Иммунитет при дифтерии клеточный
Прогноз дифтерии во многом зависит от формы заболевания. Осложнения часто развиваются при токсической форме, реже — при распространенных формах заболевания. Защищает от дифтерии антитоксической иммунитет и накопившиеся в крови больного антитела к возбудителю.
Прогноз дифтерии
На прогноз дифтерии оказывает влияние вирулентность возбудителя, возраст больного, его иммунный статус, локализация и распространенность местных изменений, тяжесть течения заболевания, сроки установления диагноза и начала соответствующего лечения, адекватный уход за больным.
От 30 до 50% больных во времена, когда дифтерийный антитоксин еще не использовался, и не было соответствующих антибиотиков, умирали от дифтерии. Особенно большая смертность регистрировалась у детей в возрасте до 4-х лет, причиной которой являлся дифтерийный круп. Сегодня от дифтерии умирает не более 5% больных, летальный исход у которых обусловлен преимущественно миокардитом.
При токсической форме дифтерии прогноз более серьезный, чем при локализованной или распространенной формах заболевания. Вакцинированная часть населения реже подвержена риску заболевания, заболевание у них протекает легко и редко дает осложнения.
Большое число непривитых в организованных коллективах увеличивает вероятность вспышек токсикогенных форм дифтерии. Защитит от заболевания прививка.
У 5 — 10% выздоравливающих лиц (реконвалесцентов) возбудители дифтерии длительно персистируют в носоглотке.
Задержка надлежащего лечения повышает риск летального исхода от дифтерии многократно.
Рис. 1. На месте внедрения дифтерийных палочек (входных ворот) на поверхности слизистых оболочек образуются фибринозные пленки. Чем больше их распространенность, тем тяжелее протекает заболевание.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.
В связи с возможностью развития поздних осложнений к прогнозу заболевания у ребенка и взрослого следует подходить осторожно. Закупорка дыхательных путей дифтерийными пленками может произойти совершенно внезапно. При ненадлежащем уходе за маленькими детьми вероятность смертельного исхода у них значительно возрастает.
Активная иммунизация населения, совершенные методы лечения и улучшение медицинского обслуживания значительно снизили смертность от дифтерии.
к содержанию ↑
Иммунитет при дифтерии
Противодифтерийный иммунитет в половине случаев сохраняется в среднем в течение одного года. У второй половины больных, перенесших заболевание, формируется стойкий иммунитет. Повторные случаи дифтерии регистрируются редко — в 5 — 7% случаев.
Защищает от дифтерии антитоксический иммунитет, формирование которого связано с накоплением в крови антитоксина, в меньшей степени — антимикробные антитела. Антитоксин новорожденным передается через плаценту от матери. Антитоксин у взрослых накапливается в результате «бытовой» иммунизации. Антитоксины появляются после перенесенной дифтерии и при бактерионосительстве.
Наличие или отсутствие противодифтерийного иммунитета устанавливается при помощи реакции Шика. В случае отрицательной реакции говорят о невосприимчивости к дифтерии. Реакцию Шика сегодня используют только по эпидпоказаниям.
Дифтерийный токсин блокирует синтез белка в клетках млекопитающих, в результате чего они погибают. Это свойство токсина лежит в основе реакции по определению титра (количества) противодифтерийных антител в крови человека. Уровень антител в титре 0,1 МЕ/мл гарантирует надежную защиту от заболевания.
Рис. 2. Активная иммунизация дифтерийным анатоксином, который входит в состав АКДС-вакцины, — эффективная профилактика заболевания.
Статьи раздела «Дифтерия»
Самое популярное
ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?
Подпишитесь на нашу рассылку!
Эпидемиология, патогенез и клинические проявления заболевания. Дифтерия относится к антропонозным заболеваниям. В естественных условиях ею болеет только человек, не обладающий устойчивостью к возбудителю и антитоксическим иммунитетом (содержание в крови антитоксина по методу Иенсена < 0,03 АЕ/мл). Заболевание имеет повсеместное распространение. Для заболеваемости дифтерией характерна сезонность. Наибольшее количество больных наблюдается во второй половине сентября, в октябре и ноябре. Наиболее восприимчивы к данному заболеванию дети ясельного и школьного возраста. Среди взрослых к профессиональной группе повышенного риска относятся работники общественного питания и торговли, школ, детских дошкольных и медицинских учреждений.
Источником инфекции при дифтерии являются больные и носители токсигенных штаммов С. diphtheriae. Больной эпидемиологически опасен в течение всего периода заболевания, так как даже в период выздоровления он может выделять токсигенные штаммы бактерий в окружающую среду. Среди больных наибольшее эпидемическое значение имеют лица с локализацией процесса в верхних дыхательных путях, поскольку они наиболее интенсивно выделяют микробов в окружающую среду. Большая часть заболеваний возникает в результате заражения от носителей токсигенных штаммов. У этих лиц нет клинических проявлений заболевания, потому что они обладают антитоксическим иммунитетом.
Механизм заражения и пути передачи. В соответствии с основной локализацией возбудителя в верхних дыхательных путях, аэрозольный механизм заражения является основным. Ведущая роль принадлежит воздушно-капельному пути передачи инфекции, при котором микробы выделяются в окружающую среду больным или носителем токсигенных штаммов С. diphtheriae при разговоре, кашле или чихании. Вместе с вдыхаемым воздухом взвешенные в нем частицы попадают на слизистые оболочки ротоглотки, а также верхних дыхательных путей человека, вызывая заражение. Благодаря устойчивости возбудителя в окружающей среде, определенное значение в передаче инфекции имеют воздушно-пылевой и контактно-бытовой пути передачи. Последний путь передачи определяет спорадическое возникновение редких форм дифтерии с экстрафарингеалъной локализацией, когда возбудитель передается инфицированными через предметы общего пользования (полотенца, игрушки, носовые платки) руками. Попадание возбудителя в молоко, где он активно размножается, обуславливает алиментарный путь передачи инфекции. При дифтерии гожи и ран имеют место контактный и трансмиссивный (чаще в тропиках) пути передачи.
Патогенез и клинические проявления заболевания. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки ротоглотки (небные миндалины и окружающие их ткани), носа, гортани, трахеи, а также слизистые оболочки глаз и половых органов, поврежденные кожные покровы, раневая или ожоговая поверхность, опрелости, незажившая пупочная ранка. Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки (90—95 %), чему способствуют воздушно-капельный путь передачи, тропизм микробов к слизистой оболочке и барьерная функция лимфоидного глоточного кольца.
Инкубационный период при дифтерии — от 2 до 10 дней. Начало заболевания в легких случаях постепенное, в тяжелых — острое. Температура повышается до 38—40 °С. По патогенезу дифтерия относится к токсинемичес- ким инфекциям, при которых микроб остается в месте входных ворот инфекции, а все основные клинические проявления заболевания связаны с действием белкового бактериального
токсина. Это имеет значение для диагностики, лечения и профилактики заболевания.
Начальным этапом инфекционного процесса является адгезия микроба в месте входных ворот инфекции за счет поверхностных структур бактериальной клетки (корд-фактор и коринефор- мные миколовые кислоты) и их колонизация. Размножаясь в месте входных ворот инфекции, С. diphtheriae образует дифтерийный гистоток- син, который оказывает местное воздействие на клетки тканей, а также поступает в кровь, что ведет к возникновению токсинемии. При наличии антитоксического иммунитета процесс может ограничиться легкой формой заболевания или формированием бактерионосительства.
В области входных ворот инфекции развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся некрозом эпителиальных клеток, отеком и выходом фибриногена из сосудистого русла в окружающие ткани, превращением его в фибрин под действием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Это ведет к образованию налетов белого цвета с сероватым или желтоватым оттенком, содержащих большое количество микробов, продуцирующих токсин. Фибринозная пленка — характерный признак дифтерии. Фибринозное воспаление при дифтерии может бытьдифтерическим иликрупозным.
Дифтерическое воспаление возникает на слизистых оболочках с многослойным плоским эпителием (ротоглотка, надгортанник, голосовые связки, некоторые отделы полости носа), все клетки которого прочно связаны как между собой, так и с подлежащей соединительнотканной основой. В таком случае фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и не снимается тампоном при осмотре. При попытке сделать это слизистая оболочка кровоточит.
При дифтерии ротоглотки, помимо изменения нёбных миндалин, отмечается отек окружающих мягких тканей и увеличение регионарных лимфатических узлов. Патологический процесс может распространяться как в вышележащие отделы, поражая слизистую оболочку носа и среднего уха, так и в нижележащие отделы.
Крупозное воспаление возникает при локализации патологического процесса в дыхательных путях (гортань, трахея и бронхи), где слизистые оболочки содержат железы, выделяющие слизь и покрытые однослойным цилиндрическим эпителием. Здесь фибринозная пленка располагается поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей.
Особенности иммунитета. После перенесенного заболевания формируется длительный и напряженный гуморальный антитоксический иммунитет. Особое значение имеет образова
ние антител к фрагменту В. Они нейтрализуют дифтерийный гистотоксин, предупреждая прикрепление последнего к клетке. Благодаря пластичности поверхностных структур С. diphtheriae и их местному воздействию, антибактериальный иммунитет ненапряженный, серовароспецифичен, в большей степени носит клеточно-опосредованный характер. Наличие же антитоксического иммунитета не препятствует формированию носительства токсигенных штаммов С. diphtheriae.
Препараты для специфического лечения и профилактики дифтерии. Дифтерия — это ток- синемическая инфекция. Поэтому, исходя из патогенеза заболевания, в целях нейтрализации дифтерийного гистотоксина на первый план в лечении выходит применение специфической противодифтерийной лошадиной очищенной концентрированной жидкой сыворотки. Препарат получают путем гипериммунизации лошадей дифтерийным анатоксином. Действующим началом препарата является дифтерийный антитоксин. Специфическое лечение противодифтерийной сывороткой начинают немедленно при клиническом подозрении на дифтерию. Надо стремиться к оптимальному режиму ее введения, так как антитоксин может нейтрализовать только циркулирующий в крови и лимфе токсин, который еще не связан с тканями. Отсюда вытекает, что бактериологическая диагностика является важным, но все же запоздалым подтверждением дифтерии. В целях профилактики развития анафилактического шока препарат вводят дробно по А. М. Безредке. Введение сыворотки после 3-го дня болезни считается поздним. Разработан также иммуноглобулин человека противодифтерийный для внутривенного введения.
Поскольку введение антитоксина не оказывает влияния на размножение С. diphtheriae в месте входных ворот инфекции, одновременно с введением антитоксической противодифтерийной сыворотки, больным необходимо обязательно назначать антибиотики, оказывающие действие на эти бактерии. Препаратами выбора являются пенициллин или эритромицин, либо другие (3-лактамы и макролиды. При лечении бактерионосителей необходимо проводить стимуляцию антибактериального иммунитета.
Возможны повторные случаи возникновения дифтерии, так как применение антитоксической сыворотки и антибиотиков уменьшает интенсивность антигенного воздействия на иммунную систему, что ведет к формированию непродолжительного и ненапряженного иммунитета. В связи с этим в целях коррекции иммунного ответа больные дифтерией должны вакцинироваться до выписки из стационара.
Специфическая профилактика дифтерии для создания искусственного активного антитоксического иммунитета осуществляется дифтерийным анатоксином.Очищенный и концентрированный препарат входит в состав ассоциированных вакцин: адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины (АКДС-вакцина), адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина (АДС-анатоксин), адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина с уменьшенным содержанием антигенов (АДС- М-анатоксин), адсорбированного дифтерийного анатоксина с уменьшенным содержанием антигена (АД-М-анатоксин).
Базисный иммунитет создается удетей согласно календарю прививок полноценными в антигенном отношении препаратами. Препараты с уменьшенным содержанием антигена менее реактогенны и применяются только у детей старше 6 лет, подростков и взрослых.
Дифтерия относится к контролируемым инфекциям, но только 95%-й охват населения прививками гарантирует эффективность вакцинации. Если у привитых лиц и возникает заболевание, то, как правило, протекает легко. В любом очаге дифтерии необходимо проводить экстренный иммунологический контроль состояния иммунитета, и выявленные, восприимчивые к этой инфекции лица должны быть незамедлительно привиты (защитный титр в РИГА 1:40 и выше).
В России зарегистрированы также следующие вакцины:
* тетракок, предназначенная для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита (Пастер—Мерье, Франция). Она более реактогенная, чем АКДС;
* Д.Т. Вакс, содержащая дифтерийный и столбнячный анатоксины. Применяется у детей до 6 лет;
* ДТ-адюльт, содержащая дифтерийный и столбнячный анатоксины (Пастер-Мерье, Франция). Применяется у подростков и взрослых.
В настоящее время в России разработаны и предложены новые вакцины для одновременной иммунизации против дифтерии, столбняка, коклюша и гепатита В: АКДС-В-
гепатитная вакцина («Бубо-Кок») и АДС-М- В-гепатитная вакцина («Бубо-М»), «Бубо-М» состоит из поверхностного антигена вируса гепатита В (HbsAg), полученного с помощью рекомбинантной технологии из культуры дрожжевых клеток, а также очищенных и адсорбированных на гидроксиде алюминия дифтерийного и столбнячного анатоксинов в уменьшенной концентрации, аналогичной их концентрации в АДС-М.
Автор Камуллина Анна Евгеньевна На чтение 5 мин. Просмотров 1.1k. Опубликовано 14.12.2019
Данное заболевание у взрослых и детей вызывает бактерия булавовидной формы – дифтерийная палочка, носителем которой выступает человек (передается с предметами и пищей, живет в окружающей среде пару месяцев). Особенно плоха в ней природная устойчивость ко всем существующим на данный момент антибиотикам.
Иммунитет дифтерия тоже не вырабатывает даже с десятками лет носительства – просто переходит после успешного купирования острой стадии в латентную форму. Впоследствии больной обычно не заразен, но это зависит от состояния его системы защиты (насколько эффективно она подавляет возбудителя, ослабляя его). Случаи заражения от давно переболевших ею и привитых носителей тоже известны.
Дифтерия и иммунитет: взаимодействие
Бактерия передается от людей (больных или носителей) людям при прямом и опосредованном контакте и воздушно-капельным путем.
У заболевших впервые отмечаются все признаки острого иммунного ответа:
- боль в горле при глотании;
- набухание шейных и ключичных лимфоузлов;
- отек тканей в задетой области и рядом;
- упадок сил;
- повышение температуры.
Около 95% случаев дифтерии приходится на поражение горла. Оно покрывается серовато-белым сплошным или очаговым налетом, сильно отекает. Случаются также инфекции кожи (особо заразный вариант), пищеварительного тракта, бронхов, легких, половых путей. По масштабам заражения дифтерию делят на:
- локализованную – только глоточные миндалины;
- распространенную – задето и мягкое нёбо;
- токсическую – помимо температуры под 40 0С, налетом заняты миндалины, задняя стенка пищевода, мягкое и твердое нёбо, включая язычок, наблюдается отек шейной клетчатки, производящий впечатление огромного «зоба», носовое дыхание тоже затруднено или перекрыто, что говорит о захвате и носовых пазух;
- гипертоксическую – пациент без сознания, дыхание затруднено отеком носо- и ротоглотки одновременно, могут наблюдаться судороги и синюшность губ, налетом покрыта почти вся ротовая полость, кроме десен, зубов и губ с кончиком языка;
- геморрагическую – с пурпурой, кровотечениями внутренними (преимущественно в желудке и кишечнике), из носа, зубных лунок, гематомами по всему телу, окрашиванием ранее сероватого налета в алый цвет крови.
Тяжесть симптомов мало зависит от того, насколько активно борется иммунитет против дифтерии. Главная сложность с ее возбудителем состоит в выделении им сильного яда (опасен для клеток всех типов, но особенно нервных). Антитела против него бессильны, а помогающих против самого возбудителя антибиотиков не существует.
Как повысить во время и после лечения?
У данного заболевания способ терапии существует лишь один – внутримышечные/внутривенные инъекции того же дифтерийного токсина, только лишенного отравляющих свойств (для выработки антител). В тяжелых случаях назначают вспомогательные меры:
- полоскание горла антисептиками;
- прием антибиотиков (от присоединенной инфекции);
- внутривенное введение «Реополиглюкина» (10% одного из полимеров сахара с хлоридом натрия или чистой глюкозой) и/или калиево-глюкозной смеси, альбуминов, очищенной плазмы крови, витамина С, других поддерживающих и детоксикационных растворов.
Дифтерию лечат исключительно в стационаре – не на дому, так как вполне вероятен летальный исход из-за отека горла и асфиксии. При ярко выраженном крупе (тот самый отечный зоб) активность иммунной защиты иногда приходится не просто не повышать, а даже подавлять – чаще всего, назначением преднизолона (кортикостероид, антигистаминное).
Народными средствами
33.94%
Проголосовало: 218
Если лечение было успешным, впоследствии можно заняться самостоятельным укреплением подорванного здоровья, хотя серая пленка отторгнется без посторонней помощи за 5-8 суток. Последствий при своевременно начатой терапии тоже не останется.
В период больничного наблюдения (а госпитализации подлежат как пациенты с диагностированной дифтерией, так и те, у кого подозревают ее активное носительство) придется удовлетвориться врачебными назначениями – введением аскорбиновой кислоты, плазмаферезом, другими белками крови.
После выписки стоит уделить внимание восстановлению дыхательной системы, подавлению остаточных очагов воспаления в ней, поскольку иммунитет после дифтерии вырабатывается, но нестойкий и не гарантирующий от нового заражения уже спустя 10 лет после первого эпизода. Для этого идеально подходят:
- ингаляции – раствором 1 ч. л. поваренной соды на 250 мл теплой воды, крепкими (1 ст. л. с горкой на стакан кипятка) отварами травы чистотела, шалфея, тысячелистника, березовых почек, хвои. Проводить процедуру утром и вечером, по 20 мин., 7-10 суток после отторжения дифтерийного налета;
- спелеотерапия – посещение соляных пещер через 1-2 суток, на протяжении полугода с момента заболевания;
- прогревания – грудной клетки посередине, чуть ближе к ключицам, чем солнечному сплетению (там расположены бронхи);
- посещение оздоровительных санаториев – с пульмонологическим (горы, хвойные леса, естественные пещеры, соляные озера) профилем. Не стоит пока тратить время на грязи, минеральные воды, другие процедуры, предназначенные для терапии обменных патологий и опорно-двигательного аппарата, хотя уж через полгода их актуальность может возрасти.
Напряженность иммунитета к дифтерии
Терапия острой формы и профилактика заболеваемости дифтерией проводятся одним способом – введением содержащей антидот к ее яду сыворотки. Обычно речь идет о комплексной вакцине АКДС (расшифровывается как адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная сыворотка). В ней содержатся неживые возбудители коклюша и очищенные, инактивированные обычным способом (выдерживание в подогретом формалине) токсины столбнячной и дифтерийной палочек.
Детей до 1 года от нее берегут антитела крови, переданные от матери через плаценту. У взрослых после терапевтического или превентивного введения анатоксина формируется бессимптомное носительство. Определить наличие/отсутствие антител к дифтерийному токсину позволяют исследования нескольких типов.
Анализы
Непосредственно заражение дифтерийной палочкой подтверждает бактериальный посев мазка с миндалин, кожи, половых органов – тех областей, на инфекцию которых есть подозрение. Присутствие антител к ней определяет РНГА – реакция непрямой гемолитической агглютинации, один из видов анализа крови. При нем образец сыворотки помещают к эритроцитам, содержащим антиген («подозреваемого» возбудителя). Если они совпадут, эритроцитарная масса слипнется.
Наличие выделяемого дифтерийной палочкой яда в любых концентрациях определяют методом ПЦР – полимеразной цепной реакции. При ней оборудование анализирует предоставленный образец, находит стороннюю ДНК/РНК (включая их фрагменты) и реплицирует ее до тех пор, пока не станет ясно, какому патогену она принадлежит.
Дополнительные сведения
Напряженность иммунитета к дифтерии сохраняется только 5-10 лет после вакцинации или перенесенного заболевания. Спустя указанный выше промежуток дифтерией можно переболеть снова. В норме, новый эпизод протекает в гарантированно легкой форме. Но при приобретенном иммунодефиците (ВИЧ, сахарный диабет, патологии печени или почек) возможны даже более тяжелые осложнения, чем в первом случае.