Иммунитет растений отличия от животных

Исторически исследования устойчивости растений, с одной стороны, и человека и животных, с другой, шли различными путями. В фитопатологии, благодаря работам выдающихся ботаников XIX в. братьев Тюлян, де Бари, Кюна, Воронина, Маршалла Уорда и других основное внимание было уделено идентификации причин болезней — паразитических грибов. Исследования Ивановского и Бейеринка позволили для растений, значительно раньше, чем для животных и человека, показать возможность заражения вирусами. Однако, эти исследования не сопровождались какими-либо серьезными работами в области профилактики и лечения растений. В медицине и ветеринарии, наоборот, основное внимание было уделено путям предотвращения заражения и лечению заболевших пациентов. В период, когда ничего не было известно о возбудителе черной оспы, английским врачом Дженнером был разработан метод вакцинации, защищающий от заболевания оспой. Вот как об этом написал известный русский иммунолог и микробиолог Мечников: «Когда еще бродили впотьмах относительно болезней человека и высших животных — патология растений была уже подробно изучена и этиология множества их болезней прочно установлена. Ho в ботанике, несмотря на это, вопрос о невосприимчивости оставался на заднем плане, так что мы не имеем о нем никаких специальных работ». Первые интенсивные исследования устойчивости растений к болезням были начаты после выдающихся работ медицинских иммунологов — Пастера, Мечникова, Эрлиха и под впечатлением успехов, полученных ими. He удивительно, что большинство работ было направлено на вакцинацию растений и поиски у них антител. Обобщение этих исследований дано в сводках D. Carbone, С. Amaudi «L’immunita nello piane» и Н. И. Вавилова «Учение об иммунитете растений к инфекционным заболеваниям». Однако, поиски антител оказались безуспешными, практические результаты вакцинации растений оказались незначительными и постепенно интерес к подобным работам упал, чтобы возродиться через 50 лет. Уже в 1928 г. С. Owens писал: «Заметного прогресса в этом направлении нет, и сомнительно даже, будет ли он когда-либо в отношении растений, как это имеет место применительно к животному царству. Структура растений так отлична от животных, в особенно в отношении сообщающейся системы, что кажется маловероятным, чтобы когда-либо были достигнуты успехи в этом направлении». Иммунная система позвоночных животных — плод длительной эволюции, приведшей к возникновению специальных органов и клеток, несущих иммунные функции, и гуморальной системы, осуществляющей доставку иммунных клеток к инфицированному месту. Все это отсутствует у растений. Эти различия гениально предвидел еще в 1902 г. Эрвин Смит, писавший: «По моему мнению главной проблемой в патологии как животных, так и растений в течение последующих 50 лет будет изучение различий в отношениях растений-хозяев и животных-хозяев к своим паразитам». Поэтому в отличие от медицины, где основные успехи были достигнуты на путях создания приобретенного иммунитета, в фитопатологии с начала XX в. проводились обширные исследования по эксплуатации внутривидовых и межвидовых наследственных различий в устойчивости, генетическому анализу устойчивости, разработке методов отдаленной гибридизации и передачи генов устойчивости от одних образцов растений к другим. Как писал русский фитопатолог А. А. Ячевский, устойчивые сорта — основа защиты растений от болезней. Все остальные мероприятия надо рассматривать как паллиативы. Это не значит, что наследственных различий в устойчивости к инфекционным болезням нет у позвоночных животных. Многие примеры таких различий приведены в книгах F. В. Hutt «Genetic Resistance to Disease in Domestic Animals» и В. П. Эфроимсона «Иммуногенетика». Однако возможности использования наследственных различий в устойчивости к болезням у ветеринара и, особенно, у медика ограничены. Только фитопатолог может искусственно заразить огромные популяции растений, выбирать из них устойчивые экземпляры, скрещивать их с восприимчивыми и, с помощью искусственного заражения, выбраковывать все пораженное потомство, проводить мутагенных обработки и отбирать устойчивые мутанты. На этом пути — гибридизации и отбора — получены наиболее впечатляющие результаты повышения иммунитета растений к болезням. «Основная цель медицинских наук о человеке — как сохранить индивидуум; цель фитопатологии иная, меньше всего помышление об индивидууме, а главным образом о популяции — множестве. Медик преимущественно занят терапией, фитопатолог — профилактикой». Таким образом, болезнеустойчивость позвоночных животных и растений отличается и по биохимическим механизмам, и по методологическим подходам. Различные стратегии повышения устойчивости растений и человека привели к тому, что исследования фитопатологов и медиков проводились независимо друг от друга, так что не было взаимного оплодотворения идеями, методами и результатами.
Положение изменилось в последние несколько десятилетий, когда молекулярные методы исследований стали широко применяться не только в медицинских, но и в фитопатологических исследованиях. По мере углубления знаний о природе болезнеустойчивости, особенно с применением методов работы с рекомбинантной ДНК, различия в механизмах иммунитета растений и позвоночных животных перестали казаться столь разительными. Сейчас накапливается все больше данных о сходстве между ними. Некоторые сведения о таком сходстве были приведены ранее. Здесь хотелось бы представить их в обобщенном виде.

Читайте также:  Самый лучший препарат для иммунитета по отзывам

Источник

?

На проходившем в 1975 г. в Ленинграде XII Международном ботаническом конгрессе у американских ученых возник вопрос: “почему секция, посвященная устойчивости растений к болезням, названа “Иммунитет”? Разве русские нашли у растений антитела?” Известный японский фитохимик И.Уритани ответил, что название секции отражает традиции в русской фитопатологической литературе, пришедшие от Н.И.Вавилова, который в 1919 г. написал книгу “Иммунитет растений к инфекционным болезням”. Действительно, в англоязычной фитопатологической литературе термин “иммунитет” встречается редко, чаще пишут “устойчивость” (“resistance”).

Различия в понимании устойчивости к инфекционным болезням у растений и животных зависят от двух причин. Первая связана с факторами иммунитета у тех и других организмов. Известно, что основные успехи медицинской и ветеринарной иммунологии обусловлены использованием антител. Для функционирования этих факторов защиты от инфекции необходимы специализированные клетки и ткани, ответственные за иммунитет, в том числе гуморальная система, способная быстро доставить антитела в любое место. У растений и беспозвоночных животных дифференцировка не столь высока. Каждая клетка растения несет все функции, необходимые для создания целостного организма, в том числе и иммунные. Многочисленные попытки обнаружить антитела у растений были неудачными.

Вторая причина заключается в подходе медика и фитопатолога к защите от болезней. Как писал еще в 1933 г. американский фитопатолог К.Честер, “медик преимущественно занят терапией, фитопатолог — профилактикой”. У медика и даже ветеринара неизмеримо меньше подходов для использования наследственного иммунитета, чем у фитопатолога, поэтому в медицине основные успехи в защите от инфекций лежат на пути иммунизации, т.е. создания приобретенного иммунитета. Фитопатолог же имеет почти неограниченные возможности для искусственного заражения и отбора устойчивых экземпляров среди огромных популяций, а также для гибридизации, инбридинга, мутагенных обработок и проч. Эти преимущества и позволили создать путем селекции устойчивые к болезням сорта многих растений.

Таким образом, болезнеустойчивость позвоночных животных и растений отличается и по биохимическим механизмам, и по методологическим подходам. Это дало основание для шутливого высказывания известного иммунохимика о равновеликом расстоянии между тремя видами иммунитета — животных, растений и дипломатического (сейчас на слуху четвертый — иммунитет депутатский).

Однако по мере углубления знаний о природе болезнеустойчивости, особенно с появлением методов работы с рекомбинантными ДНК, различия в механизмах иммунитета растений и животных перестали казаться столь разительными. Сейчас накапливается все больше данных о сходстве между ними. Об этом и пойдет речь.

Иммуномодуляторы патогенных микроорганизмов

Микроорганизмы, патогенные для животных и растений, выделяют в зараженные ткани и клетки метаболиты (иммуномодуляторы), влияющие на иммунные реакции. Одни из них, индукторы, или элиситоры, хозяин использует для распознавания чужого и индукции в организме защитных реакций. Эти вещества повышают устойчивость как к самим микробам, продуцентам элиситоров, так и к последующему заражению иными патогенными организмами, т.е. представляют собой один из факторов индуцированного приобретенного иммунитета. Другие иммуномодуляторы – иммуносупрессоры, или импедины, – наоборот, подавляют защитные реакции и снижают иммунные свойства. И те, и другие иммуномодуляторы фито- и зоопатогенов сходны по своему строению и механизму воздействия на своих хозяев.

Так, близкие по структуре углеводы (b-глюканы, хитин и др.) служат иммуномодуляторами и растений, и животных. Углеводы фитопатогенов в зависимости от длины цепи, ее конфигурации и генотипа растения могут быть или индукторами, или супрессорами. У животных действие липополисахаридов и пептидоглюканов зависит от их концентрации: малые дозы стимулируют образование антител, большие — подавляют его.

Среди иммуносупрессоров или патотоксинов фитопатогенных грибов много циклических пептидов. Например, пентапептид паразита овса Cochliobolus victoriae (HV-токсин) подавляет активность фермента глициндекарбоксилазы, что приводит к супрессии иммунных ответов, нарушению барьерных свойств мембран, гибели растительных клеток. У человека мутации этого фермента вызывают летальную болезнь — гиперглицинемию. Циклический пептид паразита кукурузы Cochliobolus carbonae (НС-токсин) представляет собой структурный гомолог трапоксина — ингибитора гистонов в клетках животных. Циклоспорин — циклический ундекапептид грибов из рода Tolypoocladium — обладает мощным супрессорным действием на позвоночных животных: подавляет синтез важного межклеточного медиатора (цитокина) интерлейкина-2 в Т-хелперных клетках и активизацию цитотоксических Т-киллеров интерлейкином-2. В связи с этим циклоспорины широко применяют при пересадке органов, ибо они предотвращают иммунное отторжение чужеродной ткани.

Подобные примеры сходства между иммуносупрессорами растений и животных можно найти и среди белков. Так, белок оболочки вируса табачной мозаики (ВТМ, молекулярная масса 17.5 кДа) индуцирует сверхчувствительную реакцию (некроз зараженных клеток) табака; он активен только в виде кристаллических агрегатов. Некроз клеток у животных вызывает фактор некроза опухоли (ФНО, молекулярная масса 17 кДа), продуцируемый Т-лимфоцитами и макрофагами; он активен в виде агрегата из трех молекул и имеет гомологичные последовательности аминокислот со структурным белком сателлита вируса некроза табака. Продукт гена авирулентности avrRxv фитопатогенной бактерии Xanthomonas vesicatoria, поражающей томаты и перцы, индуцирует защитные реакции у устойчивых сортов. Он гомологичен фактору вирулентности yaupj бактерии Yersinia pseudotuberculosum, которая вызывает кишечные инфекции. Транспорт обоих белков через бактериальные мембраны осуществляют специальные белки, имеющие гомологичные области с продуктами hrp-генов у фитопатогенных бактерий и белками секреторной системы типа III у патогенных для человека Yersinia, Shigella и Salmonella.

Читайте также:  Продукты для укрепления иммунитет ребенка

Не оставляют исключения и липиды. Арахидоновая (эйкозотетраеновая) кислота, продуцируемая возбудителем фитофтороза картофеля Phytophthora infestans, включается в состав фосфолипидов зараженных клеток, окисляется там ферментом липооксигеназой до эйкозаноидов. Эта кислота — активный индуктор окислительного взрыва, синтеза растительных антибиотиков (фенолов, фитоалексинов) и реакции сверхчувствительности. У животных она — предшественник эйкозаноидов, окисляется липо- и циклооксигеназами до лейкотриенов и простагландинов — медиаторов циклических нуклеотидов и агрегации тромбоцитов.

Иммунные молекулы

Строение антител — иммуноглобулинов — хорошо известно: две полипептидные цепи — тяжелая (H, молекулярная масса ~50 кДa) и легкая (L, молекулярная масса ~25 кДa), соединенные дисульфидными связями. Каждая цепь содержит чередующиеся константные (С) и вариабельные (V) участки. Огромное разнообразие антител в организме, позволяющее узнавать множество чужеродных антигенов, обусловлено уникальным генетическим контролем их синтеза.

Продукты генов устойчивости растений названы R-белками (от англ. resistance — устойчивость). Структуру первых трех R-белков (из томатов, арабидопсиса и табака) установили сравнительно недавно — в 1993 г. С тех пор их описано несколько десятков.

В состав R-белков входит несколько структур, обеспечивающих, с одной стороны, взаимодействие с лигандом (элиситором) и с молекулами-мишенями (в частности, с ДНК), а с другой — передачу сигнала на другие молекулы — циклические нуклеотиды, протеинкиназы и др. Полипептидные цепи R-белков образованы комбинациями фрагментов, что и обеспечивает растениям из разных классов и порядков устойчивость к вирусам, бактериям, грибам и даже нематодам. Следовательно, эти структуры возникли очень давно, до расхождения предковых растений на современные классы и порядки, выполняли иные, более общие, функции, связанные с рецепцией и передачей сигнала от возбужденного рецептора к генам. Значит, их иммунная функция вторична.

Гены устойчивости растений, контролирующие синтез R-белков, расположены на хромосомах неслучайно. Широко распространены три типа локализации: одиночное диаллельное (один локус с двумя аллелями, контролирующими восприимчивость и устойчивость, которая, как правило, доминантна); одиночное мультиаллельное (один локус с множеством кодоминантных аллелей, контролирующих устойчивость к разным видам и расам патогена); сцепленное (большое число ди- или мультиаллельных локусов сцеплены и образуют блок фенотипически сходных генов, определяющих устойчивость к одной или нескольким болезням). Вот некоторые примеры.

Ген устойчивости риса к бактерии Xanthomonas oryzae Xa21 входит в мультигенное семейство, состоящее по крайней мере из восьми членов, которые картируются в одном локусе на хромосоме 11. На коротком плече
V-й хромосомы ячменя находится блок из пяти локусов, определяющих устойчивость к мучнистой росе; в одном из локусов — Mla — картировано около 20 кодоминантных аллелей. Устойчивость кукурузы к расам возбудителя северной ржавчины Puccinia sorgi контролируют пять локусов. Два из них — Rpl и Rp5 — тесно сцеплены, причем в локусе Rpl картировано 14 аллельных и тесно сцепленных генов. Гены устойчивости томатов к кладоспориозу (возбудитель — гриб Cladosporium fulvum) образуют несколько групп сцепления. Тесно сцеплены гены Cfl, Cf-4 и Сp, расположенные на коротком плече хромосомы 1, а также Cf-2 и С-5 на коротком плече хромосомы 6. Последние, вероятно, аллельны, так как не рекомбинируют у гибридного потомства.

Источник

Вадим Петров  · 24 мая 2015

1,1 K

Специалист по антитеррору

Вот, что я нашел:То, что у деревьев, кустарников и трав есть аналог иммунной системы, давно не новость: учитывая изобилие травоядных животных и прочих организмов, питающихся растительными тканями, было бы странно, если бы растения в ходе эволюции не научились давать «симметричный ответ». (В дальнейшем мы будем говорить об иммунитете растений, однако следует помнить, что растительные защитные реакции сильно отличаются от чехарды лимфоцитов, антител, сигнальных белков-цитокинов и пр., что мы можем наблюдать в животных организма.)

Механизмы ответа на внешнюю угрозу со временем становились всё более изощрёнными: например, тлей растения узнают по белкам, которые выделяют симбиотические бактерии этих насекомых. С другой стороны, функции растительного иммунитета разрастались и усложнялись: буквально на днях мы писали о том, что же самые вещества, которые в листьях и побегах уничтожают всякое бактериальное вторжение, в корнях действуют иным, более сложным образом, благоприятствуя одним почвенным микробам и отпугивая других.

Как же растения могут почувствовать вредителя? Например, по запаху, точнее, по химическим сигналам, испускаемым вредителями. В своей статье в Nature Communications Дэниэл Клессиг (Daniel Klessig) из Института растений Бойса Томпсона и его коллеги пишут, что растения могут чувствовать феромоны круглых червей нематод, живущих в почве и питающихся растительными соками. Нематод существует великое множество и распространены они повсеместно, некоторые из них безвредны, некоторые же ведут паразитический образ жизни и могут причинить много неприятностей хозяину, будь то животное или растение. Общаются черви с помощью веществ под названием аскарозиды, выделяемых во внешнюю среду. Сейчас известно около 200 аскарозидов, они влияют на поведение и развитие нематод и являются важной и достаточно древней системой химической коммуникации.

Читайте также:  Что такое супрессия иммунитета

Подробнее см.: nkj.ru (Наука и жизнь, Растения «чуют» вредителей)

Почему иммунитет нельзя «поднять»?

Молекулярный биолог и автор канала «Ты ж биолог». Рассказываю о науке простым языком, с…  · tele.click/tibiolog

Иммунитет — это сложная система из различных клеток и органов. Эта система работает в совокупности с другими системами и прекрасно регулирует себя сама. Иммунная система не функционирует по принципу включения/выключения. Она либо работает идеально, либо нет. Это если с точки зрения терминологии.

Если отвечать на вопрос с практической точки зрения, то у большинства людей нет проблем с иммунитетом, поэтому «поднимать» или стимулировать им нечего. Факт болезни не говорит о том, что с иммунитетом проблемы. Скорее наоборот. Вы болеете, потому что с иммунитетом у вас все в порядке, и в вашем организме активируются нужные механизмы по устранению инфекции.

«У меня постоянно простуда, значит мой иммунитет меня не защищает». Это не так. Он защищает вас каждый день от миллиона патогенов, пытающих прорваться сквозь защиту и поселиться в вашем уютном теле. А болеете вы потому, что редко и плохо моете руки и трогаете ими слизистые (глаза и рот). Или инфекция передалась воздушно-капельным путем от носителя.

Единственный способ провести какие-то «махинации», касающиеся иммунитета — вакцинация. Других способов для здорового человека, кроме простых истин вроде «спи и двигайся больше, не стрессуй и правильно питайся» человечеству пока не известно.

Прочитать ещё 2 ответа

Что такое неизлечимая депрессия?

Депрессия бывает реактивная, то есть ситуативная. Это когда в жизни человека случилось что-то плохое, и его психика с этим не справилась. Человек становится подавленным, часто случается апатия. Но это состояние легко корректируется медикаментами, да и вообще не всегда требует врачебного вмешательства. В принципе это можно «перетерпеть», если стресс конечный, то есть, неблагоприятная ситуация благополучно разрешилась (или просто закончилась), то организм медленно, но верно восстановится самостоятельно.

Эндогенная же депрессия случается с человеком не из-за внешних обстоятельств, а из-за внутренних, как правило, химических. По каким-либо причинам перестают вырабатываться так называемые гормоны счастья или, наоборот, увеличивается число гормонов тревожности. Чем сложнее «поломка», тем труднее подобрать правильную заместительную терапию — выбрать правильные гормоны и определить их дозировку для того, чтобы пациент вел нормальный образ жизни. Более того, мы не все и не всегда можем отрегулировать таблетками. Бывают очень тяжелые состояния, когда лекарства никак не могут помочь, а другие методы (например, шокотерапия) помогают на очень небольшой период времени.

Эндогенная депрессия действительно не всегда излечивается. И даже не всегда корректируется.

Прочитать ещё 2 ответа

Подскажите, по какой причине может развиться аутоиммунный тиреоидит?

Уже давно доказано, что дефицит йода не является основополагающей причиной развития аутоиммунного тиреоидита. Основная причина — генетический сбой работы иммунной системы. Потому что вы правильно отметили, что данное заболевание аутоиммунное. Причина может быть также:

  • в регулярных стрессах

  • некачественное питание

  • неблагоприятная экология.

Стоит отметить, что мужчины гораздо реже болеют данным заболеванием, в принципе у них реже встречаются заболевания щитовидной железы. Связано это с тем, что эндокринная система у женщины более подвержена стрессам и эмоциональным нагрузкам, а как известно, щитовидная железа является слабым звеном и первой отвечает на стресс. Как следствие и происходят вот такие моменты.

Прочитать ещё 1 ответ

Какие препараты повышают иммунитет?

Мы за здоровье: физическое и моральное. Сайт о похудении, спорте и питании — все возможно…  · kost-shirokaya.ru

Увы, разрекламированные препараты часто оказываются пустышкой в красивой и дорогой упаковке.

Мы в свое время заморочились изучение данного вопроса и сделали неутешительный вывод: иммунитет — дело наживное и требующее «тренировок».

Да, существуют некоторые препараты, способные оживить его, но они дороги и должны быть назначены только врачом, после проведения анализов.

Для себя мы выделили несколько важнейших пунктов:

  1. Закаливание (контрастный душ, обтирания холодной водой) — тренируем сосуды и терморегуляцию тела;
  2. Сбалансированное питание с достаточным кол-вом белка (2 гр. на 1 кг. веса) и жиров (1,5 гр. на 1 веса);
  3. Регулярная физическая нагрузка, приятная Вам;
  4. Прогулки на свежем воздухе ( в идеале ежедневные, хотя бы по 15 минут — тут убиваем кучу зайцев: и закаливаемся, и тренируем иммунитет, и тратим калории, получая движение, успокаиваем нервную систему, получаем кислород);
  5. Принимаем витамин Д (если Вы живете в стране, где мало солнечных дней) — подробно о его пользеи как принимать.

Будьте здоровы и активны!

Прочитать ещё 4 ответа

Источник