Иммунитет работает против своего организма
Наша иммунная система призвана охранять организм от инфекций, но иногда в ней происходят нарушения, которые порой приводят к катастрофическим результатам.
Что такое иммунный ответ
В задачи имунной системы входит распознавание всего чужеродного, попавшего в организм и последующее уничтожение «непрошеных гостей».
Когда в организм попадает инфекция, иммунная система синтезирует особые белки — антитела. Само чужеродное вещество при этом называют антигеном. Антитела находят антиген и прикрепляются к нему. Таким образом иммунная система узнает, где находится «враг» и включает меры по его уничтожению. На языке специалистов все происходящее и есть иммунный ответ.
Сбой в иммунитете
Иммунная система иногда не справляется со своей работой. Специалисты называют четыре причины, по которым может произойти сбой в иммунитете;
1 Инфекция может оказаться слишком сильной.
2 Сам иммунитет бывает ослабленным.
3 Иммунная система может ополчиться против совершенно безопасного вещества, посчитав его вредным. Такие обостренные иммунные реакции характерны для аллергий.
4 Иммунная система может счесть врагом собственные клетки и начать уничтожать их.
Иммунитет сошел с ума
В норме иммунная система отличает свои клетки от чужеродных. Для этого у человека в процессе эмбрионального развития формируется толерантность к белкам и клеткам собственных тканей. Когда возникают нарушения, иммунитет работает против своего хозяина – толератнтность к белкам и клеткам сменяется нападками, когда иммунитет начинает «стрелять» по тканям организма специальными клетками с губительными веществами. В результате возникают аутоиммунные заболевания, при которых в организме человека образуются антитела к собственным клеткам (аутоантитела).
Аутоиммунные заболевания довольно многочисленны: в настоящее время их известно около 80. Обычно эти болезни делят на две группы: органоспецифические и системные. К первой относятся заболевания, при которых иммунитет ополчается против одного органа. Ко второй — когда иммунитет работает «против всех», и поражаются разные органы или ткани.
Вот что может послужить толчком к развитию аутоимунных заболеваний:
1 Внешние факторы. К ним относятся вирусы и лекарственные препараты. Под их воздействием белки организма могут начать видоизменяться, и тогда иммунная система уже воспринимает их как чужеродные, подлежащие уничтожению.
2. Ошибка иммунной системы. Увы, точно неизвестно, почему вдруг иммунная система начинает вырабатывать антитела против собственных клеток. Ученые выяснили, что аутоиммунные заболевания сопровождаются мутациями на молекулярном уровне. Осталось узнать, чем вызываются, собственно, сами мутации.
Внимание, опасность!
Наблюдения показывают, что риск возникновения аутоиммунного заболевания повышается, если у человека в семье, среди родных уже были прецеденты. И чем ближе родство, тем больше риск. Кроме того, следует быть особенно осторожным людям, у которых диагностируется повышение уровня некоторых гормонов. Всем им специалисты рекомендуют по возможности избегать инфекционных заболеваний и не оставлять без внимания любые воспалительные процессы в организме – их необходимо обязательно лечить до полного выздоровления.
Материал создан при поддержке Международного Медицинского центра (г. Хайфа, Израиль)
Многие знают, что стресс вреден не только дня эмоционального, но и для физического здоровья человека. Иногда стресс даже может вызвать болезни, не связанные с какими-либо внешними причинами.
При этом ученые все еще не могут понять, как именно воздействие стресса связано с развитием аутоиммунных расстройств (когда иммунитет воспринимает собственные ткани или клетки как чужеродные и начинает их повреждать или уничтожать).
К ним относятся такие заболевания как: псориаз, красная волчанка, васкулит, витилиго, сахарный диабет 1- ого типа, рассеянный склероз и многие другие.
Возможно, свет на это прольет опубликованное недавно исследование специалистов из израильского Университета Бар-Илана.
Ученые обнаружили, что стрессовое состояние оказывает влияние на кишечные бактерии, а те в свою очередь воздействуют на клетки иммунной системы, таким образом увеличивая вероятность развития аутоиммунной реакции.
Реакция эта возникает в том случая, когда иммунная система человека начинает атаковать собственные клетки, вызывая обширные воспалительные процессы.
Хотя ученые выявили наследственные риски развития аутоиммунных заболеваний, все же принято считать, что они развиваются в результате сложной взаимосвязи экологических и генетических факторов.
Исследование, проведенное доктором-иммунологом Орли Авни, базируется именно на анализе экологических рисков, например психологического и социального стресса.
Ученые сконцентрировались на этих факторах, так как их потенциально можно предотвратить или вылечить.
Тестирование двух групп грызунов показало, что социальный стресс вызывает изменения состава в микробиоте. Так, мыши из первой группы подвергались стрессу в виде ежедневной угрозы столкновения с агрессивно настроенными доминирующими сородичами.
Мыши из второй группы, наоборот, продолжали жить в привычных условиях. Через некоторое время ученые проанализировали кишечный микробиом у представителей обеих групп.
Они выяснили, что у мышей, испытывавших стресс, оказался повышенным уровень микробов, выявленных ранее в очень высоком количестве у людей с рассеянным склерозом, который является аутоиммунным заболеванием.
Помимо этого ученых удивили изменения в поведении тех же грызунов. Стресс активировал в бактериях гены, связанные с агрессивными моделями поведения: ростом, передвижением и сигналами, которыми микроорганизм обменивается со своим носителем.
Таким образом измененные патогены способны мигрировать из кишечника в другие части тела, в том числе лимфоузлы, а затем провоцировать агрессивную реакцию иммунитета.
Исследовали лимфоузлы грызунов, испытывавших стресс, ученые выявили повышение уровня определенных патогенов, а также большое количество клеток, участвующих в аутоиммунных механизмах.
Хотя исследование показало, что кишечные бактерии могут реагировать на социальные факторы, доктор Авни отмечает, что ученые должны лучше разобраться во взаимодействии между ними и носителями.
«Нужно не только изучить состав вида, также необходимо выяснить, как микробиота чувствует настроение и каким образом меняет из-за этого свое поведение. Понимание этих факторов в перспективе может помочь в разработке лекарств.
Существуют противопоказания. Необходимо проконсультироваться с врачом
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:
Благодарим, что дочитали статью до конца. Очень надеемся, что она была полезна Вам
Подпишитесь на наш канал! В этом случае, Вы всегда будете в курсе самых современных технологий мировой медицины по лечению, диагностике и профилактики в области гинекологии и акушерства, гастроэнтерологии, дерматологии, кардиологии, хирургии, пластической хирургии, стоматологии, офтальмологии, ортопедии и онкологии, а также здорового образа жизни.
Кроме этого, все подписчики нашего канала имеют право на получение льгот при лечении и диагностике в Израиле. С перечнем льгот, а также записаться на них Вы можете по этой ссылке
Спасибо!
Как устроен иммунитет: Объясняем по пунктам
Наш организм непрерывно меняется, но при этом очень «любит» постоянство и может нормально работать только при определенных параметрах своей внутренней среды. Например, нормальная температура тела колеблется между 36 и 37 градусами по Цельсию. Вспомните последнюю простуду и то, как плохо вы себя чувствовали, стоило температуре подняться всего на полградуса. Такая же ситуация и с другими показателями: артериальным давлением, рН крови, уровнем кислорода и глюкозы в крови и другими. Постоянство значений этих параметров называется гомеостазом, а поддержкой его стабильного уровня занимаются практически все органы и системы организма: сердце и сосуды поддерживают постоянное артериальное давление, легкие — уровень кислорода в крови, печень — уровень глюкозы и так далее.
Иммунная же система отвечает за генетический гомеостаз. Она помогает поддерживать постоянство генетического состава организма. То есть ее задача — уничтожать не только все чужеродные организмы и продукты их жизнедеятельности, проникающие извне (бактерии, вирусы, грибки, токсины и прочее), но также и клетки собственного организма, если «что-то пошло не так» и, например, они превратились в злокачественную опухоль, то есть стали генетически чужеродными.
Как клетки иммунной системы уничтожают «врагов»?
Чтобы разобраться с этим, сначала нужно понять, как иммунная система устроена и какие бывают виды иммунитета.
Иммунитет бывает врожденным (он же неспецифический) и приобретенным (он же адаптивный, или специфический). Врожденный иммунитет одинаков у всех людей и идентичным образом реагирует на любых «врагов». Реакция начинается немедленно после проникновения микроба в организм и не формирует иммунологическую память. То есть, если такой же микроб проникнет в организм снова, система неспецифического иммунитета его «не узнает» и будет реагировать «как обычно». Неспецифический иммунитет очень важен — он первым сигнализирует об опасности и немедленно начинает давать отпор проникшим микробам.
Однако эти реакции не могут защитить организм от серьезных инфекций, поэтому после неспецифического иммунитета в дело вступает приобретенный иммунитет. Здесь уже реакция организма индивидуальна для каждого «врага», поэтому «арсенал» специфического иммунитета у разных людей различается и зависит от того, с какими инфекциями человек сталкивался в жизни и какие прививки делал.
Специфическому иммунитету нужно время, чтобы изучить проникшую в организм инфекцию, поэтому реакции при первом контакте с инфекцией развиваются медленнее, зато работают гораздо эффективнее. Но самое главное, что, один раз уничтожив микроба, иммунная система «запоминает» его и в следующий раз при столкновении с таким же реагирует гораздо быстрее, часто уничтожая его еще до появления первых симптомов заболевания. Именно так работают прививки: когда в организм вводят ослабленных или убитых микробов, которые уже не могут вызвать заболевание, у иммунной системы есть время изучить их и запомнить, сформировать иммунологическую память. Поэтому, когда человек после вакцинации сталкивается с реальной инфекцией, иммунная система уже полностью готова дать отпор, и заболевание не начинается вообще или протекает гораздо легче.
Кто отвечает за работу различных видов иммунитета?
- Костный мозг. Это центральный орган иммуногенеза. В костном мозге образуются все клетки, участвующие в иммунных реакциях.
- Тимус (вилочковая железа). В тимусе происходит дозревание некоторых иммунных клеток (Т-лимфоцитов) после того, как они образовались в костном мозге.
- Селезенка. В селезенке также дозревают иммунные клетки (B-лимфоциты), кроме того, в ней активно происходит процесс фагоцитоза — когда специальные клетки иммунной системы ловят и переваривают проникших в организм микробов, фрагменты собственных погибших клеток и так далее.
- Лимфатические узлы. По своему строению они напоминают губку, через которую постоянно фильтруется лимфа. В порах этой губки есть очень много иммунных клеток, которые также ловят и переваривают микробов, проникших в организм. Кроме того, в лимфатических узлах находятся клетки памяти — это специальные клетки иммунной системы, которые хранят информацию о микробах, уже проникавших в организм ранее.
Таким образом, органы иммунной системы обеспечивают образование, созревание и место для жизни иммунных клеток. В нашем организме есть много их видов, вот основные из них.
- Т-лимфоциты. Названы так, потому что после образования в костном мозге дозревают в вилочковой железе — тимусе. Разные подвиды Т-лимфоцитов отвечают за разные функции. Например, Т-киллеры могут убивать зараженные вирусами клетки, чтобы остановить развитие инфекции, Т-хелперы помогают иммунной системе распознавать конкретные виды микробов, а Т-супрессоры регулируют силу и продолжительность иммунной реакции.
- B-лимфоциты. Название их происходит от Bursa fabricii (сумка Фабрициуса) — особого органа у птиц, в котором впервые обнаружили эти клетки. В-лимфоциты умеют синтезировать антитела (иммуноглобулины). Это специальные белки, которые «прилипают» к микробам и вызывают их гибель. Также антитела могут нейтрализовывать некоторые токсины.
- Натуральные киллеры. Эти клетки находят и убивают раковые клетки и клетки, пораженные вирусами.
- Нейтрофилы и макрофаги умеют ловить и переваривать микробов — осуществлять фагоцитоз. Кроме того, макрофаги выполняют важнейшую роль в процессе презентации антигена, когда макрофаг знакомит другие клетки иммунной системы с кусочками переваренного микроба, что позволяет организму лучше бороться с инфекцией.
- Эозинофилы защищают наш организм от паразитов — обеспечивают антигельминтный иммунитет.
- Базофилы — выполняют главным образом сигнальную функцию, выделяя большое количество сигнальных веществ (цитокинов) и привлекая этим другие иммунные клетки в очаг воспаления.
Как клетки иммунной системы отличают «своих» от «чужих» и понимают, с кем нужно бороться?
В этом им помогает главный комплекс гистосовместимости первого типа (MHC-I). Это группа белков, которая располагается на поверхности каждой клетки нашего организма и уникальна для каждого человека. Это своего рода «паспорт» клетки, который позволяет иммунной системе понимать, что перед ней «свои». Если с клеткой организма происходит что-то нехорошее, например, она поражается вирусом или перерождается в опухолевую клетку, то конфигурация MHC-I меняется или же он исчезает вовсе. Натуральные киллеры и Т-киллеры умеют распознавать MHC-I рецептор, и как только они находят клетку с измененным или отсутствующим MHC-I, они ее убивают. Так работает клеточный иммунитет.
Но у нас есть еще один вид иммунитета — гуморальный. Основными защитниками в этом случае являются антитела — специальные белки, синтезируемые B-лимфоцитами, которые связываются с чужеродными объектами (антигенами), будь то бактерия, вирусная частица или токсин, и нейтрализуют их. Для каждого вида антигена наш организм умеет синтезировать специальные, подходящие именно для этого антигена антитела. Молекулу каждого антитела, также их называют иммуноглобулинами, можно условно разделить на две части: Fc-участок, который одинаков у всех иммуноглобулинов, и Fab-участок, который уникален для каждого вида антител. Именно с помощью Fab-участка антитело «прилипает» к антигену, поэтому строение этого участка молекулы зависит от строения антигена.
Как наша иммунная система понимает устройство антигена и подбирает подходящее для него антитело?
Рассмотрим этот процесс на примере развития бактериальной инфекции. Например, вы поцарапали палец. При повреждении кожи в рану чаще всего попадают бактерии. При повреждении любой ткани организма сразу же запускается воспалительная реакция. Поврежденные клетки выделяют большое количество разных веществ — цитокинов, к которым очень чувствительны нейтрофилы и макрофаги. Реагируя на цитокины, они проникают через стенки капилляров, «приплывают» к месту повреждения и начинают поглощать и переваривать попавших в рану бактерий — так запускается неспецифический иммунитет, но до синтеза антител дело пока еще не дошло.
Расправляясь с бактериями, макрофаги выводят на свою поверхность разные их кусочки, чтобы познакомить Т-хелперов и B-лимфоцитов со строением этих бактерий. Этот процесс называется презентацией антигена. Т-хелпер и B-лимфоцит изучают кусочки переваренной бактерии и подбирают соответствующую структуру антитела так, чтобы потом оно хорошо «прилипало» к таким же бактериям. Так запускается специфический гуморальный иммунитет. Это довольно длительный процесс, поэтому при первом контакте с инфекцией организму может понадобиться до двух недель, чтобы подобрать структуру и начать синтезировать нужные антитела.
После этого успешно справившийся с задачей B-лимфоцит превращается в плазматическую клетку и начинает в большом количестве синтезировать антитела. Они поступают в кровь, разносятся по всему организму и связываются со всеми проникшими бактериями, вызывая их гибель. Кроме того, бактерии с прилипшими антителами гораздо быстрее поглощаются макрофагами, что также способствует уничтожению инфекции.
Есть ли еще какие-то механизмы?
Специфический иммунитет не был бы столь эффективен, если бы каждый раз при встрече с инфекцией организм в течение двух недель синтезировал необходимое антитело. Но здесь нас выручает другой механизм: часть активированных Т-хелпером В-лимфоцитов превращается в так называемые клетки памяти. Эти клетки не синтезируют антитела, но несут в себе информацию о структуре проникшей в организм бактерии. Клетки памяти мигрируют в лимфатические узлы и могут сохраняться там десятилетиями. При повторной встрече с этим же видом бактерий благодаря клеткам памяти организм намного быстрее начинает синтезировать нужные антитела и иммунный ответ запускается раньше.
Таким образом, наша иммунная система имеет целый арсенал различных клеток, органов и механизмов, чтобы отличать клетки собственного организма от генетически чужеродных объектов, уничтожая последние и выполняя свою главную функцию — поддержание генетического гомеостаза.
Иммунитет может быть опасен для здоровья, превратить молодого человека в инвалида, лишить потомства или даже убить. Сегодня я расскажу о том, как иммунитет учится отличать свое от чужого и почему он, словно бешеный пес, иногда бросается на хозяина — свой собственный организм, вызывая рассеянный склероз, ревматоидный артрит, псориаз и другие неизлечимые аутоиммунные заболевания.
Задайтесь вопросом: как иммунитет отличает свои клетки и ткани от чужеродных инфекций? В компьютерных антивирусах этот вопрос решается ежедневным скачиванием обновленных баз данных с кодами всех известных вирусов. Но у иммунитета нет интернет-доступа к базам данных ВОЗ, а в наш геном не поместится информация обо всех возможных инфекциях. Кроме того вирусы и бактерии быстро мутируют и буквально в течении болезни способны уйти из-под надзора атакующих антител.
Природа решила эту проблему принципиально иначе, нежели разработчики антивирусных программ. Представьте себе, что мастер изготовил миллиард разных ключей — каждый хотя бы чуть-чуть, но отличается от другого. Имея такую связку, можно открыть практически любой замок в мире.
Природа поступила точно так. Еще внутриутробно иммунная система создала миллиарды лимфоцитов, каждый из которых был снабжен уникальным рецептором. Представьте себе миллиарды лимфоцитов и у каждого есть свой уникальный рецептор — своего рода «ключ», который подходит только в один предназначенный для него «замок». Замком в данной аналогии будет являться практически любая белковая молекула, которую только может придумать природа создавая вирусы, бактерии или человека.
Однако такое миллирды уникальных рецепторов невозможно закодировать даже в бесконечно большом геноме. Природа, как всегда, сэкономила и поступила проще. Наш ключный мастер сначала изготовил миллиард ключей-копий по одному шаблону, а затем случайным образом нанес прорези и дырочки сделав каждый ключ уникальным. По этой аналогии гены рецепторов идентичны во всех лимфоцитах (как и весь геном в каждой клетке организма). Но в процессе созревания лимфоцита отдельные участки генов его рецептора разрезаются ферментами — отдельные части выбрасываются, другие меняются местами и сшиваются вновь образуя уникальный код. Затем с уже уникального гена синтезируется РНК, которая служит матрицей для синтеза неповторимого рецептора в каждом лимфоците. Схема только кажется сложной, но на самом деле все тупо и просто:
Таким образом еще до рождения мы имеем огромную связку из миллиардов ключей — каждый из которых отличается от всех остальных. Иммунологи называют это «репертуаром иммуноглобулинов». Вы наверняка слышали про иммуноглобулины свободно плавающие в крови (антитела) — это секретируемые лимфоцитами аналоги своих рецепторов с той же, что и рецепторы, специфичностью к одному и тому же антигену. Но сами антитела выйдут на поле боя только после рождения — в стерильной утробе они не нужны. А пока мы продолжим говорить об их аналогах — иммуноглобулиноподобных рецепторах встроенных в мембраны лимфоцитов.
Иммунитет на этом этапе еще совсем слеп. С инфекциями он еще не сталкивался, но собственные ткани организма содержат огромное разнообразие белков-«замков», к которым лимфоциты то и дело пытаются подобрать свои индивидуальные рецепторы-«ключики». А так как их репертуар очень разнообразен, то многим лимфоцитам (столько сколько различных белков в организме) удается связаться с белками собственного организма, которых иммунологи называют аутоантигенами (ауто — свой). Однако без гуморальной поддержки (как это бывает во взрослом организме) связавшиеся с аутоантигенами лимфоциты не активируются, а сразу гибнут.
Таким образом репертуар сокращается — погибают все лимфоциты способные своим рецептором распознать что-либо. А этим «что-либо» в стерильных условиях внутриутробной жизни могут быть только аутоантигены. Например, если ввести в эмбрион антигены вируса гепатита, то все связавшие его лимфоциты вымрут, и после рождения у такого человека не будет развиваться иммунный ответ против данной инфекции или на вакцину. Иммунологи назвали этот процесс «негативный отбор», благодаря которому вы родились без лимфоцитов способных нападать на белки собственного организма. Если продолжить аналогию с ключами, то те ключи, которые подошли к своим замкам, при проворачивании обламываются навсегда исключая возможность открыть дверь.
Однако почему аутоиммунные заболевания становятся возможными? Одна из причин нападения иммунитета на хозяина заключается в том, что некоторые белки организма впервые синтезируются уже после рождения, когда негативный отбор лимфоцитов уже закончен. Таким образом в нашем организме присутствуют лимфоциты способные связать аутоантигены и повреждать клетки и ткани вызывая тяжелые болезни.
Например, белок миелин, ускоряющий передачу сигнала в нервной системе, образуется в ЦНС после рождения, поэтому специфичные к нему лимфоциты благополучно переживают негативный отбор. В зрелом возрасте в результате нарушения гематоэнцефалического барьера эти лимфоциты и их антитела проникают в ЦНС и повреждают миелиновые оболочки волокон — развивается рассеянный склероз.
Мелкая моторика требует стабильной обратной связи, непрерывно передающей информацию о положении конечностей и мышц языка в пространстве. Обратная связь обеспечивает коррекцию всех нюансов движений. Чем медленнее обратная связь, тем реже происходит коррекция движений — пальцы дрожжат и совершают ошибки, а речь коверкается. Это одни из симптомов рассеянного склероза.
Другой пример таких белков — рецептор на поверхности сперматозоида, который позволяет ему проникнуть в яйцеклетку. Этот рецептор появляется с началом полового созревания. При нарушении гематотестикулярного барьера специфичные к спермиям лимфоциты и их антитела по ошибке принимают их за микробов. Спермии связанные антителами склеиваются своими головками и теряют способность к оплодотворению.
Есть и такие примеры патогенеза аутоиммунных заболеваний, когда мишенью для лимфоцитов становится святая-святых ДНК. Да, ДНК присутствует в организме с самого зачатия, но иммунная система эмбриона не имеет доступа к содержимому клеточного ядра, поэтому способные связывать ДНК лимфоциты благополучно переживают негативный отбор. Примером такого заболевания является псориаз, при котором ДНК из разрушенных клеток кожи становится доступной для распознавания лимфоцитами. Здесь необходимо пояснить, что лимфоциты связывают антигены не непосредственно, а через посредников — фагоцитов, которые сначала поглощает антиген, затем внутриклеточно связывают его молекулой HLA и выводит данный комплекс на свою поверхность. Только в комплексе с HLA антиген (в данном случае аутоантиген — ДНК) может быть распознан лимфоцитом.
Однако почему данный процесс не запускается при обычных травмах, когда из разрушенных клеток выделяется ДНК, но возможен при псориазе? Возможно, это связано с генетическими особенностями людей с псориазом. Больше половины из них являются носителями варианта гена, кодирующего структуру молекулы HLA, которая как раз «передает» антигены лимфоцитам для связывания. В тоже время у людей без псориаза данный вариант гена практически не встречается. Согласно гипотезе, молекулы HLA у здоровых людей не способны связывать ДНК и передавать их для распознавания лимфоцитам, а у вариант молекулы HLA у пациентов с псориазом «отлично» с этим справляется.
Еще один пример патогенеза аутоиммунного заболевания наблюдается при ревматоидном артрите, при котором иммунитет возбуждается на белки соединительных тканей суставов, которые, как и ДНК, присутствуют на самых ранних этапах эмбриогенеза. Более того, специфичные к ним лимфоциты благополучно погибают благодаря негативному отбору. Однако данные белки в процессе воспаления чуть-чуть денатурируют, и этого «чуть-чуть» достаточно для распознавания измененного белка другими лимфоцитами, у которых «чуть-чуть» другой рецептор в отличие от погибших в утробе коллег. При ревматоидном артрите в белках соединительной ткани сустава происходит превращение аминокислоты аргинин в аминокислоту цитруллин, которая вообще не входит в число 20 аминокислот организма.
Еще более хитрый вид патогенеза, когда вирус или бактерия имеет белки похожие на белки организма. Это называется антигенная мимикрия, которая позволяет микроорганизму снизить внимание со стороны иммунной системы. Например, стрептококк имеет на своей поверхности белок похожий на белок клеток сердечной мышцы. Однако небольших отличий структуры бактериального белка от таковых в белке организма иногда достаточно для активации лимфоцитов против него. Активированные лимфоциты в условиях воспаления могут неспецифически связывать другие схожие белки собственного организма — в данном случае белок клеток сердца. Данный примера патогенеза можно сравнить с теми редкими случаями, когда чужим, но очень похожим на свой, ключом можно открыть свою дверь.
Таким образом есть три основания для нападения иммунитета на собственный организм, но во всех случаях проблема не в бешенстве пса, а чаще всего в хозяине:
1) разобщение во времени негативного отбора и момента начала биосинтеза белка;
2) мутации генов HLA, которые дразнят иммунитет незнакомыми для него молекулами;
3) денатурация молекул белка, после чего они становятся «чужими» для иммунитета;
4) мимикрия вирусов и бактерий.
По этим причинам ЦНС, яички, суставы, глаза и ряд других органов иммунологи называют иммунопривилегированными — иммунные процессы в них подавляются организмом разными способами. Например, один из механизмов толерантности иммунной системы к данным органам заключается в их постоянной гипотермии, которая снижает силу связывания антител и рецепторов лимфоцитов с собственными белками. Я ранее подробно рассказывал как обеспечивается охлаждение головного мозга и яичек. Обязательно почитайте, если боитесь рассеянного склероза и бесплодия.
Я намеренно опустил множество деталей в пользу лучшего понимая столь сложной темы. Если что-то требует уточнений — спрашивайте, и я внесу ясность в тексте! Мне важно чтобы материал оказался понятен любому читателю, так как уже готовлю следующие серии «Бешеных псов», в которых расскажу о дальнейшем развитии и поведения иммунитета при аллергии, астме и инфекционных заболеваниях. Чтобы не пропустить, Подписывайтесь на самый читаемый блог о медицине! Если у вас нет аккаунта в ЖЖ, подписывайтесь на обновления в Фэйсбук, Вконтакте и Телеграм.
Поделитесь полезной информацией с друзьями: