Иммунитет при паразитарных болезнях
• Противобактериальный • Противовирусный •
• При паразитных болезнях • Возрастные особенности у детей •
• В пожилом и старческом возрасте •
Различают частичный видовой и абсолютный (т.е. полную невосприимчивость человека к данному виду паразита) иммунитет. например, у населения влажных тропиков Африки, в Южной Азии сформировался ряд аномальных гемоглобинов, эритроцитарных ферментопатий, что привело к частичному И. при тропической малярии. Населению определенных зон тропической Африки свойственна полная невосприимчивость к возбудителю трехдневной малярии Plasmodium vivax вследствие утраты эритроцитами антигенов группы Duffy, необходимых для проникновения плазмодия в клетку. Молекулярные факторы, обеспечивающие видовой И. при паразитарных болезнях, активно изучаются, но во многом неизвестны.
Приобретенный И. при паразитарных заболеваниях обеспечивается теми же типами иммунного ответа, которые характерны для инфекций. Защитное значение имеют антитела и клеточные факторы. Приобретенный И. может привести к полному освобождению от возбудителя (стерильный И.) или оказывать частичный эффект. Последний выражается в изгнании части популяции паразитов, обычно гельминтов, ограничении их репродуктивной способности, нарушении цикла развития и др. Нередко И. выражен только при наличии паразита в организме хозяина (нестерильный И., премуниция). Однако даже стерильный И. не всегда предотвращает повторное заражение.
Принципиальной особенностью приобретенного И. при паразитарных болезнях является его стадийная специфика, т.е. защитные факторы приобретенного И. избирательно специфичны для конкретной стадии развития возбудителя, а не для всей популяции паразита в организме хозяина. Цикл развития простейших и гельминтов — важнейшее биологическое приспособление паразитов к выживанию в неблагоприятных условиях внутренних сред иммунного хозяина. Приспособление паразита к выживанию в организме хозяина не исчерпывается циклом развития, а включает непосредственное воздействие на иммунную систему (иммуносупрессия. в т.ч. угнетение ответа на антигены возбудителя, нарушение процессов иммунологического надзора и распознавания, поликлональная активация В-лимфоцитов, антигенная мимикрия паразита и др.). Все явления, направленные на выживание паразита в организме иммунного хозяина, называются иммунологическим уклонением паразита.
Иммунопрофилактика при паразитарных болезнях находится в стадии разработки. В СССР успешно используют живую вакцину против зоонозного кожного лейшманиоза. Выбор антигена и конструирование вакцин осуществляют с учетом стадийной специфичности иммунитета. Так, предложены 3 противомалярийные вакцины: антиспорозоитная, предупреждающая заражение человека малярией; антимерозоитная, препятствующая развитию эритроцитарной шизогонии и клинических проявлений малярии; антигаметоцитная, дезорганизующая жизненный цикл возбудителя в переносчике и препятствующая его распространению.
• Противобактериальный • Противовирусный •
• При паразитных болезнях • Возрастные особенности у детей •
• В пожилом и старческом возрасте •
Об Иммунитете
Источник: «Малая медицинская энциклопедия»
К изучению иммунологии паразитарных болезней приступили сравнительно недавно: в 1929 г. вышла первая книга про иммунитет при паразитарных болезнях Тальяферро (W. Taliaferro). В дальнейшем внимание к этой проблеме значительно усилилось.
Иммунитет при паразитарных болезнях подчиняется тем же закономерностям, что и иммунитет при бактериальных инфекциях, хотя и имеет свои особенности.
Наследственный иммунитет может быть абсолютным, обусловливающим полную невосприимчивость хозяина к паразиту. Например, макаки восприимчивы к возбудителю трех дневной малярии Plaemodium vivax; многие, виды животных невосприимчивы к широко распространенным гельминтам человека — бычьему и свиному цепню, а человек не заражается рядом гельминтов и возбудителей малярии животных. Нередко наследственный иммунитет носит относительный характер, поскольку многие паразиты, несвойственные данному виду хозяина, могут все же совершать в его организме часть своего жизненного цикла. Так, паразитирование у человека личинок ряда гельминтов животных вызывает развитие тяжелого симптом комплекса «larva mi gran 9». Напряженность наследственного иммунитетусиливается с возрастом, вследствие чего молодые животные более восприим¬чивы к протозойным инфекциям и гельминтозам, чем взрослые, и болезнь протекает у них тяжелее. Механизмы наследственного иммунитета изучены слабо, однако известна его зависимость от генетических факторов. Установлено что коренное население Западной Африки невосприимчиво к Plasmodium vivax, а у лиц, унаследовавших аномальный тип гемоглобина, наблюдается более легкое течение тропической малярии. По-видимому, аналогичное, только менее выраженное действие оказывает генетически обусловленный дефицит глюкозофосфатдегидрогенааы. Наследственный иммунитет может быть ослаблен спленэктомией, облучением, действием иммунодепрессантов. Известно, например, что человек абсолютно устойчив к пироплазмозу, однако после спленэктомии заражение приводит к летальному исходу.
Приобретенный иммунитет может иметь разнообразные проявления. Приобретенный иммунитет к гельминтам характеризуется рядом особенностей, обусловленных сложностью их структуры и крупными размерами, стабильностью численности, связанной с отсутствием размножения в теле хозяина, стадийностью жизненных циклов, в процессе которых взаимодействие хозяина и паразита изменяется. Приобретенный иммунитет к гельминтам чаще носит относительный, а не абсолютный характер, его напряженность на разных стадиях развития инвазии различна и нередко зависит от интенсивности и кратности заражения, а срок действия может быть ограничен периодом пребывания паразитов в организме хозяина. Наиболее ярко приобретенный иммунитет выражен в отношении тканевых (трихинеллы, эхинококк, шистосомы, филярии) и кишечных мигрирующих (аскариды, анкилостом иды) гельминтов. Основное иммунизирующее воздействие оказывают личинки, являющиеся наиболее активными продуцентами антигенов, особенно в период линек. Антигенной активностью обладают ткани тела, секреты и экскреты гельминтов.
Проявления иммунитета разнообразны, основные из них: понижение экстенсивности и интенсивности повторных инвазий, замедление развития гельминтов н сокращение сроков их жизни, угнетение репродуктивной активности. И. передается от матери потомству с молоком и через плаценту.
Механизмы II. включают действие антител, относящихся в основном к IgG, IgM, реагинам, и клеточных реакций. Антитела могут повреждать тегумент гельминтов, формировать преципитаты вокруг их выводных отверстий, нарушающие нормальные биохимических процессы, связывать энзимы. Для гельминтозов характерно значительное повышение уровня IgE, к к-рому относятся реагенты. Последние создают, по-видимому, барьеры в коже и слизистых оболочках кишечника, дыхательных путей и прочих, препятствующие миграции личинок. Установлено участие в механизмах И. аллергических реакций немедленного и замедленного типов, связанных с развитием воспалительных процессов, формированием гранулем вокруг паразитов и пр.
У населения зон, эндемичных по аскаридозу, анкилостомидозам, филяриатозам, шистосомозам и др., в результате развития И. наблюдается стабилизация уровня пораженности и интенсивности инвазии, прекращение ее на ранней фазе, а также субклиническое течение болезни и бессимптомное паразит носительство. В связи с этим большое значение для понимания хода эпидемического процесса имеет иммунологического обследование населения с целью изучения величины иммунной прослойки, выявления контингентов, находящихся в условиях высокого риска заражения, уточнения интенсивности передачи инвазии и оценки эффективности проводимых мероприятий.
Приобретенный иммунитет при протозойных инфекциях может быть стерильным, сохраняющимся длительное время после исчезновения паразитов (висцеральный и некоторые формы кожного лейшманиоза) и нестерильным, ограничивающимся периодом пребывания паразитов в организме хозяина (малярия, кокцидиоз и др.). В формировании И. участвуют как гуморальные, так и клеточные факторы, роль которых при разных инфекциях неодинакова.
При малярии доминирующее значение имеют антитела, выявляемые в крови через несколько дней после появления эритроцитарных форм плазмодиев. В некоторых случаях их удается выявить даже через длительное время после элиминации паразитов, особенно м случаях повторных заражений. Во время тканевой фазы инфекции антитела не выявляются. При реинфекции наблюдается повышение титров антител в сотни раз по сравнению с первичным заражением. Антитела при малярии относятся к IgM и IgG. Протективное значение имеют, по-видимому, антитела обоих классов, действующие на внеклеточные формы паразитов — мерозоиты и препятствующие, очевидно, их проникновению в эритроциты. У коренного населения гиперэндемичных очагов малярии тропической Африки наблюдается определенная закономерность в развитии И. Новорожденные дети защищены от инфекции благодаря наличию у них IgG-антител, поступающих через плаценту от матери. Через несколько месяцев в результате утраты этих антител дети становятся весьма восприимчивыми к малярии, а затем постепенно приобретают некоторую устойчивость. У взрослого населения наблюдается высокий уровень антител, обусловливающий значительное ограничение числа паразитов и отсутствие клин, проявлений инфекции. Перекрестный иммунитет между отдельными видами, а возможно, и географическими штаммами плазмодиев отсутствует. Антигенная структура возбудителей малярии весьма сложна, причем имеются данные, что в процессе развития инфекции возникают антигенные варианты, стимулирующие на каждом этапе выработку нового тина антител.
Трипапосомозы также относятся к числу инфекций, развитие которых сопровождается накоплением гуморальных антител в крови и в цереброспинальной жидкости. В ранний период преобладают новые антитела, но уже на 22-й день появляются антитела класса IgG, хотя IgM можно обнаружить в крови в течение всей инфекции. Антигенная вариабельность, пределы которой не установлены, особенно свойственна трипаносомам группы brucei, что нередко затрудняет серо л. исследования при сонной болезни. Продукцию антител стимулируют как соматические, так и растворимые антигены трипаносом, высвобождающиеся при разрушении паразитов. Наблюдается прямая зависимость между уровнем антител и интенсивностью паразитемии, однако при очень тяжелом течении болезни антитела могут отсутствовать. Предполагают, что действие антител заключается в нарушении окислительно-восстановительных процессов трипаносом и изменении клеточной проницаемости. Более высоким протективным действием обладают IgG-антитела.
При висцеральном лейшманиозе в крови наблюдается высокая концентрация IgM и IgG, тогда как реакции ГЗТ выражены неодинаково и развиваются в разные сроки после излечения. Антитела обнаруживаются уже на ранних стадиях инфекции и выявляются в высоких титрах в течение всей активной фазы (после успешного лечения исчезают через несколько месяцев). Протективное действие антител не ясно, т. к. присутствие их в высоких титрах в крови не защищает больного от гибели. В последние годы показана связь невосприимчивости, приобретенной после выздоровления от висцерального лейшманиоза, с развитием ГЗТ.
При амебиазе продукция антител связана с разрушением амеб в организме хозяина, т. к. антигенными свойствами обладает в основной цитоплазматическая фракция. Установлена сложность антигенной структуры амеб и ее не идентичность у различающихся, но вирулентности штаммов паразитов. Антитела, вырабатывающиеся при амебиазе, относятся в основном к IgG, и их удавалось выявить в крови зараженных животных в высоких титрах в течение 12 недели. Наряду с этим уже с 1-й недели появления симптомов болезни развиваются аллергические реакции немедленного типа, тогда как реакции ГЗТ установлены лишь при длительном течении инфекции. Развития устойчивости к реинфекции у лиц, переболевших амебиазом, не наблюдалось, и случаи повторных заражений отмечены при высоком уровне антител в крови.
Т. о., проявления и механизмы И. при разных протозойных инфекциях неодинаковы. Заслуживает внимания отмечаемое для ряда простейших (плазмодии, токсоплазмы) выраженное иммунодепрессивное действие в отношении сопутствующих инфекций и инвазий, природа которого пока не установлена.
И. к членистоногим паразитам изучен очень слабо. Установлено, однако, что низкомолекулярные секреты векторных видов насекомых, обладающие антенными свойствами, при соединении с коллагеном кожи становились иммуногенными. Поступление секретов вызывает развитие реакций ГЗТ и ГНТ (гиперчувствительность немедленного типа), вырабатывающихся в определенной последовательности. Удавалось передать ГЗТ к укусу комаров у морских свинок внутрибрюшинным введением лимфоидных клеток сенсибилизированных животных.
Введение
Различают две формы иммунитета:
врожденный и приобретенный.
Под врожденным (наследственным,
естественным, видовым) иммунитетом
понимают полную невосприимчивость
животных к паразитам определенных
видов.
Приобретённый иммунитет
характеризуется специфичностью к
определенным видам возбудителей болезни.
Он развивается естественно в
результате переболевания животного либо
искусственно вследствие вакцинации.
Специфичность приобретенного
иммунитета к возбудителям гельминтозных
болезней у животных зависит от интенсивности
инвазии, величины паразита, смены стадий
его развития в организме хозяина,
сопровождающейся изменением антигенного
состава тканей и секретов, сроками
и местом развития паразита и т.д.
В наибольшей степени иммунитет
проявляется в случае паразитирования
возбудителей в тканях животных, например
печени, легких, мышцах, и наименьшей
– при паразитировании в пищеварительном
тракте. Антигенной активностью обладают
не только различные ткани гельминтов,
но и их секреты и экскреты, нередко играющие
ведущую роль в развитии иммунитета у
животных.
Во многом механизм иммунитета
при паразитарных болезнях еще недостаточно
ясен, но некоторые его детали удалось
выяснить экспериментально или путем
наблюдений над больными. Так, установлена
многофакторность иммунного ответа
на воздействие паразитов, включающего
продукцию гуморальных и реагиноподобных
антител, развитие реакций гиперчувствительности
замедленного и немедленного типа, зависимость
иммунного ответа от стадии развития паразита
и т. д.
Иммунитет при
паразитарных болезнях
У внутриклеточных паразитов
процесс внедрения начинается с
распознавания поверхностных рецепторов
клетки-хозяина. Паразиты обладают способностью
избегать деструктивного воздействия
лизосом, благодаря чему становится
возможным их внутриклеточное существование.
Основным доказательством
развития протективного иммунитета при
паразитарных болезнях является развитие
пассивного иммунитета у реципиентов
после введения им сыворотки гипериммунных
доноров. Пассивная иммунизация оказалась
эффективной при тропической малярии
у коренных жителей тропиков: после введения
больным детям сыворотки их гипериммунных
матерей наблюдалось снижение плотности
паразитемии и соответственно более легкое
течение инфекции. При гельминтозах подобные
наблюдения проводились в основном на
экспериментальных животных: после введения
гипериммунной сыворотки развитие паразитов
в организме затормаживалось.
Кроме того, подтверждением
участия антител в процессе защиты
служат опыты с полупроницаемыми
камерами, куда помещали личинок A. suum,
Т. spiralis; эти камеры вшивали иммунным животным,
и через некоторое время личинки погибали.
Еще одним интересным подтверждением
являются опыты, проводимые на парабионтах.
При заражении одного из животных вырабатывалась
сопротивляемость и у другого. За счет
гуморального фактора осуществляется
передача иммунитета от матери плоду (потомству)
при малярии и шистосомозе и других болезнях.
Защитное действие протективного иммунитета
выполняет IgG, который проходит через плаценту.
Однако попытка создания
пассивного иммунитета у детей в
эндемичной по шистосомозу зоне не увенчалась
успехом. Возможно, это связано, как объясняют
авторы, с низкой инвазией доноров, кровь
которых использовали для иммунизации.
Изучение компонентов субстрата, вводимого
при пассивной иммунизации, дало возможность
установить, что в нем содержатся иммуноглобулины
класса IgG, IgA. Кроме того, имеются данные,
свидетельствующие и о защитной роли IgM,
что было установлено в опытах на мышах,
зараженных Т. spiralis. Следовательно, напрашивается
вывод, что, по-видимому, на разных стадиях
развития паразита защитное действие
могут оказывать как антитела IgM, так и
IgG.
Механизм защитного действия
антител может быть различным. Так,
антитела могут непосредственно
воздействовать на паразитов. Это подтверждено
образованием преципитата вокруг спорозоитов
возбудителей малярии и личинок гельминтов,
помещенных в иммунную сыворотку. Личинки
погибали. По-видимому, их гибель была
обусловлена как механическими, так и
биохимическими факторами. Избирательно
повреждающим действием, приводящим к
гибели личинок, обладают преципитаты,
образованные иммуноглобулинами определенных
классов. Так, при трихинеллезе играют
роль преципитаты, образованные из IgM,
при шистосомозе — из IgG. Кроме того, отмечено,
что воздействие сывороток от больных
шистосомозом строго видоспецифично.
При малярии началом иммунных
процессов, которые стимулируют
синтез антител, является фагоцитирование
малярийных паразитов макрофагами.
Сывороточные противомалярийные
антитела принадлежат к иммуноглобулинам
классов IgM и IgG. У жителей эндемичных
по малярии местностей по сравнению с
жителями умеренного климата наблюдается
увеличение уровня иммуноглобулинов классов
IgG и IgM, но не класса IgA. Так, у жителей умеренного
климата уровень иммуноглобулинов класса
IgG колеблется от 800 до 1600 мг/100 мл, у жителей
тропиков — от 2500 до 3000 мг/100 мл. Уровень
IgM у жителей умеренного климата составляет
140—420 мг/100 мл, у жителей тропиков — 400—600
мг/100 мл. Лечение коренных жителей Гамбии
(Западная Африка) противомалярийными
препаратами в течение 4—5 лет привело
к снижению уровня IgG на одну треть. Казалось
бы, одна треть IgG синтезируется в ответ
на хроническую малярийную инфекцию и
обладает защитным действием. Однако адсорбция
различными паразитарными антигенами
связывает IgG от 6 до 11%. Существует два
объяснения указанного различия:
- часть IgG направлена против растворимых антигенов, которые в адсорбции не применялись;
- часть IgG, которые образуются при хронической малярийной инфекций, являются неспецифическими.
Небольшие количества малярийных
паразитов могут быть нейтрализованы
антителами in vivo и in vitro, причем наиболее
уязвимы, по-видимому, мерозоиты.
В иммунном организме паразит
выживает благодаря антигенной пластичности.
Образование рецидивных вариантов
установлено для некоторых видов
плазмодиев, в том числе и для
P. falciparum.
Развитие приобретенного
«коллективного» иммунитета к P. falciparum
у коренных жителей тропиков в значительной
степени связано, как и при многих других
инфекциях, с факторами врожденного иммунитета.
Так, ребенок рождается от гипериммунной
матери, после рождения он продолжает
получать защитные противомалярийные
антитела класса IgG с грудным молоком.
В первые месяцы после рождения в питании
ребенка отсутствует парааминобензойная
кислота (ПАБК), необходимая для нормального
развития малярийного паразита. Молочные
продукты, как известно, ПАБК не содержат,
и наконец, в эритроцитах новорожденного
ребенка фетальный гемоглобин HbF, малопригодный
для питания малярийного паразита, составляет
50—90%. Постепенно HbF заменяется HbA и примерно
через 100 суток после рождения в эритроцитах
содержание HbF составляет всего 5%.
Все перечисленные факторы
приводят к тому, что возбудитель
тропической малярии, заражение
которым происходит в первые дни
жизни, развиваясь в организме ребенка,
находится в неблагоприятных
условиях, не вызывает тяжелого, смертельного
течения инфекции, однако стимулирует
развитие приобретенного иммунитета.
Степень и быстрота его развития
зависят от индивидуальных особенностей
макроорганизма. В возрасте одного года
действие всех вышеперечисленных факторов
защиты ослабевает или прекращается. Единственным
средством защиты остается приобретенный
иммунитет. Именно в возрасте от одного
до двух лет тропическая малярия уносит
примерно миллион детей, у которых иммунная
защита оказалась недостаточно прочной.
При африканском трипаносомозе
количественное нарастание трепаносом
в крови в начале инфекции идет в геометрической
прогрессии. Если при первичном заражении
человек справляется с инфекцией, то в
связи с появлением антител происходит
снижение числа трипаносом и первый острый
период болезни заканчивается. Трипаносомы
обладают способностью изменять антигенную
структуру и тем самым избегать воздействия
антител. Трипаносомы с измененной антигенной
структурой являются как бы «новым» возбудителем,
с которым организм вынужден начинать
борьбу снова, т. е. увеличивать продукцию
IgM, уровень которого увеличивается до
1500—2000 мг/100 мл.
При висцеральном лейшманиозе
сывороточные антитела образуются и
выявляются при помощи многих серологических
реакций, их роль в развитии приобретенного
иммунитета при висцеральном лейшманиозе
не вполне ясна, так как даже при высоком
титре антител больной может погибнуть.
Антитела при кишечном
амебиазе могут обнаруживаться в
сыворотке и фекалиях.
Однако иммунный ответ
не ограничивается только влиянием гуморальных
антител на паразита. Совместное воздействие
антител и малых лимфоцитов на
возбудителя выявлено при трихинеллезе,
гименолепидозе. Это понятно, в особенности
при иммунном ответе на воздействие паразитов
со сложным биологическим циклом, таких,
например, как трихинеллы, которые проходят
ларвальную и имагинальную стадии в одном
организме.
Большое значение в иммунитете
при гельминтозах имеет местный
иммунитет. Так, ярко выражен иммунный
конфликт, возникающий в период энтеральной
фазы в кишечнике. Антигены трихинелл
стимулируют лимфоидные образования (пейеровы
бляшки), что ведет к усиленной пролиферации
лимфоцитов. Плазматическими клетками
вырабатываются секреторные иммуноглобулины
типа IgA и IgE, по-видимому, в большей степени
IgE. Этот иммуноглобулин фиксируется на
тучных клетках слизистой кишечника, происходит
их деструкция и выделяются активные амины,
которые участвуют в местной воспалительной
реакции. В этот период наиболее интенсивно
проявляются защитные механизмы хозяина.
Вероятно, комплекс иммунологических
и защитных реакций, развивающихся в этот
период, препятствует проникновению личинок
в кровоток.
В дальнейшим мигрирующие личинки
выделяют свои стадиеспецифические антигены,
образующиеся при этом антитела уже будут
оказывать воздействие на паразитов парентеральной
фазы, развившихся при повторном заражении.
Далее включается клеточный ответ. В этот
момент проявляется многофакторность
иммунного ответа, феномен «самоосвобождения»,
который установлен при многих нематодозах.
При цестодозах и трематодозах этот механизм
изучен недостаточно.
В процессе «самоосвобождения»
хозяина от паразита участвуют сенсибилизированные
лимфоциты, которые оказывают киллерное
действие совместно с гуморальным фактором.
Механизм действия антител на паразита
до конца не выяснен. Возможно, антитела
воздействуют на ферментную систему паразита.
При кожном лейшманиозе в
сыворотке также образуются антитела,
но механизм стойкого пожизненного приобретенного
иммунитета в большей степени
связан с явлениями клеточного иммунитета.
При американском трипаносомозе
у больных с острыми проявлениями
инфекции и бессимптомных носителей
возбудителя обнаруживаются сывороточные
антитела и наблюдаются явления
клеточного иммунитета, в частности
мононуклеарные инфильтраты в сердечной
мышце.
Механизм и роль гуморального
и клеточного иммунитета при токсоплазмозе
в настоящее время интенсивно
изучаются. Специфические антитела
выявляются в сыворотке зараженных
токсоплазмами лиц с помощью
различных серологических реакций,
но их функции на разных стадиях
болезни требуют уточнения. Известно,
что динамика антителообразования
и уровня специфических иммуноглобулинов
не всегда отражает степень приобретенного
иммунитета. Экспериментально установлено,
что пролиферация Т-лимфоцитов в следующие
задней этапы развития клеточного иммунитета
развивается при токсоплазмозе лишь в
ответ на введение живой культуры паразита.
Взаимодействие гуморального
и клеточного иммунитета, роль Т- и В-лимфоцитов
в развитии функциональной защиты против
малярии находятся в стадии изучения.
Одно из объяснений особенностей
механизма иммунитета при малярии
заключается в том, что при
этой инфекции, возможно, возникает
антигенспецифичная иммунодепрессия.
В частности, при тропической малярии
в период острых проявлений инфекции обнаружено
снижение количества Т-лимфоцитов. В отличие
от некоторых других инфекций (лепроматозная
лепра, сифилис и др.) ингибиторы, влияющие
на пролиферацию Т-лимфоцитов, в плазме
зараженных малярией лиц не обнаружены.
По-видимому, слабое и медленное развитие
защитного иммунитета при малярии не зависит
от способности к пролиферации специфически
сенсибилизированных циркулирующих Т-лимфоцитов.
На развитие иммунного
ответа может влиять также наличие
смешанных инфекций и инвазий. Так,
например, по данным Муррея и соавт.
(1978), заражение аскаридозом создает в
организме условия, неблагоприятные для
развития малярийного паразита, вероятно,
в результате снижения количества парааминобензойной
кислоты.
Заключение
В заключение следует подчеркнуть,
что грань между врожденным и
приобретенным иммунитетом не всегда
столь четко выражена, чтобы можно
было определить, какие иммунологические
проявления можно отнести за счет
врожденного и какие — за счет
приобретенного иммунитета.
Список использованной
литературы
М.Ш.Акбаев, Ф.И.Василевич, Р.М.Акбаев,
А.А.Водянов, Н.Е.Косминков, П.И.Пашкин,
А.И.Ятусевич «Паразитология и инвазионные
болезни животных», Москва, КолосС, 2008
Сайт: «Общая иммунология и
иммунизация» (allimmunology.org)