Иммунитет при различных состояниях

Как устроен иммунитет: Объясняем по пунктам

Наш организм непрерывно меняется, но при этом очень «любит» постоянство и может нормально работать только при определенных параметрах своей внутренней среды. Например, нормальная температура тела колеблется между 36 и 37 градусами по Цельсию. Вспомните последнюю простуду и то, как плохо вы себя чувствовали, стоило температуре подняться всего на полградуса. Такая же ситуация и с другими показателями: артериальным давлением, рН крови, уровнем кислорода и глюкозы в крови и другими. Постоянство значений этих параметров называется гомеостазом, а поддержкой его стабильного уровня занимаются практически все органы и системы организма: сердце и сосуды поддерживают постоянное артериальное давление, легкие — уровень кислорода в крови, печень — уровень глюкозы и так далее.

Иммунная же система отвечает за генетический гомеостаз. Она помогает поддерживать постоянство генетического состава организма. То есть ее задача — уничтожать не только все чужеродные организмы и продукты их жизнедеятельности, проникающие извне (бактерии, вирусы, грибки, токсины и прочее), но также и клетки собственного организма, если «что-то пошло не так» и, например, они превратились в злокачественную опухоль, то есть стали генетически чужеродными.

Как клетки иммунной системы уничтожают «врагов»?

Чтобы разобраться с этим, сначала нужно понять, как иммунная система устроена и какие бывают виды иммунитета.

Иммунитет бывает врожденным (он же неспецифический) и приобретенным (он же адаптивный, или специфический). Врожденный иммунитет одинаков у всех людей и идентичным образом реагирует на любых «врагов». Реакция начинается немедленно после проникновения микроба в организм и не формирует иммунологическую память. То есть, если такой же микроб проникнет в организм снова, система неспецифического иммунитета его «не узнает» и будет реагировать «как обычно». Неспецифический иммунитет очень важен — он первым сигнализирует об опасности и немедленно начинает давать отпор проникшим микробам.

Однако эти реакции не могут защитить организм от серьезных инфекций, поэтому после неспецифического иммунитета в дело вступает приобретенный иммунитет. Здесь уже реакция организма индивидуальна для каждого «врага», поэтому «арсенал» специфического иммунитета у разных людей различается и зависит от того, с какими инфекциями человек сталкивался в жизни и какие прививки делал.

Специфическому иммунитету нужно время, чтобы изучить проникшую в организм инфекцию, поэтому реакции при первом контакте с инфекцией развиваются медленнее, зато работают гораздо эффективнее. Но самое главное, что, один раз уничтожив микроба, иммунная система «запоминает» его и в следующий раз при столкновении с таким же реагирует гораздо быстрее, часто уничтожая его еще до появления первых симптомов заболевания. Именно так работают прививки: когда в организм вводят ослабленных или убитых микробов, которые уже не могут вызвать заболевание, у иммунной системы есть время изучить их и запомнить, сформировать иммунологическую память. Поэтому, когда человек после вакцинации сталкивается с реальной инфекцией, иммунная система уже полностью готова дать отпор, и заболевание не начинается вообще или протекает гораздо легче.

Кто отвечает за работу различных видов иммунитета?

Костный мозг. Это центральный орган иммуногенеза. В костном мозге образуются все клетки, участвующие в иммунных реакциях.
Тимус (вилочковая железа). В тимусе происходит дозревание некоторых иммунных клеток (Т-лимфоцитов) после того, как они образовались в костном мозге.
Селезенка. В селезенке также дозревают иммунные клетки (B-лимфоциты), кроме того, в ней активно происходит процесс фагоцитоза — когда специальные клетки иммунной системы ловят и переваривают проникших в организм микробов, фрагменты собственных погибших клеток и так далее.
Лимфатические узлы. По своему строению они напоминают губку, через которую постоянно фильтруется лимфа. В порах этой губки есть очень много иммунных клеток, которые также ловят и переваривают микробов, проникших в организм. Кроме того, в лимфатических узлах находятся клетки памяти — это специальные клетки иммунной системы, которые хранят информацию о микробах, уже проникавших в организм ранее.

Таким образом, органы иммунной системы обеспечивают образование, созревание и место для жизни иммунных клеток. В нашем организме есть много их видов, вот основные из них.

Т-лимфоциты. Названы так, потому что после образования в костном мозге дозревают в вилочковой железе — тимусе. Разные подвиды Т-лимфоцитов отвечают за разные функции. Например, Т-киллеры могут убивать зараженные вирусами клетки, чтобы остановить развитие инфекции, Т-хелперы помогают иммунной системе распознавать конкретные виды микробов, а Т-супрессоры регулируют силу и продолжительность иммунной реакции.
B-лимфоциты. Название их происходит от Bursa fabricii (сумка Фабрициуса) — особого органа у птиц, в котором впервые обнаружили эти клетки. В-лимфоциты умеют синтезировать антитела (иммуноглобулины). Это специальные белки, которые «прилипают» к микробам и вызывают их гибель. Также антитела могут нейтрализовывать некоторые токсины.
Натуральные киллеры. Эти клетки находят и убивают раковые клетки и клетки, пораженные вирусами.
Нейтрофилы и макрофаги умеют ловить и переваривать микробов — осуществлять фагоцитоз. Кроме того, макрофаги выполняют важнейшую роль в процессе презентации антигена, когда макрофаг знакомит другие клетки иммунной системы с кусочками переваренного микроба, что позволяет организму лучше бороться с инфекцией.
Эозинофилы защищают наш организм от паразитов — обеспечивают антигельминтный иммунитет.
Базофилы — выполняют главным образом сигнальную функцию, выделяя большое количество сигнальных веществ (цитокинов) и привлекая этим другие иммунные клетки в очаг воспаления.

Как клетки иммунной системы отличают «своих» от «чужих» и понимают, с кем нужно бороться?

В этом им помогает главный комплекс гистосовместимости первого типа (MHC-I). Это группа белков, которая располагается на поверхности каждой клетки нашего организма и уникальна для каждого человека. Это своего рода «паспорт» клетки, который позволяет иммунной системе понимать, что перед ней «свои». Если с клеткой организма происходит что-то нехорошее, например, она поражается вирусом или перерождается в опухолевую клетку, то конфигурация MHC-I меняется или же он исчезает вовсе. Натуральные киллеры и Т-киллеры умеют распознавать MHC-I рецептор, и как только они находят клетку с измененным или отсутствующим MHC-I, они ее убивают. Так работает клеточный иммунитет.

Но у нас есть еще один вид иммунитета — гуморальный. Основными защитниками в этом случае являются антитела — специальные белки, синтезируемые B-лимфоцитами, которые связываются с чужеродными объектами (антигенами), будь то бактерия, вирусная частица или токсин, и нейтрализуют их. Для каждого вида антигена наш организм умеет синтезировать специальные, подходящие именно для этого антигена антитела. Молекулу каждого антитела, также их называют иммуноглобулинами, можно условно разделить на две части: Fc-участок, который одинаков у всех иммуноглобулинов, и Fab-участок, который уникален для каждого вида антител. Именно с помощью Fab-участка антитело «прилипает» к антигену, поэтому строение этого участка молекулы зависит от строения антигена.

Как наша иммунная система понимает устройство антигена и подбирает подходящее для него антитело?

Рассмотрим этот процесс на примере развития бактериальной инфекции. Например, вы поцарапали палец. При повреждении кожи в рану чаще всего попадают бактерии. При повреждении любой ткани организма сразу же запускается воспалительная реакция. Поврежденные клетки выделяют большое количество разных веществ — цитокинов, к которым очень чувствительны нейтрофилы и макрофаги. Реагируя на цитокины, они проникают через стенки капилляров, «приплывают» к месту повреждения и начинают поглощать и переваривать попавших в рану бактерий — так запускается неспецифический иммунитет, но до синтеза антител дело пока еще не дошло.

Расправляясь с бактериями, макрофаги выводят на свою поверхность разные их кусочки, чтобы познакомить Т-хелперов и B-лимфоцитов со строением этих бактерий. Этот процесс называется презентацией антигена. Т-хелпер и B-лимфоцит изучают кусочки переваренной бактерии и подбирают соответствующую структуру антитела так, чтобы потом оно хорошо «прилипало» к таким же бактериям. Так запускается специфический гуморальный иммунитет. Это довольно длительный процесс, поэтому при первом контакте с инфекцией организму может понадобиться до двух недель, чтобы подобрать структуру и начать синтезировать нужные антитела.

После этого успешно справившийся с задачей B-лимфоцит превращается в плазматическую клетку и начинает в большом количестве синтезировать антитела. Они поступают в кровь, разносятся по всему организму и связываются со всеми проникшими бактериями, вызывая их гибель. Кроме того, бактерии с прилипшими антителами гораздо быстрее поглощаются макрофагами, что также способствует уничтожению инфекции.

Есть ли еще какие-то механизмы?

Специфический иммунитет не был бы столь эффективен, если бы каждый раз при встрече с инфекцией организм в течение двух недель синтезировал необходимое антитело. Но здесь нас выручает другой механизм: часть активированных Т-хелпером В-лимфоцитов превращается в так называемые клетки памяти. Эти клетки не синтезируют антитела, но несут в себе информацию о структуре проникшей в организм бактерии. Клетки памяти мигрируют в лимфатические узлы и могут сохраняться там десятилетиями. При повторной встрече с этим же видом бактерий благодаря клеткам памяти организм намного быстрее начинает синтезировать нужные антитела и иммунный ответ запускается раньше.

Таким образом, наша иммунная система имеет целый арсенал различных клеток, органов и механизмов, чтобы отличать клетки собственного организма от генетически чужеродных объектов, уничтожая последние и выполняя свою главную функцию — поддержание генетического гомеостаза.

Источник

Теория по иммунологии. Оценка иммунного статуса, аллергия, иммунитет при бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных, глистных инфекциях; новообразования.

При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой репродуктивного здоровья человека ИДПО с курсом иммунологии

Навигация:

Оценка уровня естественной резистентности
Оценка иммунного статуса
- Исследование Т-системы иммунитета
- Исследование В-системы иммунитета
Диагностические мероприятия при аллергических заболеваниях
Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях
Особенности противовирусного иммунитета
Особенности противогрибкового иммунитета
Особенности иммунитета при протозойных инвазиях
Особенности противоглистного иммунитета
Трансплантационный иммунитет
Иммунитет против новообразований

Иммунодиагностика – это решение двух вопросов:

Изменена ли иммунологическая реактивность организма?
Если она изменена, в чем выражено это изменение и в какой степени?

Методы исследования иммунологической реактивности:

оценка уровня естественной резистентности;
оценка уровня иммунного статуса.

Оценка уровня естественной резистентности

Исследование клеточных факторов неспецифической резистентности

1. Определение бактерицидной активности кожи путем посевов-отпечатков по методу Клемпарской (N>95%).

2. Определение фагоцитарной активности лейкоцитов.

Фагоцитарный показатель (N=79%).
Фагоцитарный индекс (N=1,3-3,0, для частиц латекса=10,2).
Завершенность фагоцитоза.
НСТ-тест – способность фагоцитирующих клеток (супероксидные радикалы) восстанавливать бесцветный реактив нитросиний тетразоль в краситель, окрашивающий активную клетку в синий цвет (N=48-80%).

Исследование гуморальных факторов неспецифической резистентности:

уровень комплемента в сыворотке крови;
содержание лизоцима в слюне или сыворотке крови;
титры сывороточных β – лизинов;
С-реактивный белок в сыворотке крови;
сывороточный интерферон.

Оценка иммунного статуса

Исследование Т-системы иммунитета

1. Количественное определение Т-лимфоцитов:

в реакции розеткообразования с бараньими эритроцитами (ЕРОК) (N=50-76%).
Розеткой считается лимфоцит, прикрепивший не менее 3 эритроцитов.
по кластерам дифференцировки CD-2 и CD-3 с диагностическими меченными моноклональными антителами в непрямых вариантах реакции иммунофлюоресценции (РИФ) и иммуноферментного анализа (ИФА).

2. Определение CD4+ и CD8+ лимфоцитов и их соотношения:

в непрямой РИФ с моноклональными антителами. (NCD4+=31-46% всех Т-лимфоцитов, а NCD8+=30-35%. Соотношение CD4+ : CD8+ = 1,0:2,2 – 1,0:1,5)

3. Функциональная активность Т-лимфоцитов:

реакция бластной трансформации (РБТ) (N=20-100%);
цитотоксическая функция Т-клеток в реакциях с клетками мишенями;
реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ).

Исследование В-системы иммунитета

1. Количественное изучение В-лимфоцитов:

в реакции розеткообразования с эритроцитами мышей (ЕАРОК);
в реакции розеткообразования с бараньими эритроцитами, сенсибилизированными антителами и комплементом (ЕАСРОК) (N=10-20%);
по кластерам дифференцировки CD-19, 20, 22 в непрямой РИФ и ИФА.

2. Определение функциональной активности В-лимфоцитов:

РБТ;
уровень нормальных антител в реакции агглютинации (РА) с эритроцитами барана и с микробными антигенами;
содержание иммуноглобулинов классов G, М, А методом Манчини (реакция преципитации в геле), непрямым ИФА и радиоиммунным анализом (РИА). N IgM=109 МЕ/мл (0,5 – 1,9 мг/мл) N IgG=233 МЕ/мл (8,0 –16,0 мг/мл) N IgA=147 МЕ/мл (1,4 – 4,2 мг/мл).

Практическое использование методов исследования иммунной системы

Оценка состояния иммунной системы (оценка иммунного статуса).
Серотипирование бактериальных и вирусных культур, выделенных из организма человека.
Серодиагностика инфекционных болезней.
Выявление иммунопатологических состояний.
Определение состава и характеристики тканей человека: групп крови, Rh-фактора, HLA антигенов.
Выявление в организме человека или во внешней среде любых веществ, обладающих антигенными свойствами (гормонов, ферментов, ядов, лекарств, наркотических средств).

Оценка иммунного статуса:

I этап – клиническая долабораторная диагностика иммунодефицитных и других иммунопатологических состояний:

иммунологический анамнез (частота инфекционных заболеваний, характер их течения, выраженность температурной реакции, наличие очагов хронической инфекции);
клинический анализ крови (содержание лейкоцитов, в т.ч. лимфоцитов, моноцитов, сегментоядерных);
результаты бактериологического (вирусологического) и серологического исследований на бактерио- (вирусо-) носительство.

II этап предусматривает применение тестов 2-х уровней:

Тесты первого уровня позволяют выявить грубые нарушения функций иммунной системы:

процентное содержание и абсолютное количество Т — и В-лимфоцитов;
уровень иммуноглобулинов сыворотки крови классов М, G, А, Е;
титр комплемента;
фагоцитарная активность нейтрофилов.

Тесты второго уровня проводятся при выявлении грубых нарушений функции иммунной системы и включают углубленное иммунологическое обследование для установления регуляторных нарушений и дисфункций иммунитета:

субпопуляции Т-лимфоцитов (CD4+, CD8+), их соотношение;
функциональная активность Т- и В-лимфоцитов в РБТ и РТМЛ;
цитотоксическая активность лейкоцитов;
кожные тесты.

Диагностические мероприятия при аллергических заболеваниях

аллергологический анамнез (наличие аллергических реакций на антибиотики, пищевые продукты, пыльцу растений и т. д.);
данные клинико-лабораторных исследований (лейкоцитоз, эозинофилия);
при аллергических реакциях I – содержание сывороточного JgE;
при аллергических реакциях II типа – выявление в сыворотке крови антиэритроцитарных, антилейкоцитарных, антитромбоцитарных антител, оказывающих цитолитическое действие в присутствии комплемента на клетки-«мишени»;
при аллергических реакциях III типа – иммунные комплексы, циркулирующие в крови или фиксированные на тканях органа- «мишени»;
для изучения клеточно-опосредованной сенсибилизации при аллергии IV типа проводят РБТ и РТМЛ;
при реакциях I и IV типов проводят кожно-аллергические пробы.

Кожно-аллергические пробы

Метод кожных проб основан на том, что Ig Е находится не только в шоковом органе, но и в коже. В месте введения аллергена происходит аллергическая реакция АГ-АТ с высвобождением гистамина (через 20-30 минут – покраснение, волдырь).

Выраженность кожной реакции зависит от степени сенсибилизации организма.

В основе кожных проб на внутрикожное введение аллергена в специфически сенсибилизированный (инфицированный или вакцинированный) организм лежат аллергические реакции клеточного типа (на месте введения – через 24-48 часов образуется мононуклеарный инфильтрат, величина которого зависит от степени сенсибилизации).

Практическое применение:

диагностика туберкулеза (проба Манту с туберкулином);
диагностика туляремии (проба с тулярином);
диагностика дизентерии (проба Цуверкалова с дизентерином) и т. д.

Лабораторная диагностика аутоиммунных процессов осуществляется с помощью выявления аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов методом осаждения полиэтиленгликолем.

Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях

Иммунная реакция макроорганизма в ответ на бактериальную инфекцию в значительной степени определяется факторами патогенности микроба и в первую очередь его способностью к токсинообразованию. Различают иммунитет антибактериальный — против структурных компонентов бактериальной клетки и антитоксический — против белковых токсинов.
Основными факторами антибактериальной защиты являются антитела и фагоциты. Антитела эффективно инактивируют биологически активные молекулы бактериальной клетки (токсины, ферменты агрессии и др.), маркируют их, запускают антителозависимый бактериолиз и иммунный фагоцитоз. Фагоциты непосредственно осуществляют фагоцитоз, в том числе иммунный, антителозависимый бактериолиз и внеклеточный киллинг патогена при помощи ион-радикалов и ферментов. Важная роль в борьбе с грамположительными микробами принадлежит лизоциму, а с грамотрицательными — комплементу (альтернативный путь активации), кроме того, существенное значение имеют белки острой фазы (С-реактивный и маннозосвязывающий протеин).
Ряд бактерий, относящихся к факультативным внутриклеточным паразитам, отличается повышенной устойчивостью к действию комплемента, лизоцима и фагоцитов (незавершенный фагоцитоз). К их числу относятся микобактерии, йерсинии, бруцеллы, сальмонеллы и некоторые другие. В такой ситуации макроорганизм вынужден переключать нагрузку на клеточное звено иммунитета, что ведет к аллергизации организма по механизму ГЗТ. Особое значение приобретают активированные макрофаги и естественные киллеры, осуществляющие АЗКЦТ, а такжеТ-лимфоциты.
Напряженность специфического антибактериального иммунитета оценивают в серологических тестах по титру или динамике титра специфических антител, а также по состоянию клеточной иммунореактивности (например, по результатам кожно-аллергической пробы).

Особенности противовирусного иммунитета

Особенности иммунной защиты макроорганизма при вирусных инфекциях обусловлены двумя формами существования вируса: внеклеточной и внутриклеточной. Основными факторами, обеспечивающими противовирусный иммунитет, являются специфические антитела, Т-киллеры, естественные киллеры, интерферон и сывороточные ингибиторы вирусных частиц.
Специфические противовирусные антитела способны взаимодействовать только с внеклеточным вирусом, так как у них нет доступа внутрь живой клетки. Антитела нейтрализуют вирусные адгезины и нейраминидазы, препятствуя адсорбции вирусов на клетках-мишенях и их инфицированию. Они также связывают вирусные белки и нуклеиновые кислоты, образовавшиеся после разрушения зараженных вирусами клеток. Сформировавшиеся иммунные комплексы элиминируются путем иммунного фагоцитоза.
Клетки, инфицированные вирусом и приступившие к его репликации, экспрессируют вирусные белки на цитоплазматической мембране в составе молекул антигенов гистосовместимости — MHC I класса. Измененная структура MHC I класса этих антигенов гистосовместимости является маркером для Т-киллеров, которые распознают зараженные вирусом клетки и уничтожают их.
Мощным противовирусным свойством обладает интерферон. Он не действует непосредственно на внутриклеточный вирус, а связывается с рецептором на мембране клетки и подавляет в ней все биосинтетические процессы.
Напряженность противовирусного иммунитета оценивают преимущественно в серологических тестах по нарастанию титра специфических антител в парных сыворотках в процессе болезни. Определяют также концентрацию интерферона в сыворотке крови.

Особенности противогрибкового иммунитета

Антигены грибов имеют относительно низкую иммуногенность: они практически не индуцируют антителообразование (титры специфических антител остаются низкими), но стимулируют клеточное звено иммунитета. Основными действующими факторами противогрибкового иммунитета являются активированные макрофаги, которые осуществляют АЗКЦТ грибов.
При микозах наблюдается аллергизация макроорганизма. Кожные и глубокие микозы сопровождаются, как правило, ГЗТ. Грибковые поражения слизистых оболочек дыхательных и мочеполовых путей вызывают аллергизацию по механизму ГНТ (реакция I типа). Напряженность противогрибкового иммунитета оценивается по результатам кожно-аллергических проб с грибковыми аллергенами.

Особенности иммунитета при протозойных инвазиях

Паразитарная инвазия сопровождается формированием в макроорганизме гуморального и клеточного иммунитета. В крови определяются специфические антитела классов M и G, которые чаще всего не обладают протективным свойством. Однако они активируют АЗКЦТ с участием макрофагов, а в случае внутриклеточного паразитирования — естественных киллеров и T лимфоцитов. Паразитарные инвазии сопровождаются аллергизацией макроорганизма по механизму ГЗТ.
Характер противопаразитарного иммунитета определяется биологическими особенностями паразита. Многие паразиты обладают высокой антигенной изменчивостью, что позволяет им избегать действия факторов иммунитета. Например, каждой стадии развития малярийного плазмодия соответствуют свои специфические антигены.
Напряженность противопаразитарного иммунитета оценивается в серологических тестах по титру специфических антител и в кожноаллергических пробах с протозойным антигеном.

Особенности противоглистного иммунитета

Ведущую роль в осуществлении иммунной защиты макроорганизма от глистной инвазии играют эозинофилы, которые осуществляют АЗКЦТ. Эти клетки распознают паразитов, отмеченных специфическими IgE или IgA. Активированный эозинофил выделяет путем дегрануляции ряд токсичных субстанций (ферменты, белковые токсины), губительно действующих на гельминты.
Антигены гельминта, связываясь также с рецепторными комплексами тучных клеток слизистой оболочки, вызывают их дегрануляцию. Экскретированные биологически активные соединения вызывают интенсивную перистальтику, удаляющую паразита или его останки из просвета кишки.
Эозинофилы и тучные клетки синтезируют цитокины и липидные медиаторы, потенцирующие воспалительную реакцию в месте внедрения гельминта. Глистная инвазия сопровождается аллергизацией в основном по механизму ГЗТ.

Трансплантационный иммунитет

Макроорганизм формирует иммунную реакцию, направленную против пересаженной в него чужеродной ткани (трансплантата). Это является основной проблемой, препятствующей успешной пересадке органов и тканей. Иммунная реакция на чужеродные клетки и ткани обусловлена тем, что в их составе содержатся генетически чужеродные для организма антигены. Эти антигены получили название трансплантационных или антигенов гистосовместимости. Наиболее полно они представлены на цитоплазматической мембране клеток.
Реакция отторжения не возникает в случае полной совместимости донора и реципиента по антигенам гистосовместимости — такое возможно лишь для однояйцовых близнецов. Выраженность реакции отторжения во многом зависит от степени чужеродности, объема трансплантируемого материала и состояния иммунореактивности реципиента.
На чужеродные трансплантационные антигены организм реагирует факторами клеточного и гуморального иммунитета. Основным являются Т-киллеры и специфические антитела. Т-киллеры осуществляют АНКЦТ тканей трансплантата (реакция реципиент против трансплантата) или реципиента (реакция трансплантат против реципиента). Специфические антитела, которые образуются к антигенам трансплантата, запускают комплемент- или клеточно-опосредованный цитолиз трансплантата.
Возможен адаптивный перенос трансплантационного иммунитета с помощью активированных лимфоцитов или со специфической антисывороткой от сенсибилизированной особи интактному макроорганизму.
Механизм иммунного отторжения пересаженных клеток и тканей имеет две фазы. В первой фазе вокруг трансплантата и сосудов наблюдается скопление иммунокомпетентных клеток (лимфоидная инфильтрация), в том числе Т-киллеров. Во второй фазе происходит деструкция клеток трансплантата Т-киллерами, активируются макрофагальное звено, естественные киллеры, специфический антителогенез. Затем возникают иммунное воспаление, тромбоз кровеносных сосудов, нарушается питание трансплантата и происходит его гибель. Разрушенные ткани утилизируются фагоцитами. Ткани трансплантата реагируют на ткани реципиента подобным же образом. Однако иммунная реакция трансплантата слабее, так как ограничена его ресурсами.
В процессе реакции отторжения формируется клон клеток иммунологической памяти. Повторная попытка пересадки тех же органов и тканей вызывает вторичный иммунный ответ, который протекает очень бурно и быстро заканчивается отторжением трансплантата.

Иммунитет против новообразований

Противоопухолевый иммунитет имеет свои особенности, связанные с низкой иммуногенностью раковых клеток. Эти клетки практически не отличаются от нормальных, интактных морфологических элементов собственного организма. Специфический антигенный репертуар опухолевых клеток также скуден.
В число опухоль-ассоциированных антигенов входят группа раково-эмбриональных антигенов, продукты онкогенов, некоторые вирусные антигены и гиперэкспрессируемые нормальные белки. Слабому иммунологическому распознаванию опухолевых клеток способствуют отсутствие воспалительной реакции в месте онкогенеза, их иммуносупрессивная активность — биосинтез ряда негативных цитокинов (β-ТФР и др.), а также экранирование раковых клеток противоопухолевыми антителами.
Механизм противоопухолевого иммунитета до сих пор слабо изучен. Считается, что основную роль в нем играют активированные макрофаги, определенное значение имеют также естественные киллеры. Защитная функция гуморального иммунитета во многом спорная — специфические антитела могут экранировать антигены опухолевых клеток, не вызывая их цитолиза.
В последнее время получила распространение иммунодиагностика рака, которая основана на определении в сыворотке крови раково-эмбриональных и опухоль-ассоциированных антигенов. Так, в настоящее время удается диагностировать некоторые формы рака печени, желудка, кишечника, простаты и др.
Между состоянием иммунной защиты и развитием новообразований существует тесная связь. Злокачественные новообразования наблюдаются чаще у индивидуумов с иммунодефицитами и престарелых (в связи с понижением активности иммунной системы). Иммуносупрессивная химиотерапия также нередко сопровождается пролиферативными процессами. Поэтому в лечении опухолей нашли применение иммуномодуляторы (интерлейкины, интерфероны), а также адъюванты (мурамилдипептиды, вакцина БЦЖ и др.).

Источник