Иммунитет у детей операция
Иммунитет ребенка — предмет страстной полемики между родителями. Одни — сторонники строгих мер, обливаний и закаливаний. Вторые трепетно оберегают отпрысков от любого сквозняка. Иногда в спорах участвуют педиатры, но тоже не вносят ясности: каждый имеет свою теорию и обосновывает взгляд на укрепление детского здоровья, исходя из собственной практики.
Что такое иммунитет и как он работает
Иммунитетом называют невосприимчивость организма к болезнетворным бактериям, патогенным микроорганизмам, ядам и токсинам, поступающим из окружающего мира. Говоря образно, это – броня, через которую чужеродные микроорганизмы не могут добраться к здоровью.
При хорошем иммунитете на любое внешнее вторжение запускается сложная реакция: эндокринная, нервная системы, обмен веществ начинают вырабатывать антитела (они бывают разные), и таким способом сопротивляться внешней атаке. Чем больше антител вырабатывается — тем мощнее защита. В первом случае говорят о сильном иммунном ответе, во втором – о слабом.
Какие органы формируют иммунную систему
Прямое влияние оказывают:
- вилочковая железа;
- костный мозг;
- эмбриональная печень (печень плода тоже вырабатывает защитные клетки в период внутриутробного развития);
- лимфоидные образования кишечника;
- лимфатические узы;
- селезенка.
Вилочковая железа, напрямую отвечающая за защиту организма, расположена за грудиной. Самый крупный орган у ребенка: его вес 15 граммов. У взрослого вилочкового железа весит уже гораздо меньше — всего 6 граммов.
Активное участие в иммунной охране принимают и клетки костного мозга: это лимфоциты, моноциты, которые находятся в тканях и крови человека (так работает клеточный иммунитет). Имеет значение работа продуктов жизнедеяльности клеток (речь идет об иммунитете гуморальном).
Но часто мы слышим – крепкий иммунитет передался ребенку по наследству. Или фразы в духе: иммунитет надо зарабатывать. Оказывается, многое зависит от вида иммунитета.
Виды иммунитета
Иммунологи выделяют два основных типа иммунитета. Это врожденный и приобретенный. Врожденный иммунитет достается ребенку генетически: в наше время человечество не болеет такими страшными болезнями, как чума или черная оспа. И «знание» достается ребенку по наследству. Другое дело приобретенные способности защитной системы: они появляются после перенесенной болезни, даже в самой легкой форме. На этом строится принцип вакцинации.
В процессе формирования иммунитет проходит сложный путь: на каждом этапе появляются свои особенности, которые всегда учитывают иммунологи и врачи-педиатры для укрепления детского здоровья. Ниже мы привели таблицу, где наглядно показали: с чем сталкивается иммунная система ребенка с рождения и вплоть до подросткового возраста.
Это любопытно! Большое значение для крепкого здоровья имеет иммунологическая память: то есть способность организма накапливать информацию о перенесенных заболеваниях. Она помогает быстро реагировать на любое вторжение и останавливать болезнь. Крепкая память – хороший иммунитет, слабая – человек вырастает болезненным.
Про иммунитет — Школа доктора Комаровского
Мнение эксперта
Ирина Катыкова
Врач-педиатр, детский невропатолог
Задать вопрос
У вас остались вопросы о здоровье вашего ребенка? Задайте их прямо тут на сайте и мы обязательно ответим!
Пять критических периодов в жизни ребенка
Формирование иммунитета у детей начинается в первом триместре беременности между 8- 10 неделями. Тогда закладываются первые лимфоциты, вырабатываются антитела у матери. К моменту появления на свет число антител увеличивается. Они защищают дитя во время родов: риск заражения столбняком, корью, краснухой и некоторыми другими инфекциями первое время минимален.
Но уже после рождения малыша, родителям важно быть на страже. Основные этапы развития иммунитета в детском возрасте включают 5 периодов, когда защитный барьер сильно уязвим.
Стадия | Возраст ребенка | Что происходит с иммунитетом | Риск для здоровья |
| 1 период развития | Первые 29 дней жизни | Защитные силы продолжают поддерживать антитела матери. Они достаются младенцу через материнское молоко. Иммунитет новорожденного во многом зависит от питания молодой мамы. Имеет значение: достаточно ли витаминов, минералов поступает с питанием, нет ли вредных привычек. | Сопротивление патогенной флоре пока очень слабое. Существует риск развития гнойных поражений отдельных участков тела, гнойничков при неправильном уходе. В редких случаях развивается опасный сепсис – воспалительный процесс в крови. |
| 2 период развития | 3-6 месяц | Количество материнских антител постепенно сокращается, а собственных пока недостаточно. Те, что есть не оставляют иммунологической памяти. | Ребенок может быстро заболеть гриппом, подхватить насморк, кашель. Если в этом возрасте ребенок заболел корью (гриппом, коклюшем), то иммунитет не вырабатывается и риск подхватить заболевание второй раз высокий. В этот период дает о себе знать предрасположенность к аллергии, развивается дисбактериоз при несвоевременном питании, нарушении диеты мамы (если вскармливание грудное). |
| 3 период развития | С 6 до 24 месяцев | Материнские антитела прекращают помогать ребенку, а собственных клеток еще крайне мало. Этот период считается для иммунитета ребенка весьма опасным. | Проявляет себя предрасположенность к кожным болезням – появляются дерматиты, многие дети страдают диатезом. Все чаще появляется аллергическая реакция на отдельные виды продуктов питания, молоко. Дети часто болеют простудами, страдают насморком и другими ЛОР-заболеваниями. |
| 4 период развития | 4-6 лет жизни | Формирование антител идет очень медленно. Иммунитет крайне слаб. | Сохраняется высокий риск подхватить вирусы: именно поэтому в детских садах дети беспрерывно болеют. Если болезни запустить, недуги могут перейти в хроническую форму. Иммунологи говорят: задатки многих взрослых хронических «болячек» закладываются именно в этом возрасте. |
| 5 период развития | 12-13 лет у девочек, 14-15 лет у мальчиков. | Иммунные силы подростков заметно укрепляются, их формирование подходит к концу. Но начинаются «игры гормонов». Растет число андрогенов (половых гормонов), отчего подавляется клеточный иммунитет, и число антител уменьшается. Становится окончательно видно: как будет организм реагировать на атаку вирусов: сильно или слабо. | Поскольку подростки начинают баловаться сигаретами, пробуют спиртные напитки, едят вредную пищу (фастфуд) врачи говорят о проверке защитных сил на воздействие внешних факторов. От этого развивается кашель, появляются угри. Зато снижается риск заболеть бронхиальной астмой, дерматитом – то есть любой патологией, вызванной аллергией. |
Если внимательно следить за реакцией организма ребенка в критические периоды, можно понять многое. Например, выяснить: склонен ли он к аллергии, долго ли болеет простудой, да и в принципе как часто это происходит. Именно в критические периоды болезни могут меняться: аллергический ринит переходить в астму, или астма в реакцию на продукты питания (включая неожиданные).
Выводы и наблюдения за тем, как формируется иммунитет ребенка помогают корректировать курс лечения, проводить своевременную профилактику, уделять большее внимание здоровью малыша.
Что вредит детскому иммунитету
Понимая всю нежность и хрупкость детского организма, родители, бабушки и дедушки принимаются активно его опекать. В практике врачей скорой помощи есть случаи откровенно парадоксальных поступков, которые должны были помочь ребенку, но на деле привели к роковым последствиям. Одна бабушка решила вылечить кашель младенца в сильно натопленной бане. Это привело к разрыву сосудов головного мозга, отеку и гибели малыша. Вот почему врачи единогласно призывают помогать формированию иммунитета у детей, придерживаясь здравого смысла.
Что вредно ребенку:
- Тугое пеленание. Плотные пеленки не дают сформироваться естественной терморегуляции. Легкий ветерок — ребенок заболевает.
- Вредные привычки родителей. Пассивное курение разрушает ценный витамин С. А ведь именно аскорбиновая кислота существенно повышает способность адаптироваться к внешним условиям, сопротивляться инфекциям.
- Иммуномодуляторы. Современные родители поддаются массовому увлечению, покупая стимуляторы при первом «чихе». Невинная эхинацея и та вносит дисбаланс при простуде, мешая защитным силам становится сильнее. К тому же многие стимуляторы являются продуктами растительного происхождения и изготавливаются на травах. Травы чреваты аллергиями.
- Стерильные условия. Антитела начинают вырабатываться только в обычных условиях, без фанатичной слежки за чистотой. Ребенок обязательно встретится с бактериями при контакте с другими детьми в садиках, школах, на прогулках в парках. И большой вопрос, как организм отреагирует на новые для себя условия.
Наконец, не стоит перегружать детей «развивалками». Особенностью незрелой иммунной системы является быстрая реакция на чрезмерные нагрузки. Постоянно уставший ребенок – значит болезненный. Здоровые дети должны много гулять, играть, есть вкусную домашнюю пищу, фрукты, овощи и кисломолочные продукты и заниматься спортом. Тогда никакие болезни им не будут страшны.
Рейтинг: 4.7, Голосов: 14
Уже в 60-70-е годы XX столетия было твердо установлено, что практически любая хирургическая операция неблагоприятно влияет на иммунную систему и вызывает развитие иммунодефицита. Главным его проявлением становятся инфекционные послеоперационные осложнения.
Хирургическая операция вызывает понижение всех основных компонентов иммунной системы: фагоцитоза, гуморального и клеточного иммунитета.
В фагоцитарной системе иммунитета под влиянием оперативного вмешательства происходят как количественные, так и качественные изменения. Количественные изменения заключаются в снижении числа основных фагоцитирующих клеток: нейтрофилов и моноцитов. Качественные изменения заключаются в снижении способности фагоцитов захватывать, убивать и переваривать микроорганизмы.
Кроме фагоцитоза, макрофаги выполняют одну важную функцию — представляют чужеродную антигенную детерминанту в комплексе со своими HLA-DR антигенами Т- и В-лимфоцитам. С этого начинается развитие и клеточного, и гуморального иммунного ответа. Хирургическая операция нарушает эту функцию моноцитов/макрофагов: на 2-й и 7-й дни после операции происходит существенное уменьшение экспрессии HLA-DR и HLA-DQ, антигенов на этих клетках, следствием чего является пониженная способность организма развивать специфический иммунный ответ.
Изменения гуморального иммунитета заключаются в снижении уровня иммуноглобулинов всех классов (IgG, IgA. IgM), особенно IgG — главного компонента гуморального иммунитета, очень важного в борьбе с инфекционными агентами. Некоторые авторы отметили появление в сыворотке крови после операции нового белка кислой природы, обладающего иммуносупрессивными свойствами. Появление этого белка четко коррелирует с падением уровня IgG.
В клеточном иммунитете под влиянием оперативного вмешательства также наблюдаются количественные и качественные изменения. Прежде всего падает общее число лимфоцитов и снижается уровень Т-лимфоцитов с сохранением соотношения между Т-хелперами и Т-супрессорами. После операции снижается функциональная активность Т-лимфоцитов. Это сравнительно легко установить с помощью специальных кожных Т-тестов. Эти тесты отражают гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) и общую функциональную активность этой популяции лимфоцитов. Оказалось, что уже на другой день после оперативного вмешательства на брюшной полости способность Т-клеток экспрессировать ГЗТ резко падает и сохраняется на низком уровне до 9-го дня. Снижение функциональной активности Т-клеток после операции проявляется и в сниженной способности этих клеток давать пролиферативный ответ на Т-митогены, и в способности синтезировать некоторые цитокины. Так, происходит существенное понижение способности Т-клеток продуцировать один из центральных цитокипов иммунной системы — ИЛ-2. Одной из причин этого снижения становится появление в сыворотке крови растворимого рецептора для ИЛ-2 (WI-2R), одного из сильных ингибиторов ИЛ-2. ИЛ-2 можно определить в сыворотке крови больных на другой день и достигает пика на 3-й день после операции. К этому сроку наблюдается и максимальное падение способности лимфоцитов периферической крови оперированных больных продуцировать ИЛ-2. Степень и продолжительность этого снижения зависят от длительности операции, размеров операционной раны и переливания аллогенной крови. Одной из причин появления ИЛ-2Р может быть наблюдаемое при некоторых операциях увеличение в периферической крови больных количества активированных Т-лимфоцитов, имеющих на поверхностной мембране активационные маркеры: антигены HLA-DR и рецептор для ИЛ-2. Это повышение можно, вероятно, рассматривать как ответ организма на тот воспалительный процесс, который в той или иной степени всегда развивается после оперативного вмешательства. В результате сбрасывания (шеддинга) ИЛ-2Р с поверхности активированных Т-лимфоцитов ИЛ-2Р появляется в повышенных количествах в крови и отрицательно влияет на Т-лимфоциты.
Как правило, максимум иммунодепрессии практически по всем параметрам иммунной системы наблюдается на 2-й день после операции и в зависимости от ее характера и исходного состояния больного длительность его колеблется от 7 до 28 дней.
В настоящее время становятся ясными некоторые основные причины развития иммунодефицитных состояний после оперативного вмешательства. Одной из таких причин служит нарушение в организме под влиянием операции иммунорегуляторных процессов, осуществляемых с помощью Th1- и Тh2-хелперов. Как известно, первые синтезируют цитокины, стимулирующие клеточный иммунитет (у-интерферон, фактор некроза опухоли-а, интерлейкин-b), вторые — синтезируют цитокины, стимулирующие гуморальный иммунитет (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, трансформирующий фактор роста-(3 и др.). Цитокины, синтезируемые Тh-клетками, ингибируют функцию Тh2-клеток, и, наоборот, у-интерферон, фактор некроза опухоли-а и ИЛ-1b, а также ИЛ-1b, продуцируемый макрофагами, являются мощными активаторами Т-лимфоцитов и клеток фагоцитарной системы (как нейтрофилов, так и моноцитов/макрофагов). Их антагонистами являются ИЛ-4, ИЛ-10 и TGF: эти цитокины ингибируют клеточный иммунитет и, следовательно, функциональную активность фагоцитарных клеток. В нормально функционирующем организме имеется определенный баланс взаимодействия Th1- и Тh2-хелперов. Однако сильное изменение их активности под влиянием любого воздействия, включая хирургическую операцию, может вести к серьезным неблагоприятным последствиям для иммунной системы в целом.
Установлено, что на ранних этапах операция вызывает активацию Тh2-хелперов и синтез цитокинов, оказывающих супрессивное влияние на клеточный иммунитет. Так, уже на другой день после шунтирования коронарных сосудов происходит резкое повышение в крови уровня ИЛ-10 и TGF, а при холецистэктомии — повышение уровня ИЛ-4. Такой же сдвиг в синтезе цитокинов наблюдается при переломах костей: уже на следующие сутки после этого несчастья наблюдается высокий уровень ИЛ-10 и TGF в сыворотке.
В защите организма от инфекции, особенно на первых этапах ее развития, ведущая роль принадлежит Тh1-хелперам, моноцитам/ макрофагам и цитокинам, продуцируемым этими клетками. Отсюда становится очевидным, что повышение функциональной активности Тh2-хелперов ведет к понижению функциональной активности Тh-хелперов и, следовательно, к понижению функциональной активности фагоцитарных клеток. Последние играют ведущую роль в элиминации условно-патогенных внеклеточных бактерий как главной причины послеоперационных гнойно-септических осложнений.
Таким образом, повышение функциональной активности Тh2-хелперов и понижение функциональной активности Тh,-хелперов является одной из главных причин развития оперативных инфекций. Существенное повышение активности оппозитной субпопуляции лимфоцитов — Тh-хелперов — ведет к развитию других, не менее серьезных осложнений. Эти клетки синтезируют ИЛ-b и фактор некроза опухолей-а. Напомним, что эти цитокины являются противовоспалительными. Резкое уменьшение их является одним из главных факторов в развитии септического шока. Особая роль здесь принадлежит ИЛ-10 — самому сильному ингибитору синтеза макрофагами провоспалительных цитокинов — ИЛ-1 и фактора некроза опухолей.
Кроме цитокинов, в ингибиции Тh1-хелперов и, следовательно, клеточного иммунного ответа определенную роль играет и простагландин Е2 (ПГЕ). Под влиянием оперативного вмешательства происходит такая активация моноцитов/макрофагов, которая проявляется в усилении синтеза ими ПГЕ. Этот .мощный иммуносупрессивный агент подавляет пролиферативную активность Т-лимфоцитов и синтез ими ряда цитокинов и прежде всего ИЛ-2. Он также подавляет функциональную активность В-лимфоцитов. Кроме того, ПГЕ ингибирует функцию Th2-лимфоцитов и активирует функциональную активность Тh2-клеток с синтезом ими иммуносупрессивных цитокинов.
Нельзя исключить ингибиторного действия на иммунитет и других факторов, образующихся в организме под влиянием хирургической операции. Операция — это стресс, а при стрессе происходит повышенный выброс в кровяное русло кортикостероидов, катехоламинов, эндорфина и т. д. Все они далеко не безразличны для иммунной системы оказывает отрицательное влияние на функционирование этой системы после хирургической операции.
В целом оперативное вмешательство оказывает сложное и многогранное воздействие на иммунную систему, которое можно охарактеризовать и как активационное, и как супрессорное. Это является результатом того, что операция может действовать поразному на оппозитно функционирующие иммунорегуляторные клетки: активация функции Тh2-клеток ведет к развитию хирургических инфекций; активация функции Тh-клеток ведет к развитию септического шока, поэтому весь комплекс изменений, который происходит в иммунной системе под влиянием операции, можно кратко охарактеризовать как дисрегуляцию иммунитета. На этапе проведения послеоперационного периода необходимо учитывать эти факторы.
При подтверждении иммунодефицита назначают антибиотики соответствующего спектра действия длительно либо только на период повышенного риска инфекционных заболеваний. Побочное влияние длительного введения антибиотиков включает в себя аллергические реакции, дисбактериоз, псевдомембранозный колит, развитие резистентности микроорганизмов к препарату.
Любое обострение инфекционного процесса требует немедленной интенсивной антибиотикотерапии на фоне иммунокоррекции.
Заместительная терапия гамма-глобулином — высокоэффективное средство борьбы с частыми инфекциями при недостаточности гуморального иммунитета. Больные с Х-сцепленной агаммаглобулинемией и вариабельным неклассифицируемым иммунодефицитом нуждаются в пожизненном внутривенном введении гамма-глобулина.
Гамма-глобулин вводят внутривенно в дозе 400-500 мг/кг каждые 3-4 недели. Содержание IgG в плазме сыворотки крови нужно поддерживать на уровне выше 600 мг/100 мл. Иногда показаны увеличение дозы и более частое применение препарата. При возникновении побочных эффектов (лихорадка, озноб, тошнота) снижают частоту введений, а в дальнейшем предварительно назначают антигистаминные препараты.
У больных с дефицитом IgA могут развиваться анафилактические реакции на заместительную терапию гамма-глобулином, поэтому перед проведением лечения следует исключить этот дефицит.
Гамма-глобулин можно вводить и внутримышечно в дозе 1,8 мл/кг, а затем каждые 3-4 недели по 0,6 мл (100 мг/кг). Внутривенное введение гамма-глобулина обеспечивает более высокую концентрацию IgG в крови и менее болезненно. Методы иммуномодулирующей терапии при нарушениях системы местного иммунитета четко не отработаны.
Рекомендуется применение препаратов интерферона (реаферон, бета-ферон, интерферон-гамма) в виде аэрозолей или внутрь, аэрозоли прополиса, препараты шиповника, облепихи. Эффективен димефосфон в виде раствора внутрь или в аэрозоле. Используют стимулирующий эффект ультрафиолетовых лучей и лазерного облучения крови.
Лечение болезней фагоцитарной системы разработано недостаточно. В его основе лежит рациональное применение антибиотиков, гемотрансфузии, переливания лейкоцитной массы.
Детям с нарушениями фагоцитоза противопоказаны все лекарственные препараты, вызывающие нейтропении (амидопирин и др.).
Оцените статью:
(11 голосов)
Статьи из раздела Урология на эту тему:
Анастезиологическое обеспечение оперативных вмешательств
Анастезиологическое обследование нефролитолапаксии и дистанционной литотрипсии
Особенности раннего постоперационного периода