Иммунитет при протозойных инфекциях

08.07.2020
0
Главная › Иммунитет › Иммунитет при протозойных инфекциях

Иммуниитет при поражении простейшими. Естественный иммунитет против протозойных инфекций

Как и при всех других инфекциях, при болезнях, вызываемых простейшими (Protozoa), инфекционный процесс и развивающийся по ходу его приобретенный иммунитет формируются на основе взаимоотношений хозяина и паразита.

Судьба возбудителя инфекции, проникающего в организм животного или человека, в первую очередь зависит от иммунологического состояния хозяина, которое Ш. Д. Мошковский характеризует как совокупность свойств макроорганизма, определяющих его взаимоотношения с данным возбудителем. Состояние организма хозяина до встречи с антигенами возбудителя (а также с антигенами неживой природы) обозначается Ш. Д. Мошковским как первичное, после встречи — как вторичное иммунологическое. Принципиальное различие между обоими формами иммунологического состояния заключается в том, что при вторичном иммунологическом состоянии к комплексу неспецифических факторов защиты присоединяются факторы специфической защиты — антитела.

Естественный иммунитет. При протозойных инфекциях естественный иммунитет, так же как при инфекциях другой этиологии, может быть абсолютным и относительным.

Абсолютный иммунитет обусловлен полным несоответствием условий в организме хозяина для развития и размножения возбудителей инфекции.

Относительный иммунитет выражается в большей или меньшей способности организма преодолевать инфекцию. Эта способность, как и при инфекциях, вызываемых возбудителями другой природы, может зависеть от ряда условий.

иммунитет при инфекциях простейших

Одним из важнейших факторов, определяющих напряженность относительного иммунитета, является возраст. При ряде протозойных инфекций резистентность организма хозяина с возрастом значительно меняется. Некоторые инфекции у детей и молодых животных протекают тяжело, часто со смертельным исходом, в то время как у взрослых наблюдается более легкое, иногда бессимптомное течение. Примером может служить американский трипаносомоз (болезнь Шагаса). Инфекция Plasmodium berghei, смертельная для молодых крысят, у большинства взрослых крыс протекает доброкачественно.

При некоторых инфекциях наблюдаются обратные отношения. Так, например, при бабезиозе (Meitz, 1956) жеребята, ягнята, козлята, поросята до 3-месячного возраста проявляют высокую степень резистентности к соответствующим видам бабезий. Щенята, наоборот, очень чувствительны к этой инфекции. Предполагается, что эти различия обусловлены разной быстротой обратного развития тимуса, которому в последнее время приписывается значительная роль в формировании иммунитета. У щенят атрофия зобной железы наступает через несколько дней после рождения, у других животных — через несколько месяцев.

Большая роль в иммунитете к протозойным инфекциям принадлежит селезенке. Skrabolo и Deanovic (1957) описали у человека с удаленной селезенкой тяжелый пироплазмоз со смертельным исходом, вызванный Babesia bovis. Лица, не лишенные этого органа, к пироплазмозу невосприимчивы. Garnham и Вгау (1959) и Вгау и Garnham (1961) наблюдали тяжелую инфекцию Babesia divergans у шимпанзе только после спленэктомни. Хорошо изучена роль селезенки при малярии — экстирпация этого органа у людей, а также у обезьян в латентной (после серии первичных приступов) фазе инфекции приводит к развитию тяжелого, часто смертельного рецидива.

Известна различная степень восприимчивости у разных пород животных одного вида к одному и тому же возбудителю: у крупного рогатого скота породы зебу высокая чувствительность к Trypanosoma vivax и значительно меньшая у карликовой породы рогатого скота — ндама. Беспородные белые мыши, а также мыши разных линий высоко чувствительны к Plasmodium berghei, вызывающему у них острую смертельную инфекцию. Но у одной породы мышей — NMRI, наблюдается выраженная резистентность к данному паразиту — инфекция протекает легко и заканчивается выздоровлением (Kretschmar, 1962).

Простейшие, как и возбудители других инфекций и инвазий, для своего нормального развития и размножения в организме зараженного хозяина нуждаются в витаминах и других веществах, исключение которых из раниона больного или животного способствует более легкому течению и даже выздоровлению. Taк Maegraith и др., Hawking (1953, 1954) в опытах с Р. bеrghei показали, что у зараженных крыс, содержавшихся исключительно на маточной диете, инфекция не развивается. При добавлении парааминобензойной кислоты инфекция у крыс развивалась нормально. То же установлено и при некоторых формах малярии обезьян — P. knowlesi (Singh и др., 1953), P. cynomolgi (Вгау и Garnham, 1953; Hawking, 1954).

Некоторые виды малярийных паразитов нуждаются в пантотеноновой, фолиевой кислоте, метнонине и др. Для трипаносом необходима пантотеновая кислота.

Питание влияет на взаимоотношения хозяина и паразита и через организм хозяина, усиливая или ослабляя его сопротивляемость.

— Также рекомендуем «Роль питания в развитии протозойных инфекций. Преодоление иммунитета простейшими»

Оглавление темы «Противопротозойный иммунитет. Малярия»:

1. Ресничные простейшие — инфузории. Особенности размножений инфузорий

2. Иммуниитет при поражении простейшими. Естественный иммунитет против протозойных инфекций

3. Роль питания в развитии протозойных инфекций. Преодоление иммунитета простейшими

4. Приобретенный иммунитет к простейшим. Виды иммунного ответа на протозойные инфекции

5. Острая фаза протозойной инфекции. Особенности иммунитета к малярии

6. Латентная фаза протозойной инфекции. Протозойная суперинфекция

7. Постинфекционный иммунитет к простейшим. Передача иммунитета к простейшим от матери детям

8. Малярия. Возбудитель малярии

9. Тканевая шизогония. Особенности тканевой шизогонии

10. Эритроцитарная шизогония. Амебовидные шизонты малярии

Источник

Паразитирование простейших в организме человека и животных стимулирует функционирование гуморальных и клеточных механизмов иммунитета. Однако их протективная роль при различных протозойных инфекциях неодинакова. Она в значительной мере обусловлена физиологическими особенностями самих паразитов, их жизненным циклом, а также взаимоотношениями между паразитом и хозяином, формирующимися в процессе эволюционного становления той или иной инфекции.

Как правило, паразитирование простейших приводит к появлению в крови позвоночного хозяина специфических антител IgM и IgG, которые обнаруживаются при помощи серологических реакций: связывания комплемента, иммунофлюоресценции и др.

Некоторые простейшие (например, африканские трипаносомы — возбудители сонной болезни) характеризуются высокой степенью изменчивости поверхностных антигенов, стимулирующих образование узкоспецифических антител, которые реагируют только с определенным вариантом поверхностного антигена. Повышение концентрации специфических антител ведет к элиминации трипаносом соответствующего антигенного варианта, на смену которому появляется новый антигенный вариант — и цикл повторяется. Иммунитет, защищающий от клинических проявлений малярии, вырабатывается только у лиц, достаточно долго живущих в очаге болезни и подвергающихся постоянной реинфекции посредством укусов зараженных малярийных комаров.

При лейшманиозах появление гуморальных антител IgM и IgG свидетельствует о персистировании паразита в организме хозяина в течение какого-то периода времени. При этом антитела не препятствуют успешному размножению паразитов и не оказывают заметного влияния на патогенез болезни. В отличие от сонной болезни и малярии лейшманиозы характеризуются появлением почти у всех переболевших хорошо выраженного стойкого иммунитета. Полагают, что иммунитет при лейшманиозах имеет «нестерильный» характер, т.е. связан с бессимптомным, латентным персистированием паразитов (иногда пожизненным). Развивающийся при лейшманиозах протективный иммунитет, очевидно, не связан с гуморальными антителами. В этих случаях превалирующее значение принадлежит сенсибилизированным лимфоцитам. Последние, воздействуя на макрофаги, стимулируют способность этих клеток противостоять размножению в них амастигот лейшманий. Предполагают также, что сенсибилизированные лимфоциты могут оказывать цитотоксическое действие на зараженные лейшманиями макрофаги и на паразитов, освобождающихся при их разрушении.

Активность функционирования механизмов клеточного иммунитета, с одной стороны, и состояние иммунологической толерантности — с другой, при лейшманиозах, токсоплазмозах и других протозойных инфекциях выявляют по наличию или отсутствию реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Так, например, отрицательная реакция ГЗТ, как правило, выявляется у больных индийским кала-азаром, эфиопским кожным лейшманиозом и некоторыми другими формами этой группы заболеваний.

Антигенная изменчивость в течение жизненного цикла, свойственная многим паразитическим простейшим, а также превалирование клеточных механизмов над гуморальными при формировании протективного иммунитета чрезвычайно осложняют задачу создания эффективных вакцин против протозойных инфекций.

Также в разделе: Механизмы специфического иммунитета:

Источник

ИММУНИТЕТ ПРИ ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЯХ

ИММУНИТЕТ ПРИ ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЯХ

 

Иммунитет к возбудителям протозойных болезней может быть естественным (врожденный) пли приобретенным.

 

Естественный иммунитет возникает в силу биолого-экологических особенностей организма животного и является видовым признаком хозяина. Естественный иммунитет к возбудителям может быть абсолютным или относительным. Абсолютный иммунитет наблюдают у тех животных, которые в любом возрасте и при любых условиях снижения резистентности организма остаются невосприимчивыми к возбудителям протозойных болезней. Например, крупный рогатый скот не заражается возбудителем нутталлиоза лошадей. Относительный иммунитет у животных к возбудителям протозойных болезней также возможен. В этом случае взрослые животные отдельных видов не восприимчивы к возбудителю, тогда как молодняк этого же вида можно заразить возбудителем. Так, взрослые мыши не восприимчивы к возбудителям пироплазмоза лошадей и собак, но новорожденные мыши заражаются ими.

 

Приобретенный иммунитет к возбудителям протозойных болезней у животных возникает после переболевания, вызванного тем или другим видом паразита. В дальнейшем животные становятся невосприимчивыми и только к тому виду возбудителя, который вызвал первичное заболевание. Приобретенный иммунитет может быть стерильным или нестерильным. Стерильный иммунитет возникает в том случае, когда животное в процессе переболевания вырабатывает в организме антитела и полностью уничтожает возбудителя во всех органах и тканях фагоцитарной активностью клеток и другими защитными механизмами. Нестерильный иммунитет возникает в том случае, когда в процессе переболевания в организме животного также вырабатываются антитела, но фагоцитарная активность клеток и другие механизмы защиты только подавляют паразита, но полностью его не уничтожают. При этом возбудитель длительное время сохраняется в организме животного, поддерживает фагоцитарную активность клеток и другие защитные механизмы и тем самым обусловливает нестерильный иммунитет. При протозойных болезнях чаще всего бывает нестерильный иммунитет. Длительность его от 4-6 мес. до двух и более лет. После этого животное вновь становится восприимчивым к данному возбудителю.

← ДИАГНОСТИКА ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

   ПАТОГЕНЕЗ ПРИ ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЯХ →

Похожий материал по теме:

Добавить комментарий

Источник

Читайте также:  Терапия при пониженном иммунитете
Предыдущая статья
Мрт рака молочных желез фото
Следующая статья
Где можно описать снимок мрт
© Белорусский Поломник по медицине