и защитных систем, которые работают до иммунной систему у конкретного пациента и, возможно, с путем проникновения вируса в организм.
От ред.: есть данные, что легче COVID протекает у тех зараженных, которые получили вирус через слизистые носа. А если вирус внедряется через слизистые ротоглотки, заболевание протекает тяжелее. Но информации еще недостаточно, чтобы делать окончательные выводы.
3. Правда ли, что генетический анализ поможет предсказать, заболеет ли коронавирусом человек?
Делать какой-то генетический скрининг, который позволил бы заранее сказать человеку, насколько он защищен от инфекции, пока нельзя. Но можно проводить скрининг и выявлять людей уже переболевших, у которых к данному циркулирующему варианту штамма есть иммунитет.
Делать какой-то генетический скрининг, который позволил бы заранее сказать человеку, насколько он защищен от инфекции, пока нельзяФото: Валерий ЗВОНАРЕВ
4. Иммунитет к коронавирусу не вечный и можно повторно заразиться?
В реальности антитела выводятся из кровотока максимум за 4 недели. Но остаются клетки памяти и в случае повторного заражения иммунная система может очень быстро нарастить антитела за счет того, что теперь иммунный ответ будет развиваться не с нуля, а с резерва клеток памяти, которые будут готовы к активации в любой момент по сигналу. Тот путь, который мы в первый раз шли за две недели, мы сможем пройти за несколько дней.
Этот иммунитет может исчезнуть через несколько лет, он может оказаться неадекватным, если через несколько лет пойдет волна со штаммом, который будет сильно отличаться по антигенным характеристикам, но в целом, пока люди, которые выздоравливают, они действительно выздоравливают, а случаи повторного заражения скорее объясняются недостаточной диагностикой и желанием быстрее поставить плюсик в графу «число вылечившихся». В реальности, если подождать еще, то можно добиться полноценного излечения и функционального иммунитета против SARS-CoV-2.
5. Введение сыворотки с антителами пациентам с COVID-19 — это новаторский метод лечения?
Метод серотерапии, то есть применения сыворотки из крови людей, переболевших каким-то инфекционным заболеванием, в качестве лекарственной субстанции, не нов, ему более 100 лет. Более 100 лет назад за этот подход была вручена Нобелевская премия. Так что, это старый добрый метод и действительно эффективный, при условии, что сыворотка хорошо очищается с фракцией нейтрализующих антител. Это должно работать. Единственный вопрос в том, что при серотерапии должно быть хотя бы сопоставимо число доноров сыворотки и число реципиентов. Имея тысячу выздоровевших добровольцев вряд ли удастся вылечить сотни тысяч пациентов. Просто титр (предельное разведение пробы сыворотки крови, при котором обнаруживается активность антител, — прим.ред.) будет не достаточен.
При идеальном пробоотборе практически все существующие тест-системы работают достаточно хорошоФото: Владимир ВЕЛЕНГУРИН
6. Тесты на коронавирус врут, потому что недостаточно чувствительны?
Я бы сказал, что большинство тестов достаточно чувствительны и проблема скорее не в том, что на молекулярном уровне что-то работает неправильно, а проблема в том, что ПЦР-тесты оперируют конкретными тканями, клетками, и в них уже может просто на момент тестирования не идти репликация (размножение – прим. Ред.) вируса. Тут, как бы ты ни улучшал диагностическую систему, ты берешь материал у человека, у которого в доступном органе репликация может уже не идти, или пока еще не идет, и тест будет отрицательным. Я бы сказал, что надо работать над культурой пробоотбора и сохранением проб. Это важно. При идеальном пробоотборе практически все существующие тест-системы работают достаточно хорошо.
Эпоха карантина.Чем себя занять, сидя дома на карантине? Может быть, перевоплотиться в героя какой-нибудь картины?
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ
Коронавирус: изучайте факты и помните о простой профилактике
Мы каждый день получаем огромное количество новостей про новый вирус. И здесь важно спокойно разобраться в ситуации (подробности)
При помощи телемедицины проблему с коронавирусом можно было решить в разы эффективнее. Но в России она вне закона
Еще несколько месяцев назад мир не знал о существовании
вируса, который изменит жизнь более 7,5 миллиардов человек.
Сегодня ученые всего мира пытаются найти вакцину и действенное
лекарство для борьбы с пандемией. Однако постепенно ученые узнают
больше подробностей о новом вирусе. Так, стало известно, что
SARS-CoV-2 в некоторых случаях избегает иммунного ответа и
приостанавливает выработку важной молекулы — интерферона. Как
коронавирусу это удается? Объясняет иммунолог, академик
Арег Тотолян.
Арег Артемович Тотолян — директор
Санкт-Петербургского института эпидемиологии и микробиологии
имени Пастера, доктор медицинских наук, профессор, академик
РАН.
— Как вирус SARS-CoV-2 проникает в
клетку?
— Первая и основная клетка, в которую проникает вирус —
эпителиальная. Прежде всего, речь идет об эпителиальных клетках
верхних дыхательных путей. Ведь основные ворота для проникновения
вируса — это носоглотка и ротоглотка. При дальнейшем успешном
развитии инфекции поражаются средние и нижние дыхательные
системы.
В части случаев вирус поражает и другие органы и системы человека
— желудочно-кишечный тракт и почки. Об этом свидетельствует
соответствующая симптоматика — диарейный синдром и почечная
недостаточность.
Когда в январе 2020 году инфекция стала известна широкому кругу
специалистов, считалось, что единственный путь попадания вируса в
клетку осуществляется с помощью ангиотензинпревращающего фермента
— рецептора, получившего название ACE2. Но оказалось, что
существует второй рецептор, который выполняет функцию входных
ворот для вируса в клетку — CD147. Чем он примечателен?
Схема путей переноса информации патогенного коронавируса в клетку хозяина. Из презентации А.А. Тотоляна
Этот белок располагается на поверхности или мембране клетки.
Против него уже существует моноклональное антитело — то есть
лекарственный препарат, который применяют при лечении некоторых
онкологических заболеваний. Поэтому в ряде зарубежных странах
были инициированы клинические исследования этого препарата как
возможного кандидата для лечения COVID-19. Исследования
продолжаются, но пока результатов нет. Если этот препарат
окажется эффективным, то это значительно упростит ситуацию, а
главное — сэкономит время.
Вернемся к вопросу. Вирус, проникая в клетку, запускает целый ряд
механизмов, которые приводят к развитию дефектов. Нормальная
клетка при проникновении чужеродного микроорганизма ведет себя
соответствующим образом. Одно из проявлений ее поведения связано
с выработкой интерферона.
— Что собой представляет интерферон и каково его
место в иммунной системе?
— Интерфероны — это семейство белковых молекул, которые
продуцируются различными клетками организма человека и
обеспечивают, в том числе, противовирусный иммунитет. При этом
интерфероны обладают неспецифической активностью, то есть
действуют не на возбудителя какого-то конкретного заболевания, а
на любые вирусные частицы в целом. На сегодняшний день известно
целое семейство интерферонов — 20 разных молекул, объединенных
одним названием.
Наиболее известными являются три интерферона: альфа, бета и
гамма. Об остальных говорить не буду. Даже если читатели запомнят
три указанных представителя семейства интерферонов, этого вполне
достаточно для общего понимания. Интерферон-альфа обладает
истинной противовирусной активностью, чуть слабее — интерферон
бета. Интерферон гамма напрямую не обладает противовирусной
активностью. У него другая функция — иммунорегулирующая. Он
принимает самое активное участие в регуляции иммунного ответа, во
взаимодействии врожденного и адаптивного иммунитета.
Поэтому, в первую очередь, нас интересует интерферон альфа. По
идее эпителиальные клетки должны были вырабатывать интерферон
альфа и гамма при встрече с коронавирусом. Но в отношении
интерферона альфа этого не происходит. Почему? Дело в том,
что у вируса SARS-CoV-2 есть определенные механизмы, с помощью
которых он подавляет не только продукцию интерферона, но и сам
синтез.
— Как ему это удается?
— Эти процессы происходят на молекулярном уровне. Они приводят к
дефекту эпителиальной клетки, после чего она не может
продуцировать интерферон альфа. Этот факт имеет множество
последствий для организма. Чтобы не допустить этого, специалисты
проводят заместительную терапию с помощью препаратов на основе
интерферона альфа, которые позволяют восполнить дефицит.
— Так мы помогаем иммунитету?
— Да, верно. Мы вводим интерферон извне, тем самым компенсируя
дефект, вызванный вирусом. Препараты на основе интерферона альфа
особенно должны быть эффективны на ранних этапах, пока инфекция
не спустилась в нижние отделы дыхательных путей.
А интерферон гамма, напротив, важен на поздних этапах, когда
инфекция сопровождается пневмонией и так называемым цитокиновым
штормом.
Дело в том, что клетки иммунной системы «общаются» между собой с
помощью самых разных молекул, которые называются цитокинами. В
ответ на инфекцию они, естественно, синтезируются более активно.
Поначалу эти молекулы выполняют защитную функцию, привлекая в
очаг воспаления всё больше иных молекул и клеток. Но наступает
момент, когда ситуация выходит из под контроля, и цитокины
продуцируются в огромном количестве, тем самым нанося вред самому
организму. И именно здесь важную роль играет интерферон гамма,
который как раз запускает синтез целого ряда цитокинов. Поэтому
целесообразно применять терапию с помощью антицитокиновых
препаратов, чтобы нормализовать этот процесс.
Если цитокинового шторма нет, применять препараты для
антицитокиновой терапии нельзя. Ведь так мы добьемся диаметрально
противоположного результата. Выключение любого нормально
функционирующего компонента иммунной системы приводит к развитию
иммуносупрессии — дефекта иммунной системы.
Схема патологического процесса при фиксации вируса в альвеоле. Из презентации А.А. Тотоляна
Другие схемы представлены в презентации академика
Арега Тотоляна.
— Давайте поговорим об особенностях протекания
болезни COVID-19. Почему она поражает именно легкие? Вирусу
комфортнее в этой среде или есть какие-то другие
объяснения?
— Просто вирусу проще попасть в организм через нос или рот, а
затем в легкие. А в ряде случаев, как я уже упоминал, он попадает
в желудочно-кишечный тракт.
Иммунная система очень многогранна и распространена по всему
организму, имея «представительства» практически во всех органах и
тканях. Если иммунная система желудочно-кишечного тракта не
справляется с ситуацией, значит, вирус с большей вероятностью там
поселится. Такая же ситуация обстоит с почками. Скажем, если
пациент страдает сахарным диабетом, то его почки также находятся
в поврежденном состоянии. Следовательно, вирус может задержаться
именно в почках.
— Сейчас многие научные коллективы ищут вакцину и
лекарство против нового коронавируса. На чем они будут
основаны?
— Начнем с вакцин. Сегодня как минимум 8 коллективов в России
занимаются разработкой вакцины. Если ее удастся создать, то она
поможет нам со второй волной пандемии. По разным оценкам, вирус
может приобрести сезонный характер.
Я не думаю, что мы успеем использовать вакцину в нынешней
ситуации. Скорее всего, пандемия завершится до того, как вакцина
получит путевку в жизнь. Это работа, прежде всего, на
перспективу. По сути, вакцина — это долгосрочная профилактика. Ее
появление позволит нам быстро сформировать иммунизированную
прослойку, которая будет защищать остальных.
Ведь мы не можем иммунизировать всех подряд. Существуют
определенные ограничения, которые не позволяют использовать одну
и ту же вакцину для всех. Есть также пациенты с иммунодефицитом,
приобретенным или врожденным. Для таких групп пациентов некоторые
вакцины просто противопоказаны. Именно поэтому 100%-я вакцинация
не достигается. Но она, по существу, и не нужна. Согласно теории
коллективного иммунитета, достаточно 70% населения с иммунитетом
к вирусу, чтобы избежать пандемии.
Если говорить о лечении, то наиболее эффективными специфичными
против вируса иммунопрепаратами должны стать терапевтические
моноклональные антитела — антитела, вырабатываемые иммунными
клетками, принадлежащими к одному клеточному клону, то есть
произошедшими из одной плазматической клетки-предшественницы.
Пока таких препаратов в нашем распоряжении нет, клиницисты идут
другим путем: переливают плазму реконвалесцентов, то есть
выздоравливающих людей. В крови выздоровевших имеются
специфические антитела. Их плазму крови вводят тем, кто наиболее
тяжело переносит заболевание.
— Какие препараты, разрабатываемые сегодня, будут
наиболее перспективными?
— На первое место я бы поставил терапевтические антитела.
Моноклональные антитела, как я уже говорил, это препараты,
которые обладают высокой селективностью в отношении молекулярной
мишени. Антитела обладают способностью точно связываться с
антигеном благодаря специальным антигенсвязывающим участкам,
имеющим к нему высокую специфичность. Это определяет
селективность лекарств на основе антител в отношении конкретной
мишени.
Вторые по значимости — пептиды, которые могут обладать
активностью против вируса. В своих исследованиях мы решили пойти
как раз по этому пути. Как нам кажется, результаты могут
оказаться весьма перспективными.
Это то, что касается перспектив иммунотерапии. Пациенты, особенно
с тяжелыми формами заболевания, получают самое разнообразное
лечение и в части применяемых препаратов, и в части медицинских
технологий. В этом вопросе «карты в руки» клиницистам, которые
непосредственно ведут этих пациентов, прежде всего,
реаниматологам и пульмонологам.
Интервью осуществлено при поддержке Министерства науки и
высшего образования РФ и Российской академии наук