Иммунитет при беременности презентация
1. РОЛЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ.
д.м.н., проф. Потапнёв М.П.
Минск, октябрь 2013 г.
2. Основные вопросы.
Иммунологические основы размножения.
Физиологическая беременность как пример
успешной формы гаплоидентичной
трансплантации. Иммунология имплантации.
Периоды беременности и их иммунологическое
сопровождение.
Невынашивание беременности, выкидыши и
участие иммунной системы в этих процессах.
Гемолитическая болезнь новорожденных, ее
иммунодиагностика и иммунотерапия.
3. Иммунологические основы размножения.
1. Главный комплекс гистосовместимости (HLA классов I,II,III)
определяет иммунное распознавание чужеродных антигенов
Т клетками и ЕК клетками. Дистальнее (короткое плечо хр.6)
генов неклассических молекул HLA класса I (HLA- G и HLA
-F) расположены гены рецепторов обоняния.
2. Сексуальное предпочтение отдается особям с
гетерозиготным (отличным от такового у женской особи)
набором молекул HLA класса I (HLA-A, HLA-B) и HLA класса
II (HLA-DR и др.). Это обеспечивает лучшую имплантацию
оплодотворенной яйцеклетки в матке (HLA-DR),
предотвращает спонтанный аборты (HLA-B), повышает
устойчивость к внутриутробной инфекции (HLA класса I).
4. Иммунные теории сексуального предпочтения (Penn D., Potts W.,1998).
.
5. Местный иммунитет женской половой системы.
6. Мукозальный иммунитет женских половых путей
ИММУННЫЕ
Влагалище
МЕХАНИЗМЫ
Шейка
Матка
матки
Фаллопиевы
трубы
Секрет. IgA
++
++
—
++
Сыворот. IgG
+
+
—
—
Дендр. клетки
++
++
—
++
Субэпител.CD4+ и
++
++
—
++
интраэпител.CD8+
Т клетки
7. Иммунология беременности
1. Появляется плацента, функционирующая 40 недель.
2. Сохраняется локальный противоинфекционный иммунитет.
3. Подавляется трансплантационный иммунитет к антигенам
плаценты (в связи с отсутствием HLA-A и HLA-B, наличием
HLA-G) и плода (в связи с локальной активностью T reg,
половых гормонов/прогестерон).
4. Поддерживается локальное иммуносупрессорное
состояние, в том числе за счет Th2 -типа иммунного ответа,
М2 (гомеостатических) макрофагов.
5. HLA-G на трофобластах плаценты взаимодействуют с
ингибиторными ILT2 и ILT4 рецепторами ЕК, макрофагов,
Т клеток.
6. Плод не отвечают на аллоантигены матери благодаря
«центральной» клональной делеции аллореактивных Т
клеток (с 9 недель беременности).
8. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НОРМАЛЬНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
I триместр
II триместр
III триместр
Стимулированные
аллогенами плазмы
спермы Treg. активируют
ДК матки, которые
обеспечивают
созревание ЕК клеток,
сектирующих цитокины/
хемокины для
имплантации эмбриона
Доминирование Т reg.
клеток в плаценте и
периф. крови,
подавляющих Th17
клетки и
регулирующих баланс
Th1/Th2 клеток
Клетки плода содержат
дифференцированные
клетки с генотипом,
отличным от матери.
В пуповинной крови
возрастает количество
«зрелых» Т клеток и ЕК,
способных распознавать аллоантигены
матери
Клетки:
ЕК (70%), Мф. (20%), Т кл.
(3-10%), ДК (1,7%). В кл.
нет.
Цитокины:
LIF, IL-1, IL-6, IL-11, VEGF,
HP-EGF, TGF-b
Клетки плаценты
содержат
ЕК (70%), ДК (15%), Т кл
(5%) .
Т reg. >> Th17,
Th2 > Th1
Количество Th1 и Th2
клеток в пуповинной
крови возрастает.
Повышение уровня
цитокинов (TNF-а, IL-1b,
IL-6) подготавливает
организм матери к родам
9. Уровни содержания функциональных иммунных клеток при нормальной беременности (Saito, 2010; Shakhawat, 2010)
Периферическая
кровь
Клетки
Матка
Th1
—
—
Th2
+
++
Th17
н/-
++
T reg.
++
++++
Мас.
CD14+HLA-DR+CD11c+
CD14+HLA-DR++CD11c++
CD80+CD86+CD36+IL-1β/TNFα+ CD80+CD86+ CD36++IL-10+
Примечание: — снижение , — — значительное снижение,
+ увеличение, ++ значительное увеличение, ++++
доминирование,
10. Бесплодие = отсутствие зачатия в течение 2 лет супружеской жизни (10 – 15% семей).
Причины:
10% — генетич. аномалии,
90% — эпигенетические нарушения:
— анатомические нарушения,
— хр. воспалит. процессы малого таза,
— недостаточность фертильности спермы,
— недостаточная овулярная концентрация
прогестерона,
иммунологические факторы.
11. Иммунологические причины бесплодия (Кэллет, 2010)
Антиспермальные антитела.
Антиовариальные антитела.
Повышенный уровень CD19+CD5+ В клеток в
периф. крови (> 10%).
Повышенный уровень ЕК клеток в периф. крови
(> 12%).
Совпадение HLA-генотипов мужчины и женщины.
Отсутствие Treg клеток ведет к бесплодию и
самопроизвольным абортам у экспериментальных
животных.
12. Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН).
Разрушение эритроцитов новорожденных в результате
взаимодействия с антиэритроцитарными антителами (IgG) матери.
Rh D+
Rh D-
Rh D+
13. ГБН
Антиэритроцитарные антитела матери, которые могут привести к
смерти плода, направлены к антигенам системы Резус (анти Rh
D, анти Rh с), Kell (анти К). ГБН чаще всего возникает (в 80%
случаев) при несовместимости матери и плода по Rh антигенам
эритроцитов
Антиэритроцитарные антитела матери к антигенам системы АВ0
редко, но также (в России – 0,6%, в Китае – 20%) могут вызывать
разрушение (лизис) эритроцитов плода, особенно если у матери
0 (I) группы крови, а у плода – А(II) группа крови.
ГБН возникает при наличии иммунологического конфликта
матери и плода в 9-10% случаев при первой беременности и в
42-49% случаев — при второй беременности.
14. Случай развития ГБН у новорожденного при несовместимости по антигенам С-с системы Rh
Мать
А (II)
Rh-отрицательная
CCdee
Антитела
анти-hr/c
Отец
А (II)
Rh-положительный
ccDEe
Ребенок
А (II)
Rh-отрицательный
Cсdee
ГБН
ЗПК – только по индивидуальному
подбору крови (фенотип ССdее)
15. ГБН
Профилактика: постановка беременных на учет в срок 9 недель.
Иммунодиагностика (беременной):
1. Определение группы крови беременной по системе АВ0 в
реакции гемагглютинации.
2. Определение группы крови по системе Резус (Rh) в реакции
гемагглютинации.
3. Определение антиэритроцитарных антител в сыворотке крови
в реакции гемагглютинации.
4. Иммуногематологическое обследование отца при RhD- матери.
5. Иммуногематологический мониторинг матери при RhD- и/или
наличии/возрастании титра антиэритроцитарных антител в
течение беременности.
.
16. ГБН
1.
2.
Постановка диагноза:
Клиническая.
Лабораторная диагностика (пуповинная кровь, кровь новорожденного):
гемолиз сыворотки крови,
определение группы крови плода (RhD+)
прямая реакция Кумбса с эритроцитами плода (+),
высокий титр антиэритроцитарных антител.
Лечение:
Беременной: введение 300 мкг анти-RhD иммуноглобулина при родах,
при повторных беременностях – в начале III триместра (28 недель).
Новорожденного: консервативное, фототерапия, переливание
компонентов крови вплоть до ЗПК (с индивидуальным подбором),
симптоматическая медикаментозная терапия.
17. Диагностика ГБН
Прямая реакция
Кумбса
Непрямая реакция
Кумбса
Rhположительные
эритроциты
крови плода с
анти-Rh антителами
на поверхности
Сыворотка
крови
матери
Rhположительные
эритроциты
донора
Rabbit anti-human IgG
Гемагглютинация
эритроцитов при наличии
анти-Rh антител
18. ОСНОВНЫЕ ВЫВОДЫ
Иммунологические механизмы сопровождают
беременность при выборе партнера, имплантации
оплодотворенной яйцеклетки в слизистую матки,
формирования плаценты (ангиогенез), поддержания
местного противоинфекционного иммунитета,
формирования неотвечаемости иммунной системы матери
на аллоантигены плода, неотвечаемости иммунной
системы плода на антигены матери, родах.
Бесплодие, а также осложнения беременности и родов
(ГБН) сопровождаются иммунологическими отклонениями,
часто являющиеся их причинами и/или механизмами
реализации.
- Скачать презентацию (0.5 Мб)
- 17 загрузок
- 0.0 оценка
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Рецензии
Добавить свою рецензию
Аннотация к презентации
Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме «Беременность и иммунитет». pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.
Формат
pptx (powerpoint)
Количество слайдов
16
Слова
Конспект
Отсутствует
Содержание
Слайд 1
Беременность и иммунитет
Выполнила Алексеева Ксения, 5Э
Слайд 2
Во время беременности организм женщины претерпевает изменения
Эмбрион принимает от отца 50% генетической информации, 50% — от матери
Генетическая информация от отца является «несвоей» для организма матери
С т.з. иммунитета беременность – парадоксальное явление: иммунитет должен защищать организм от чужеродных агентов, а эмбрион, который наполовину содержит информацию от отца, должен распознаваться как «несвой» и, следовательно, отторгнут
Во время беременности в женском организме вырабатываются гормоны, которые перестраивают иммунитет, а не подавляютСлайд 3
Иммунологическая привилегированность матки
Это особое состояние, характеризующееся с одной стороны – снижается реакция на чужеродные белки плода, с другой стороны – такое изменение иммунитета не должно наносить ущерба защите организма от инфекций
Достигается это за счёт тонкой перестройки баланса между врождённым и приобретённым иммунитетом
Врождённый иммунитет повышается, а приобретённый — снижаетсяСлайд 4
Как это работает?
Врожденный иммунитет — система неспецифической защиты организма.
Распознает структуры, свойственные болезнетворным микроорганизмам, и уничтожает их, не затрагивая при этом растущего в матке малыша.Слайд 5
Приобретённый иммунитет
Система специфического, прицельного реагирования на антигены и вирусы
Он мог бы быть опасен для развивающейся беременности, и именно его работа подвергается перестройке.
Одно звено п.им.— клетки, уничтожающие всё чужое, подавляется. Зато другое – антитела -работает очень эффективно. Антитела образуются при встрече организма с вирусами, в результате чего в дальнейшем организм становится к этим вирусам невосприимчив
Антитела с кровью передаются от матери к плоду, защищая оба организма от вирусов и микробов
При встрече беременной женщины с вирусами, антител к которым у неё нет, возможно ослабление иммунной защиты и проникновение антигенов через плацентуСлайд 6
Защитная роль плаценты
Плацента-это специальный орган, который возникает только на время беременности.
Плацентарный барьер непроницаем для многих вредных веществ, бактерий. В то же время кислород и необходимые для жизни вещества проходят через него без проблем, так же как и отработанные продукты из организма плода легко попадают в кровь матери, чтобы быть выведенными через ее почки.
Плацентарный барьер выполняет иммунную функцию: пропускает защитные белки (антитела) матери к ребенку. обеспечивая его защиту, и одновременно задерживает клетки иммунной системы матери, способные вызвать реакцию отторжения плода.Слайд 7
Резус-конфликт
Если резус-фактор у матери отрицательный, а резус-фактор у отца положительный, иммунная система матери на 75% может стать причиной резус-конфликта
С 6-8 недель образуются резус-белки на поверхности эритроцитов плода, которые попадают в кровоток матери, и клетки её иммунной системы воспринимают резус-белки как нечто чужеродное.
В ответ на это в организме матери происходит выработка т.н. «первичных антител», которые крупны и не могут преодолеть плацентарный барьер, а поэтому опасности для плода не представляют => вероятность резус-конфликта при 1 беременности невелика
При повторной встрече с резус-белками во время последующих беременностях клетки иммунной системы распознают антигены и быстро вырабатывают «вторичные» антитела для их устранения
Эти антитела более мелкие, а потому проникновение в кровоток плода более вероятно, вызывая разрушение его эритроцитовСлайд 8
Все патологические изменения, происходящие в организме плода при развитии резус-конфликта, называется гемолитической болезнью
Если у родителей разные резус-факторы, то сразу после рождения малыша нужно ввести матери антирезусный иммуноглобулин с целью профилактики развития резус-конфликта при последующих беременностяхСлайд 9
Иммунологические проблемы при беременности
1. Иммунитет как причина не вынашивания.
HLA (human leukocyte antigens)- система генов тканевой совместимости, которая кодирует белки клеточной поверхности, по которым люди отличаются друг от друга. Клетки, имеющие чуждую конфигурацию HLA-белков, отторгаются иммунной системой организма.
Плод наследует белки 50:50, поэтому может не совпадать с матерью по HLA-антигенам, а значит должен вызвать неминуемую атаку со стороны иммунной системы матери.
Возникает парадокс: такая несовместимость не только не вызывает отторжения эмбриона, а напротив — служит залогом сохранения беременности. Чем больше различаются супруги по HLA-антигенам, тем больше шансов сохранить беременность и выносить здоровый плод.Слайд 10
2. Болезни, которые могут обостриться
— Кандидоз. Самое распространённое. Оно обостряется вследствие изменения гормонального фона и микрофлоры влагалища. Считается, что грибки р. Candida являются частью микрофлоры кишечника. При беременности растущая матка сдавливает его, вследствие чего могут образовываться запоры. В результате чего происходят процессы гниения, брожения. На этом фоне грибки развиваются бесконтрольно, а потом попадают во влагалище и вызывают зуд.Слайд 11
Симптомы молочницы:
— белые творожистые выделения из влагалища
— кисловатый запах
— сильный зуд
Лечить молочницу надо обязательно!
Иначе инфекция пойдет по восходящей и может попасть в полость матки, что крайне нежелательно. В этом случае она может, пройдя через плацентарный барьер, поразить кожу и слизистые плода.
Ребёнок может заразиться и во время родов =>
Молочница может появиться во рту у ребёнкаСлайд 12
молочница снижает эластичность тканей влагалища, из-за чего повышается риск разрывов во время родов, а после родов швы будут дольше заживать из-за воспаления.
кандидоз лечат свечами Пимафуцин (на любом сроке беременности) и Тержинан(со второго триместра)Слайд 13
Герпес
Многие люди являются носителями вируса герпеса, даже не подозревая об этом. Проявляется при снижении иммунитета в виде пузырьков на губах, носу (1 тип), гениталиях (2 тип). Для плода опасны оба типа вируса.
Если женщина болела и является носителем вируса герпеса до беременности, то плод находится под защитой материнских антител и опасность для него меньше.
Если заражение произошло в первом триместре, то врачи могут предложить прерывание беременности
Если женщина болела до беременности и рецидив случился во время, то возможны нарушения функции плаценты, преждевременные родыСлайд 14
Вашему вниманию:
В больших количествах повышает сократительную способность матки и может стать причиной гипертонуса
Вызывают аллергию у матери, и, как следствие, аллергическую предрасположенность у малышаСлайд 15
Как помочь иммунитету
С помощью водных процедур:
контрастный душ
ходьба по воде
лечебные ванны
Гидромассаж
2. Физические упражнения:
несложную зарядку
Фитнесом
йогой для беременных
3. Нормальная работа кишечника:
есть больше овощей и фруктов
хлеб грубого помола
кисломолочные продукты
4. Прогулки на свежем воздухеСлайд 16
Спасибо за внимание!
Посмотреть все слайды
Предложить улучшение Сообщить об ошибке
Спасибо, что оценили презентацию.
Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.
Добавить отзыв о сайте
- Размер: 2.5 Mегабайта
- Количество слайдов: 39
Вынашивание плода с полным набором чужеродных антигенов в течение длительного времени является иммунологическим парадоксом. У млекопитающих срок жизни аллогенных трансплантатов, не совместимых по сильным антигенам системы HLA, составляет в среднем 10— 15 дней.
Эмбрион , у которого HLA-антигены появляются уже через 96 ч после оплодотворения (8 клеточных делений), несущий полный набор антигенов отца, не только не отторгается, но и полноценно развивается в течение нужного времени.
Повторные беременности от того же отца не только не индуцируют отторжения плода, но и не влияют на сроки беременности. Полностью не работают законы трансплантационного иммунитета
Решающую роль в предотвращении реакции отторжения играют иммунологические потенции трофобласта
Роль трофобласта 1. Барьерная функция , нарушение которой (в результате травм) приводит к реакции отторжения и аборту; 2. Особенность трофобласта — отсутствие на нем свободных для распознавания HLA- антигенов матери и плода.
Роль трофобласта 3. Феномен специфической блокады антигенов с помощью антител. Эти антитела представляют собой местно синтезируемые в матке и плаценте lg. G против HLA-антигенов на клетках плода и лимфоцитах матери. 4. Специфическая роль отрицательно заряженного мукополисахарида , обладающего способностью маскировать антигены плаценты.
В организме матери все же синтезируется некоторое число антител и сенсибилизированных лимфоцитов против антигенов плода , но они не оказывают своего патогенного действия.
В основе развития нефропатий при беременности, осложненной поздним токсикозом, лежит нарушение способности материнского организма вырабатывать антитела , блокирующие антигенные маркеры плаценты.
В норме в организме матери вырабатываются супрессирующие факторы (антитела и «отрицательно заряженный мукополисахарид» ), содержание которых нарастает с увеличением срока беременности.
В организме матери возрастает более чем в 2 раза активность Т-лимфоцитов , обладающих супрессорной функцией, что поддерживает специфическое иммунодепрессивное состояние. Большинство Т-супрессоров находится непосредственно в лимфатических узлах, дренирующих матку.
Второй клеточный механизм иммуносупрессии — макрофагальный , осуществляемый местно расположенными макрофагами с большим числом Fc Ig. G-рецепторов.
Кроме механизмов, создающихся материнской иммунной системой , в процессе эмбриогенеза начинают синтезироваться (на 12— 16-й неделе) фетальные антигены — фетопротеины (например, альфафетопротеин).
Группа фетопротеинов , включающая примерно 10 антигенов , получила название раковоэмбриональных антигенов , поскольку они синтезируются и эмбрионом, и клетками опухолей печени. Синтез этих антигенов оказывает дополнительное иммуносупрессивное действие.
В организме матери при нормально протекающей беременности всегда специально создается состояние временного частичного иммунодефицита , непосредственно обеспечивающее вынашивание плода. В иммунном статусе организма матери наблюдается: 1. Снижение уровня Ig. G в сыворотке крови, возможно, вследствие переноса Ig. G через плаценту (начиная с 13— 16-й недели беременности);
В иммунном статусе организма матери наблюдается: 2. Временное, на период беременности, изменение механизмов регуляции синтеза Ig. G ; 3. Компенсаторное умеренное увеличение уровня Ig. A и Ig. M; 4. Значительное угнетение функционального состояния фагоцитарных нейтрофилов крови , а также синтеза ферментов макрофагами ;
В иммунном статусе организма матери наблюдается: 5. Увеличение числа Т-супрессоров, но без значительных изменений соотношения Т- и В-лимфоцитов. При задержке в матке остатков трофобласта (после выкидышей или патологических родов) наблюдается реверсия соотношения Т- и В-клеток в количественном содержании данных клеток в сыворотке крови.
Сформировавшийся при беременности иммунный статус (дефицит Ig. G, угнетение фагоцитоза нейтрофилов и макрофагов, гиперфункция Т-супрессоров) приводит к повышенной восприимчивости к вирусной (грипп, гепатит, полиомиелит, краснуха, ветряная оспа) и бактериальной (особенно стрептококковая) инфекции.
Любые попытки воздействия на иммунную систему беременных могут существенно осложнить беременность или стимулировать выкидыш и, следовательно, нецелесообразны и даже опасны.
Важной проблемой взаимоотношения иммунной и репродуктивной функции организма является бесплодие. Известно, что значительная часть (20— 25%) всех случаев бесплодия относится к аутоиммунным формам. Суть аутоиммунного бесплодия заключается в продукции антител против антигенов сперматозоидов , при этом последние блокируются или погибают.
У мужчин продукция аутоантител к сперматозоидам (иммунологически изолированная ткань) возможна лишь при травмах или инфекциях наружных половых органов. В подобных случаях в несколько раз увеличивается число спермальных антител. Наиболее точным методом диагностики этих нарушений является иммуноферментный анализ (ИФА).
Эмбрион обладает Rh-, ABО-, органо- и тканеспецифичными антигенами отцовского происхождения и является потенциальным индуктором для развития выраженного иммунного ответа материнского организма.
Между матерью и плодом возникают иммунные взаимоотношения , которые обычно не перерастают в иммунный конфликт. Механизм, предупреждающий иммунный конфликт — иммунный барьер между матерью и плодом, образованный плацентой
Суть феномена состоит в том, что гемолиз эритроцитов происходит у Rh(+) плодов , вынашиваемых Rh(-) матерями. Сенсибилизация у Rh (-) матерей может развиться в результате родов или абортов , поэтому частота абортов и родов усугубляет тяжесть Rh-конфликта и повышает интенсивность гемолиза. Антигены Rh-системы расположены на поверхности эритроцитов и повторная беременность протекает при развитии иммуноагрессии по отношению эритроцитов плода с их гемолизом.
Процесс купируется введением антирезусного иммуноглобулина , который образует непатогенные иммунные комплексы с антителами против эритроцитов и элиминируется из организма.
Иммунизация необходима всем Rh(-) женщинам: — после первого аборта; — сразу после рождения Rh(+) ребенка. При отсутствии профилактики смертность новорожденных при наличии резус-конфликта составляет 5— 10%.
Возрастные особенности онтогенеза иммунной системы новорожденных определяются как физиологическое иммунодефицитное состояние. В создании пассивного