Иммунитет виды иммунитета контрольная работа
1. Вирулентность – это
А — спорообразование
Б — мера патогенности
В — адгезивная активность
Для определения степени патогенности возбудителя применяют термин «вирулентность», который отражает степень патогенности различных изолятов или штаммов конкретного патогенного вида[1]
.
2. Иммунитет после вакцинации
А — Приобретенный естественный пассивный
Б — Приобретенный естественный активный
В — Приобретенный искусственный пассивный
Г — Приобретенный искусственный активный
Активный (поствакцинальный) иммунитет создается введением в организм человека вакцин, содержащих ослабленные или убитые возбудители болезни. Он вырабатывается примерно через две недели после вакцинации и сохраняется длительное время.
3. Иммунитет после перенесенного заболевания
А — Приобретенный естественный пассивный
Б- Приобретенный естественный активный
В — Приобретенный искусственный пассивный
Г — Приобретенный искусственный активный
Активной формой приобретенного в естественных условиях жизни является постинфекционный иммунитет, возникающий у человека в результате перенесения заболевания. Этот вид иммунитета осуществляется антителами, вырабатываемыми В-лимфоцитами. Он сохраняется в течение многих лет, а нередко и всю жизнь.
4. Иммунитет после введения сывороток
А — Приобретенный естественный пассивный
Б — Приобретенный естественный активный
В — Приобретенный искусственный пассивный
Г — Приобретенный искусственный активный
Пассивный искусственный иммунитет создается через несколько часов после введения сывороток с содержащимися в ней антителами против возбудителя какого-либо заболевания (например, противостолбнячная сыворотка, против яда змей и др.). Эта форма иммунитета сохраняется не более месяца. Ею пользуются главным образом в лечебных целях.
5. Иммунитет новорожденных
А — Приобретенный естественный пассивный
Б — Приобретенный естественный активный
В — Приобретенный искусственный пассивный
Г — Приобретенный искусственный активный
Только lgG способны проникать через плаценту, что обеспечивает формирование у плода пассивного иммунитета. Поэтому ребенок рождается имея только пассивный естественный иммунитет. Пассивной формой естественного приобретенного иммунитета является плацентарный и материнский. Он обеспечивается пассивно переданными антителами от матери плоду через плаценту или младенцу с молоком при грудном вскармливании. После рождения и прекращения вскармливания грудным молоком эта форма иммунитета через 1—1,5 месяца угасает.
6. В качестве агглютиногена в реакции агглютинации используют
А — Лизат бактерий
Б — Бактериальные токсины
В — Взвесь цельных бактериальных клеток
Агглютинация — процесс слипания таких микрочастиц, как эритроциты или взвешенные бактерии под действием сывороточных антител, называемых агглютининами, с образованием видимых скоплений.
7. Химическая природа полноценных антигенов
А — Липиды
Б — Полисахариды
В — Белки
В эритроцитах человека содержатся агглютинируемые факторы белковой природы — агглютиногены (антигены) А и В. В эритроцитах разных людей они могут быть представлены по отдельности, вместе либо отсутствовать[2]
.
8. Для постановки реакции агглютинации комплемент
А — Необходим
Б — Не используется
Реакции с участием комплемента основаны на активации комплемента в результате присоединения его к антителам, находящимся в комплексе с антигеном (реакции связывания комплемента, радиального гемолиза и др.).
9. Антиген для реакции пассивной (непрямой) гемагглютинации
А — Взвесь цельных бактериальных клеток
Б — Бактериальные токсины
В — Эритроцитарный диагностикум
Г — Взвесь эритроцитов
Пассивная непрямая гемагглютинация — реакция, используемая для диагностики вирусных инфекций, агглютинация вирусом эритроцитов, предварительно покрытых вирусоспецифическими АТ.
10. При оценке РСК в опытной пробирке наблюдается полный гемолиз
А — Реакция положительная
Б — Реакция отрицательная
Когда наблюдается полный гемолиз, свободный комплемент взаимодействует с компонентами гемолитической системы, в данном случае наблюдается отрицательная реакция.
11. Для постановки реакции бактериолиза комплемент
А — Необходим
Б — Не используется
Реакции с участием комплемента основаны на активации комплемента в результате присоединения его к антителам, находящимся в комплексе с антигеном (реакции связывания комплемента, радиального гемолиза и др.).
12. Анатоксин готовят из
А — Экзотоксина
Б — Эндотоксина
В — Антитоксина
Анатоксины готовят из экзотоксинов соответствующих возбудителей путем обработки их 0,3-0,4% формалином и выдерживания при температуре 38-400С в течение 3-4 недель.
13. К неспецифическим факторам защиты не относятся
А- антитела
Б — лизоцим
В — фагоцитоз
Г — система комплемента
Лизоцим относится к первой линии защиты, система комплемента — ко второй линии неспецифических механизмов, фагоцитоз – процесс поглощения и переваривания фагоцитами микроорганизмов. А антитела относятся к индуцибельным факторам защиты, то есть к специфическим реакциям иммунной системе, индуцированные проникновением инфекционного или любого другого агента, обладающего признаками чужеродности.
14. К центральным органам иммунной системы относятся
А — Тимус, костный мозг
Б — Селезенка, тимус, костный мозг
В — Селезенка, тимус
Г — Циркулирующие иммунокомпетентные клетки
Центральные органы иммунной системы — костный мозг и тимус. В них из стволовых кроветворных клеток лимфоциты дифференцируются в зрелые неиммунные лимфоциты, так называемые наивные лимфоциты (от англ. naive), или девственные (от англ. virgine).
15. Опсонизация – это
А — Активация фагоцитоза антителами и комплементом
Б — Активация комплемента по альтернативному пути
В — Взаимодействие возбудителя с иммунокомпетентными клетками
Опсонизация — процесс взаимодействия опсонинов с бактериями, в ходе которого последние становятся более восприимчивыми к действию фагоцитов. Опсонины прикрепляются к наружным стенкам бактерий, изменяя их физическую и химическую структуру.
16. О-антиген
А — Жгутиковый
Б — Соматический
В — Капсульный
По расположению в бактериальной клетке выделяют антигены: капсульные (К-антиген, у видов, образующих капсулу), соматические (О-антиген) и жгутиковые (Н-антиген)
17. Анатоксин — это
А — Сывороточный препарат
Б — Диагностикум
В — Вакцина
Анатоксины – молекулярные вакцины, которые используют для активной иммунопрофилактики токсинемических инфекций.
18. Специфичность антител обусловлена
А — Детерминантными группами
Б — Активными центрами
В — Тяжелыми цепями
Г — Легкими цепями
Д — Fc-фрагментом
Fc фрагмент обуславливает различные эффекторные функции антител, не имеющие отношения к их специфичности, связывание компонентов комплемента, взаимодействие с Fc рецептором макрофагов и др. Специфичность антитела обусловлена химической структурой, пространственным рисунком антидетерминант. Она связана с первичной структурой (чередованием аминокислот) белковой молекулы антитела. Тяжелые и легкие цепи иммуноглобулинов обусловливают специфичность активного центра.
19. К периферическим органам иммунной системы относятся
А — тимус, костный мозг
Б — селезенка, тимус, костный мозг
В — селезенка, лимфатические узлы, лимфоидная ткань, ассоциированная с кожей и слизистыми оболочками
Г — циркулирующие иммунокомпетентные клетки
Периферические лимфоидные органы и ткани (лимфатические узлы, лимфоидные структуры глоточного кольца, лимфатические протоки и селезенка) — территория взаимодействия зрелых неиммунных лимфоцитов с антигенпрезентирующими клетками (АПК) и последующей антигензависимой дифференцировки (иммуногенеза) лимфоцитов. В эту группу входят: лимфоидная ткань, ассоциированная с кожей (Scin-Assoelated Lymphoid Tissue SALT); лимфоидная ткань, ассоциированная со слиэистыми оболочками (Mucosus-Associated Lymphoid Tissue — MALT), желудочно-кишечного, респираторного и мочеполового трактов (солитарные фолликулы, миндалины, пейеровы бляшки и др.)[3]
.
20. Местный иммунитет обусловлен
А — slg А
Б — lg М
В- lg G
Г- lg Е
Д — lg D
lg G – основной класс АТ (до 75% всех lg), защищающий организм от бактерий, вирусов и токсинов.
21. Н-антиген
А — Жгутиковый
Б — Соматический
В — Капсульный
По расположению в бактериальной клетке выделяют антигены: капсульные (К-антиген, у видов, образующих капсулу), соматические (О-антиген) и жгутиковые (Н-антиген)
22. α — интерферон продуцируют
А — Лейкоциты
Б — Стимулированные лимфоциты
В — Фибробласты
В настоящее время известны разные виды интерферона. Основными из них являются a-интерферон (с разновидностями a 1 и a 2), b-интерферон, g-интерферон. a-Интерферон является протеином, а b- и g-интерфероны ликопротеинами. a-Интерферон продуцируется главным образом b-лимфоцитами периферической крови и лимфобластомными линиями, b-интерферон ибробластами, а g-интерферон — Т-лимфоцитами периферической крови.
23. Специфичность антигенов обусловлена
А — Детерминантными группами
Б — Активными центрами
В — Макромолекулярностью
Г — Коллоидным состоянием
Антиген содержит несколько различных или повторяющихся эпитопов. Эпитоп (антигенная детерминанта) — отличительная часть молекулы антигена, обусловливающая специфичность антител и эффекторных Т- лимфоцитов при иммунном ответе. Эпитоп комплементарен активному центру антител или Т-клеточному рецептору.
24. γ -интерферон продуцируют
А — Лейкоциты
Б — Стимулированные лимфоциты
В – Фибробласты
a-Интерферон продуцируется главным образом b-лимфоцитами периферической крови и лимфобластомными линиями, b-интерферон ибробластами, а γ-интерферон — Т-лимфоцитами периферической крови.
25. Свойства эндотоксина
А — белок, оказывает общее действие, иммуногенность высокая
Б — белок, проявляет органотропность, иммуногенность высокая
В — липополисахарид, оказывает общее действие, иммуногенность высокая
Г — липополисахарид, проявляет органотропность, иммуногенность низкая
Д — липополисахарид, оказывает общее действие, иммуногенность низкая
Бактериальный эндотоксин является постоянным структурным компонентом наружной клеточной стенки грамотрицательных бактерий. По структуре это липополисахарид. Он состоит из длинной цепи жирной кислоты (липид А), соединённой с сахарной цепью, которые одинаковы у всех грамотрицательных бактерий. Высвобождение эндотоксина происходит при разрушении стенок бактерий. Освобожденный эндотоксин проникает в различные жидкие среды организма (кровь, спинномозговая жидкость, бронхиальная слизь, моча). Но именно возникающая эндотоксемия приводит к различным патофизиологическим эффектам, ухудшающим состояние.
26. Свойства экзотоксина
А — белок, оказывает общее действие, иммуногенность высокая
Б — белок, проявляет органотропность, иммуногенность высокая
В — липополисахарид, оказывает общее действие, иммуногенность высокая, Г — липополисахарид, проявляет органотропность, иммуногенность низкая, Д — липополисахарид, оказывает общее действие, иммуногенность низкая
Яд, оказывающий пагубное воздействие на некоторые ткани; вырабатывается бактериальными клетками и выделяется ими в окружающую среду. Обычно экзотоксины являются неустойчивыми, быстро теряют свою активность под действием тепла, света и химических веществ.
27. Уксуснокислая синька, раствор Люголя, везувин используются в методе окраски
А — Грама
Б — Гинса
В — Ожешко
Г — Романовского-Гимза
Д — Нейссера
Метод окраски Нейссера — используют для выявления зерен волютина у возбудителей дифтерии и др. коринебактерий. Фиксированный мазок 2 — 3 мин красят уксуснокислым синим, 10 — 30с обрабатывают раствором Люголя, слегка промывают водой и докрашивают в течение 30 с раствором везувина, высушивают и микроскопируют. Бактерии окрашиваются в желтый цвет, волютин — в темно-синий.
28. Морфология актиномицетов
А — Грам- нитевидные микроорганизмы
Б — Грам+ спиралевидные микроорганизмы
В — Грам- шаровидные или овоидные микроорганизмы
Г — Грам+ ветвящиеся микроорганизмы
Актиномицеты (actinomyces — от греч. — луч, mykes — гриб) представляют своеобразную группу бактерий, имеющих вид небольших или длинных несептированных ветвящихся нитей длиной от 50 до 600 мкм и диаметром от 0,2 до 1-2 мкм, названных гифами. Актиномицеты грамположительны, многие формы кислотоустойчивы, некоторые актиномицеты вокруг нитей имеют капсулу.
29. Стрептобациллы — это
А — Грам- палочки без спор
Б — Грам+ палочки без спор
В — цепочки Грам+ спороносных палочек
Г — Грам- спороносные палочки
Стрептобациллы (Streptobacillus) — род палочковидных неподвижных бескапсульных аспорогенных грам- хемоорганотрофных аэробных или факультативно-анаэробных бактерий[4]
.
30. У микоплазм отсутствует
А — нуклеоид
Б — цитоплазматическая мембрана
В — клеточная стенка
Микоплазмы – классические мембранные паразиты. Они неспособны синтезировать холестерин, из которого на 40% состоит оболочка микроорганизма. Поэтому они очень плотно сливаются с мембраной клетки-хозяина, и холестерин, таким образом, перетекает в их оболочку. Помимо этого, идет интенсивный обмен участками мембран между паразитом и пораженной клеткой, в результате чего возникает биологическая мимикрия.
31.Стафилококки в мазке-препарате располагаются
А — одиночно
Б — парами
В — цепочками
Г — скоплениями в виде виноградной грозди
На ЖСА колонии стафилококков имеют форму выпуклых дисков диаметром 2-4 мм, белого, желтого, кремового, лимонного, золотистого цвета с ровными краями; вокруг колоний образуется радужное кольцо и зона помутнения среды. Из характерных колоний, подозрительных на стафилококки, готовят мазки-препараты, окрашивают по Граму и микроскопируют. Колонии грамположительных мелких кокков, расположенных в мазке гроздьевидно, отсеивают на сектора чашки Петри или в пробирки со скошенным мясо-пептонным агаром, посевы выдерживают в термостате при (37±1)°С от 18 до 24 ч. Из культур, выросших на МПА, после предварительной проверки мазка на чистоту под микроскопом, ставят реакцию плазмокоагуляции.
32. Для хламидий и риккетсий характерно
А — внутриклеточное размножение
Б — Грам+ микроорганизмы
В — наличие спор и капсул
Хламидии — мелкие грамотрицательные кокковидные бактерии, размером 250-1500 нм (0,25-1 мкм). Хламидии имеют все основные признаки бактерий, Хламидии размножаются бинарным делением и чувствительны к некоторым антибиотикам.
33. Хламидии — это
А — Грам+ нитевидные микроорганизмы
Б — Грам+ палочки
В — Грам — мелкие овоидные микроорганизмы
Г — Грам+ ветвящиеся микроорганизмы
Хламидии – грамотрицательные бактерии, облигаторно паразитирующие в клетках теплокровных организмов.
34. Сарцины — это
А — Грам- кокки, располагающиеся парами
Б — Грам+ кокки, располагающиеся пакетами по 8-16 штук
В — Грам- палочки, располагающиеся одиночно
Г — Грам+ кокки, располагающиеся цепочками
Д — Грам + палочки, располагающиеся цепочками
Сарцины – кокки, которые делятся в трех перпендикулярных плоскостях, в мазках располагаются этажами в форме «тюков» или «пакетов» по 8, 16, 32 и более штук.
35. Формы существования риккетсий
А — спора, циста
Б — вегетативная, покоящаяся
В — элементарное, ретикулярное тельца
Грамм-отрицательные, мелкие бактерии. Прокариоты (отсутствие оформленного ядра, отсутствие митохондрий, наличие мезосом). На некоторых стадиях развития могут быть разные формы — бациллярные, нитевидные. Они являются облигатными внутриклеточными паразитами. Все эти стадии изменения формы они проходят внутри клеток. Риккетсии не имеют спор, нет жгутиков — неподвижны. При нахождении их внутри клеток они образуют что-то наподобие капсулы. Кроме основной формы, могут образовывать малые формы.
36. Капсула необходима бактериям для
А — защиты от неблагоприятных факторов окружающей среды
Б — защиты от кислой реакции желудочного сока
В — защиты от фагоцитоза
Г — обеспечения процессов питания, дыхания, размножения
Бактерия распространена повсеместно. Это является следствием наличия у микроба особой защитной капсулы, делающей бактерию «невидимой» для иммунной системы и непригодной для формирования к ней эффективного и долгосрочного иммунитета.
37. Общее увеличение иммерсионного микроскопа
А — 56 — 80 раз
Б-630-900 раз
В-5000-10000 раз
Микроскоп геммологический иммерсионный предназначен для диагностики и идентификации при различных увеличениях путем визуального наблюдения образцов в стереоскопический микроскоп при освещении их методами проходящего света, отраженного света, томного поля и поляризации, а также путем визуального исследования в иммерсионных жидкостях. Увеличение — 4,65-57,5 крат.
38. Микобактерии туберкулеза можно выявить при микроскопии окрашенного препарата
А — метиленовым синим
Б — по Граму
В — по Цилю-Нильсену
Г — по Романовскому-Гимза
Самым простым методом выявления микобактерий туберкулеза в выделениях больных является микроскопия мазка, приготовленного из патологического материала (в большинстве случаев — мокроты). При бактериоскопии мазка, окрашенного по Цилю-Нильсену, микобактерии туберкулеза могут быть обнаружены при наличии не менее 100 000 — 1 000 000 бактериальных клеток в 1 мл патологического материала (мокроты). Такое большое количество микобактерий встречается у больных с далеко зашедшими прогрессирующими формами заболевания (диссеминированными и фиброзно-кавернозными).
39. ВИЧ не передается
А — половым путем
Б — ребенку от матери при беременности, родах, грудном вскармливании
В — парэнтенральным путем
Г — контактно-бытовым путем
Контактно-бытовым путем ВИЧ не может быть передан, так как для этого необходимо заражение крови.
40. Источником ВИЧ-инфекции является человек
А — только больной
Б — больной или вирусоноситель
Даже если человек не более, но является вирусоносителем, он может заразить другого человека.
41. К ВИЧ наиболее чувствительны
А — Т-хелперы, макрофаги
Б — макрофаги, В-лимфоциты
В — В-лимфоциты, гепатоциты
ВИЧ избирательно инфицирует Т-хелперы, в результате чего развивается прогрессирующее разрушение иммунной системы.
42. Иммунодефицит при ВИЧ-инфекции обусловлен
А — снижением количества В-лимфоцитов
Б — снижением количества Т-хелперов
В — снижением количества Т-лимфоцитов и макрофагов
Так как ВИЧ избирательно действует на Т-хелперы, то и обусловлен их снижением.
Список литературы
1. Биология. / Н.П.Соколова, И.И.Андреева и др. – М.: Высшая школа, 1987.
2. Козлов Р.С., Богданович Т.М. Антимикробная химиотерапия. – М.: Медицина, 2005.
3. Лемеза Н.А., Камлюк Л.В., Лисов Н.Д. Биология.– М.: Айрис-пресс, 2005.
4. Микробиология. / Под ред. Воронова М.С. – М.: ВЛАДОС, 2005.
5. Петров К.М. Взаимодействие общества и природы: Учебное пособие для вузов. — СПб: Химия, 1998.
6. Поздеев О.К. Медицинская микробиология. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
[1]
Поздеев О.К. Медицинская микробиология. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
[2]
Козлов Р.С., Богданович Т.М. Антимикробная химиотерапия. – М.: Медицина, 2005.
[3]
Биология. / Н.П.Соколова, И.И.Андреева и др. – М.: Высшая школа, 1987.
[4]
Микробиология. / Под ред. Воронова М.С. – М.: ВЛАДОС, 2005.