Иммунитет возрастные особенности иммунитета
Эффективная работа иммунной системы любого человека зависит от различных факторов (правильного питания, здорового образа жизни, генофонда и др.).
Не последнюю роль в ее состоянии играет и возраст. Дело в том, что любой человек проходит такие этапы в жизни , когда иммунитет у него значительно ослаблен. Поэтому, если вы следите за здоровьем, важно знать, что такое возрастные особенности иммунитета.
Как и другие системы организма, защитные факторы претерпевают серьезные возрастные изменения. Иммунная система развивается полностью только к 15-16 годам. Затем ее функции ослабевают только тогда, когда человек начинает стареть. Давайте подробнее рассмотрим этапы формирования иммунитета.
Иммунитет у плода
Еще во время внутриутробного развития у эмбриона начинают формироваться органы иммунной системы, возникают популяции соответствующих клеток. При этом иммунная система мамы остается толерантной по отношению к аллоантигенам плода, так как их число на данный момент еще невелико.
Иммунитет у детей
Хоть ко времени рождения иммунная система полностью организована, нормально функционировать она не может, потому что в ней еще нет необходимых компонентов и иммунокомпетентных клеток. Инфекция может свободно проникнуть в организм ребенка, поэтому его нужно особенно старательно оберегать и поддерживать полную гигиену в помещении.
По мере развития ребенок должен пройти через несколько критических периодов, когда иммунная система может давать неадекватные или даже парадоксальные реакции на антигенные стимулы.
В первые 30 суток после рождения иммунитет младенца еще не сформировался, поэтому он не проявляет активности и практически не может противостоять болезням. Единственное средство защиты – материнские клетки.
Следующий критический период иммунной системы проходит с третьего по шестой месяцы. За это время материнские защитные элементы исчезают из кровотока ребенка, поэтому он становится очень чувствительным ко всевозможным респираторным вирусным инфекциям (парагрипп, аденовирусы и др.). Очень низкой активностью на данном этапе характеризуются иммунокомпетентные клетки, поэтому у ребенка могут проявиться наследственные дефекты его иммунной системы, которые называются ранними.
Второй год жизни является третьим критическим периодам в развитии иммунитета маленького человека. Хоть его иммунная система и функционирует полноценно, но дефицит местных защитных элементов все еще сохраняется. Это проявляется в высокой подверженности малыша к вирусным и бактериальным возбудителям.
Четвертый критический этап становления иммунитета наблюдается уже с 4 по 6 год жизни. За это время иммунная система развивается почти до уровня взрослого человека, но местная защита остается низкой. Этот период характеризуется проявлением поздних наследственных дефектов защитной системы.
Подростковый возраст является пятым критическим периодом в развитии иммунитета. Именно тогда у подростка активно синтезируются половые гормоны, которые и угнетают иммунные реакции. Из-за этого человек становится очень восприимчивым к микробам, аутоиммунным и лимфопролиферативным заболеваниям.
Возрастные особенности иммунитета у пожилых людей
Иммунокомпетентные клетки у стареющих людей постепенно ослабевают, поэтому иммунные реакции также снижают свою активность. В этом возрасте увеличивается риск развития злокачественных опухолей и аутоиммунных состояний, а также иммунодефицита.
Во все эти периоды необходимо усиленно следить за здоровьем, питанием и образом жизни, тогда иммунитет вас не подведет.
Оглавление темы «Канцерогены. Опухоли и иммунодефициты. Нарушения иммунного статуса.»:
1. Канцерогены. Канцерогенные факторы. Химические факторы образования опухоли. Тест Эймса. Промоторы. Физические онкогены. Онкогенные вирусы. ДНК-содержащие и РНК-содержащие онкогенные вирусы.
2. Опухолевые антигены ( Аг ). Пауль Эрлих. Опухолево-эмбриональные антигены ( Аг ). Антигены опухоли.
3. Противоопухолевые иммунные реакции. Иммунитет против опухоли. Влияние иммунитета на опухоль.
4. Опухоли и иммунодефициты. Иммунодефицит при опухоли. Развитие опухоли при иммунодефиците. Развитие иммунодефицита при опухоли.
5. Эффективность иммунного надзора. Иммунная толерантность при опухолях. Иммунный отбор. Антигенная модуляция при опухолях. Иммуносупрессия при злокачественных процессах.
6. Иммунодиагностика опухолей. Иммунотерапия опухолей. Методы иммунотерапии при опухолях. Адъюванты. Иммуномодуляторы. Особенности иммунотерапии опухолей.
7. Иммунный статус человека. Состояние иммунной системы. Статус имунной системы. Состояние иммунитета человека.
8. Возрастные особенности иммунной системы. Иммунная система у плода. Иммунная система у новорожденных. Критические периоды имунной системы у ребенка. Иммунная система в пожилом возрасте.
9. Нарушения иммунного статуса. Иммунодефициты. Транзиторные иммунодефициты. Дефекты системы комплемента. Расстройства функций фагоцитов.
10. Синдромы гуморальной недостаточности. Агаммагпобулинемия Брутона. Общий вариабельный иммунодефицит. Селективный дефицит IgA.
Возрастные особенности иммунной системы. Иммунная система у плода. Иммунная система у новорожденных. Критические периоды имунной системы у ребенка. Иммунная система в пожилом возрасте.
Подобно другим системам, организация защитных факторов претерпевает возрастные изменения. Полностью система защитных факторов развивается к 15-16 годам. По мере старения организма функции иммунной системы ослабевают.
Иммунная система у плода
В период внутриутробного развития у плода формируется система Аг МНС, органы иммунной системы, популяции иммунокомпетентных клеток и система комплемента. Иммунная система матери толерантна к аллоантигенам плода, поскольку их число относительно невелико, а также в силу избирательной проницаемости плаценты и наличия в крови матери и плода различных иммуносупрессивных факторов (а-фетопротеина, эстрогенов, прогестерона, простагландинов и т.д.).
Иммунная система у новорожденных
У новорождённых иммунная система структурно организована, но функционально несостоятельна. Снижено содержание компонентов комплемента, IgG, IgA и основных популяций иммунокомпетентных клеток. На проникновение инфекционных агентов лимфоидные органы отвечают гиперплазией, проявляющейся лимфаденопатией.
В развитии ребёнка выделяют критические периоды, во время которых на антигенный стимул иммунная система даёт неадекватные или парадоксальные реакции.
• Первый критический период имунной системы у ребенка — первые 30 сут жизни. Отмечают низкую активность фагоцитов. Лимфоциты способны отвечать на Аг и митогены; гуморальные реакции обусловлены материнскими IgG.
• Второй критический период имунной системы у ребенка — 3-6 мес. Материнские AT исчезают из кровотока; в ответ на попадание Аг образуются преимущественно IgM. Дефицит IgA приводит к высокой чувствительности к респираторным вирусным инфекциям (аденовирусы, вирусы парагриппа и др.). Иммунокомпетентные клетки характеризуются низкой активностью. В этот период проявляются ранние наследственные дефекты иммунной системы.
• Третий критический период имунной системы у ребенка — 2-й год жизни. Иммунная система полноценно функционирует, появляются значимые количества IgG, но по-прежнему сохраняется дефицит местных защитных факторов, что проявляется в сохранении высокой восприимчивости к бактериальным и вирусным возбудителям.
• Четвёртый критический период имунной системы у ребенка — 4-6-й год жизни. Синтез AT, исключая IgA, достигает величин, характерных для взрослых; одновременно повышается содержание IgE. Активность факторов местной защиты остаётся низкой. В этот период проявляются поздние наследственные дефекты иммунной системы.
• Пятый критический период имунной системы у ребенка — подростковый возраст. Половые гормоны, синтезируемые в этот период, угнетают иммунные реакции. Как следствие, возможно развитие аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний, также повышается восприимчивость к микробам.
Иммунная система в пожилом возрасте
Ослабление свойств иммунокомпетентных клеток проявляется нарушениями распознавания клеток, несущих изменённые Аг МНС и снижением специфичности иммунных реакций. В этот период возрастает риск развития аутоиммунных и иммунодефицитных состояний, а также злокачественных опухолей.
— Также рекомендуем «Нарушения иммунного статуса. Иммунодефициты. Транзиторные иммунодефициты. Дефекты системы комплемента. Расстройства функций фагоцитов.»
Особенности иммунитета у детей. Во время внутриутробного развития у плода формируются центральные ораны иммунитета, возникают различные иммунокомпетентные клетки, системы интерферонов, комплемента, макрофагов, главная система гистосовместимости, которые и обеспечивают, как в процессе эмбриогенеза, так и в постнатальном периоде, иммунную защиту организма.
Развивающийся плод содержит аллоантигены, но они не отторгаются во время беременности потому, что иммунная система матери проявляет к его антигенам толерантность. Она зависит от того, что во-первых, клетки трофобласта плаценты содержат мало антигенов гистосовместимости. Во-вторых, плацента, в силу ее морфологических и функциональных особенностей, обладает способностью избирательно пропускать вещества из крови матери к плоду и в обратном направлении (плацентарный барьер).
Здоровый ребенок рождается, имея сформировавшиеся органы иммунитета и различные иммунокомпетентные клетки, но его иммунные системы функционируют в первые месяцы жизни недостаточно активно. Продукция интерлейкинов и интерферонов у новорожденных также ниже, чем у взрослых. Фагоцитоз у новорожденных часто оказывается незавершенным, слабее проявляются миграция и хемотаксис фагоцитов, понижена продукция фактора, тормозящего миграцию макрофагов. Синтез IgM протекает слабо. Первичный иммунный ответ проявляется синтезом антител класса IgM составляет примерно 50-60%, а IgA-лишь около 30% содержания этих антител соответственно у взрослых. секреторные иммуноглобулины класса IgA появляются в секретах после 3-го месяца жизни. В течение первых четырех лет их концентрация в некоторых секретах в 4-5 раз ниже, чем у взрослых. Поэтому местный иммунитет понижен.
В процессе развития ребенка наблюдаются определенные критические периоды, когда на антигенное воздействие иммунная система дает неадекватный или даже парадоксальный ответ. Он может носить очень слабый характер, недостаточный дл защиты, или наоборот, чрезмерный, гиперергический.
Первый критический период. Гуморальный иммунитет обеспечивается в основном материнскими анти телами. Фагоцитоз носит незавершенный характер, хемотаксис и миграция фагоцитов ограничены, отмечается низкая активность системы комплемента и слабая опсонизация микробов. Из-за низкой активности иммунной системы ребенок очень восприимчив не только к патогенным, но и ко многим условно- патогенным возбудителям и некоторым вирусам. Именно в этом периоде у детей часто происходит генерализация гнойно- воспалительных заболеваний, сопровождающаяся септическим состоянием.
Второй критический период приходится на 3-6 месяцы жизни. Он характеризуется ослаблением пассивного гуморального иммунитета в связи с исчезновением материнских антител. Сохраняется выраженный лимфоцитоз в крови. На проникновение большинства антигенов наблюдается первичный иммунный ответ с преобладающим синтезом антител IgM ,клетки иммунной памяти не образуются. Лишь после 2-3 повторных введений антигена происходит вторичный иммунный ответ преобладающим синтезом IgG и появлением клеток иммунной памяти. В этом периоде выявляются наследственные иммунодефициты.
Третий критический период. В это время происходит переключение синтеза антител класса IgM на класс IgG. Дети по-прежнему восприимчивы к вирусным заболеваниям. Они особенно склонны к повторным вирусным и бактериальным заболеваниям дыхательного тракта. Нередко проявляются незначительные аномалии иммунной системы, иммунопатологические диатезы, иммунокомплексные болезни.
В указанные критические периоды формирования иммунной системы особенно часто выявляются наследственные изменения силы иммунного ответа, а также иммунопатологические состояния. Особенно тяжелые состояния у детей выявляются при таких иммунодефицитах, как агаммаглобулинемия, недоразвитие вилочковой железы, но они наблюдаются относительно редко.
Особенности иммунитета в пожилом и старческом возрасте. По мере старения организма главная функция иммунной системы — обеспечение генетического гомеостаза — постепенно ослабевает.
Распознавание чужеродных и аутоантигенов становится менее точным, эффективность иммунных реакций снижается. Все это приводит к появлению характерных для этого периода иммунноатологических синдромов: иммунного дефицита, усиления аутоиммунности, повышения уровня ЦИК, более частого возникновения доброкачественных моноклональных гаммапатий (гипериммуноглобулинемий). Следствием иммунного дефицита является снижение эффекта от иммунизации, падение титров антител в крови ниже защитного уровня, ослабевание клеточных иммунных реакций и т.п.
Хотя при старении нарушаются функции различных звеньев иммунной системы, более всего страдает система Т-лимфоцитов. Это проявляется снижением общего числа зрелых Т-лимфоцитов в крови, в понижении их иммунного ответа на поликлональные митогены (фитогеммагглютинин, конканавалин А). снижается клеточный и гуморальный ответ на Т — зависимые антигены, уменьшается количество Т-хелперов, выработка интерлейкина-2, антител классов IgG и IgA; понижается фагоцитарная активность макрофагов и нейтрофилов, страдают и другие функции. В значительной ступени эти изменения в иммунитете при старении обусловлены возрастной инволюцией тимуса, в результате которой уменьшается выработка тимических гормонов, а, следовательно, и созревание Т-лимфоцитов. Важнейшим следствием изменения функций иммунной системы в этом периоде является повышение чувствительности к инфекциям. Они протекают более тяжело, нередко принимают затяжное течение с переходом в хронические формы. В этом возрасте чаще наблюдаются внутрибольничные заражения, в то числе условно-патогенной микрофлорой. Нередко возникают осложнения в виде пневмоний, циститов, пиелоциститов и т.п. понижение иммунитета благоприятствует развитию опухолевых заболеваний.
Профилактика нарушений иммунитета в этом возрасте заключается в коррекции питания, углеводного, жирового обмена и в проведении общеукрепляющих мероприятий. Применение иммуномодуляторов должно проводиться в каждом случае с учетом иммунного статуса.
Возрастные особенности иммунитета. Критические периоды становления иммунной системы
В онтогенезе иммунной системы человека отчетливо различаются несколько периодов.
Таблица 2.1.
Периоды онтогенеза иммунной системы человека
Период | Характеристика | Сроки |
1 | Закладка первичных органов и начальная дифференциация клеток иммунной системы | 6 недель — 9 месяцев (эмбрион-плод) |
2 | Совершенствование и формирование зрелой иммунной системы | С момента рождения до 16-18 лет |
3 | Зрелость, максимальная функциональная активность иммунной системы | От 16-18 лет до 55-60 лет |
4 | Старение, снижение функций иммунной системы | После 55-60 лет |
Кроме того, у детей и женщин время от времени закономерно возникают критические состояния, которые связаны либо с первичными морфофункциональными изменениями в иммунной системе, либо с резкой перестройкой эндокринной и других систем целостного организма.
Внутриутробный период. С 6-8 недели развития плода начинается закладка и дифференцировка основных органов и клеток иммунной системы. В иммунной системе женщины в период беременности происходят существенные физиологические изменения. Имплантация оплодотворенной яйцеклетки в матке и развитие эмбриона недостаточно объяснена с иммунологических позиций, т.к. в их составе присутствуют чужеродные антигены (антигены отца, эмбриональные антигены). Но полного уничтожения сперматозоидов или блокирования имплантации не наблюдается. Этому дают несколько объяснений.
1. Факторы местной защиты слизистых женских половых органов (секреторные IgА, лизоцим) умеренно реагируют на мужские половые клетки.
2. Факторы системной иммунореактивности — сывороточные антитела и Т-киллеры — малоэффективны из-за относительной изолированности женских половых путей от общего кровотока.
3. В семенной жидкости мужчин содержатся вещества, ингибирующие иммунные реакции.
Толерантность в период беременности обусловлена также:
1. Трофобласт, как плацентарный барьер, изолирует кровоток плода от кровотока матери.
2. Плацента и плод синтезируют вещества, подавляющие реакции отторжение плода.
3. В организме беременной женщины происходит перестройка цитокиновой регуляции иммунных процессов и запускается избирательная супрессия реакции против чужеродных антигенов плода.
4. Плацента ограждает плод от проникновения В- и Т-лимфоцитов матери на ранних этапах развития эмбриона. При этом материнские антитела класса IgG свободно проникают через плаценту. Антитела всех других классов такой способностью не обладают.
Особенно активный трасплацентарный транспорт материнских иммуноглобулинов происходит в конце срока беременности. Поэтому в крови доношенных новорожденных очень высокий уровень IgG. У недоношенных новорожденных этот показатель ниже. Вместе с тем еще на внутриутробной стадии развития организма иммунная система реагирует на чужеродные антигены — бактериальные, вирусные и другие — усиленным синтезом преимущественно IgM-антител.
Второй период развития иммунной системы характеризуется дальнейшим постепенным ее совершенствованием под воздействием разнообразных факторов внешней и внутренней среды организма.
В иммунной системе детей, от момента рождения до периода зрелости, закономерно происходят критические морфофункциональные сдвиги. Эти этапные моменты в онтогенезе иммунной системы совпадают с переходными периодами общего развития детского организма [10].
1 критический период — период новорожденности. Он характеризуется:
· Слабой резистентностью к условнопатогенной, гноеродной, грамотрицательной микрофлоре;
· Склонностью к генерализации гнойно-воспалительных процессов, возникновению септических состояний;
· Высокой чувствительностью к вирусным инфекциям;
· До 0,5% новорожденных имеют признаки врожденной вирусной инфекции.
2 критический период — 3-6-й месяцы жизни. В этот период наиболее выражено транзиторное снижение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови. Иммунный ответ носит в основном первичный характер без сохранения иммунной памяти. Вакцинация не несет за собой формирование иммунной памяти, а только ревакцинация.
Таблица 2.2
Возрастные особенности иммунитета во второй критический период
Возрастные особенности | Клиническое значение |
1. Созхраняется супрессивная направленность иммунных реакций при лимфоцитозе | Супрессируются реакции аутоагрессии при разнообразных антигенных перегрузках |
2. Существенное снижение IgG (за счет катаболизма АТ, полученных от матери) | Ослабление пассивного гуморального иммунитета |
3. С 3-месячного возраста повышается синтез секреторного IgA, но сохраняется недостаточность местного иммунитета до 4 лет | Высокая чувствительность к респираторным вирусным инфекциям. Начинаются рецидивирующие ОРВИ, бронхиты, пневмонии |
4. Наиболее низкие уровни всех классов сывороточных иммуноглобулинов | Физиологическая гипоиммуноглобулинемия |
5. Низкая спос-сть к синтезу интерферона | Частые ОРВИ |
6. На большинство АГ развивается первичный иммунный ответ с синтезом IgM без формирования иммунной памяти | Атипично протекают корь, коклюш (не оставляя иммунитета). Вирус гепатита В редко вызывает желтушную форму, чаще служит причиной акродерматита — синдрома Джанотти |
7. Фагоцитоз остается незавершенным | Нарушено формирование полноценного иммунного ответа |
3 критический период — 2-й — 3-й год жизни. Значительное расширение контактов ребенка обуславливает повышение частоты инфекционных заболеваний, что приводит к декомпенсации незрелых иммунных механизмов и манифестации аномалий иммунитета.
Таблица 2.3
Возрастные особенности иммунитета в третий критический период
Возрастные особенности | Клиническое значение |
1. Сохраняется первичный характер иммунного ответа | Ребенок плохо адаптируется к детским коллективам |
2. Сохраняется дефицит IgG2 и IgG4 | Сохраняется чувствительность к вирусным инфекциям, палочке инфлюэнци. Созревает гуморальный иммунитет |
3. Повышается чувствительность В-лимфоцитов к интерлейкинам, активируется хелперная функция | Повышается антигенная нагрузка, проявляются фенотипические аномалии иммунитета |
4. Незрелость иммунных процессов в слизистых оболочках | Частые заболевания ЛОР-органов |
4 критический период — 4-й — 6-й год жизни. Завершается период становления приобретенного иммунитета. Заболевания верхних дыхательных путей имеют склонность к хроническому или рецидивирующему течению в связи с недостаточностью местного иммунитета у некоторых детей.
Таблица 2.4.
Возрастные особенности иммунитета в четвертый критический период
Возрастные особенности | Клиническое значение |
1. Происходит второй перекрест содержания лимфоцитов и нейтрофилов | Происходит усовершенствование иммунного ответа |
2. Формируется вторичный иммунный ответ на большинство АГ | Формируется иммунная память согласно жизненному опыту каждого ребенка |
3. Повышается иммунорегуляторный индекс | Уменьшается супрессивная направленность иммунной реакции |
4. Уменьшается число В-лимфоцитов, уровень IgM достигает нормы взрослого | Увеличивается эффективность иммунного ответа |
5. Концентрация секреторного IgA значительно ниже, чем у взрослых | Сохраняется недостаточность иммунитета слизистых (учащение рецидивирующих заболеваний носоглотки) |
6. Физиологическое повышение уровня IgE | Проявление иммунопатологии |
5 критический период — 12-13 лет. В этот период начинают активно функционировать половые железы, поэтому отмечаются половые различия в иммунном статусе [11].
Таблица 2.5.
Возрастные особенности иммунитета в пятый критический период
Возрастные особенности | Клиническое значение |
1. Уменьшение массы лимфоидных органов | Устраняются признаки лимфатизма |
2. У мальчиков — стимуляция секреции половых гормонов (андрогенов), которые подавляют клеточный иммунитет | Повышается чувствительность к микобактериям туберкулеза и др. инфекциям, от которого защищают Т-клетки. Облегчается течение аллергических и аутоиммунных заболеваний |
3. У девочек неустановившееся соотношение эстрогенов и прогестерона приводит к снижению супрессивной функции клеточного звена иммунитета | Утяжеляется течение аллергических и аутоиммунных заболеваний |
Период старения. С возрастом у большинства лиц после 55-60 лет наблюдается постепенное, все более глубокое угнетение иммунитета. Скорость этого процесса имеет сугубо индивидуальный характер.
Доказано, что абсолютное количество Т- и В-клеток при этом не снижается, однако изменяется их функциональная активность. У лиц старческого возраста (после 80 лет) особенно страдают функции Т-системы иммунитета (способность распознавания аллоантигенов макрофагами и лимфоцитами, угнетена активность хелперных Т-клеток, извращена супрессорная функция иммунной системы). Весьма вероятен дисбаланс в системе цитокиновой регуляции иммунных реакций
В связи с разбалансировкой системы физиологической иммунорегуляции при старении возрастает частота злокачественных образований и аутоиммунных нарушений.
Ко всему прочему, из-за снижения активности метаболических процессов в фагоцитах и других клетках, ответственных за функцию неспецифической антиинфекционной реактивности, у пожилых лиц учащаются хронические и вялотекущие бактериальные, вирусные и грибковые инфекции.
Таким образом, типичные болезни старческого возраста непосредственно связаны с подавлением иммунореактивности вследствие глубоких изменений в популяционной структуре Т-клеток и их функций, а также из-за снижения активности клеток, участвующих в реализации неспецифических клеточных и гуморальных реакций.