Иммунный статус клеточный и гуморальный иммунитет фагоцитоз

Механизмы иммунитета:

механизм клеточного иммунитета (фагоцитоза);
механизм гуморального иммунитета (образование комплекса антиген-антитело)

Фагоцитоз

В конце XIX века русский биолог И. И. Мечников в период своей работы в Институте Пастера (Париж) занимался изучением роли клеток в осуществлении иммунных реакция.

Фагоцитоз, процесс поглощения чужеродного материала, является защитной реакцией, для которой не требуется специфичности, характерной для синтеза антител. С точки зрения эволюции, это — самый древний механизм защиты, присущий всем живым организмам, начиная с простейших.

Мечников изучал фагоцитоз на морских беспозвоночных (губках и кишечнополостных), наблюдая, как подвижные амёбовидные клетки поглощают частицы угля, попавшие в организм.

Оказалось, что открытое И. И. Мечниковым явление свойственно и человеку. Именно фагоцитоз и осуществляющие его клетки иммунной системы — нейтрофилы и Т-лимфоциты — осуществляют клеточный неспецифический иммунитет.

Фагоциты способны связывать микроорганизмы и антигены на своей поверхности, а затем поглощать и уничтожать их. Эта функция основана на простых механизмах распознавания, позволяющих связывать самые разнообразные микробные продукты, и относится к проявлениям врождённого иммунитета (рис. 1).

Иммунный статус клеточный и гуморальный иммунитет фагоцитоз

Рис. 1. Механизм клеточного иммунитета

Механизм воспалительной реакции

Клетки крови и соединительной ткани участвуют в защитной неспецифической реакции на любое повреждение или внедрение инородного тела. В данной иммунной реакции участвуют тучные клетки (тканевые базофилы).

Они выделяют гистамин и гепарин, которые вызывают повышение проницаемости стенки капилляров. Расширяются капилляры, усиливается кровоток (гиперемия).

Лейкоцитарная фаза воспалительной реакции. Нейтрофилы в большом количестве выходят из кровеносных сосудов в зону повреждения. Они образуют вокруг инородного тела лейкоцитарый вал (через 5-6 часов). Нейтрофилы фагоцитируют микроорганизмы, токсические вещества и быстро погибают.

Макрофагическая фаза воспалительной реакции. Моноциты выходят из кровеносных сосудов в зону повреждения — в ткань и превращаются в макрофаги. Образовавшиеся макрофаги мигрируют в зону вала и там фагоцитируют разрушенные, погибшие клетки, инородные частицы и погибших нейтрофилов.

Фибробластическая фаза воспалительной реакции. Фибробласты (клетки соединительной ткани) активно деляться в зоне воспаления. Они образуют коллагеновые волокна, которые выталкивают инородное тело на поверхность, или формируют вокруг него соединительнотканную капсулу, отграничивающую его от окружающей ткани.

Механизм гуморального иммунитета

В настоящее время известно, что B-лимфоциты программируются в кроветворной (миелоидной) ткани костного мозга, а T-лимфоциты — в корковом веществе тимуса. В процессе программирования на плазмалемме появляются белки-рецепторы, комплементарные определенному антигену. Связывание данного антигена с рецептором вызывает каскад реакций, которые приводят к пролиферации (делению) данной клетки и образованию множества потомков, реагирующих только с данным антигеном. Одним из важнейших свойств иммунной системы является иммунологическая память.

Гуморальный иммунитет состоит из следующей цепочки реакций:

В-лимфоцит распознает поверхностными рецепторами специфические антигены (определенные бактерии, вирусы и т. п.).

При участии Т-лимфоцита-хелпера В-лимфоцит преобразуется в плазматическую клетку (плазмоцит) и клетку памяти (рис. 2).

Клетка памяти при повторном вторжении данного антигена будет вызывать очень мощный вторичный иммунный ответ, противостоящий повторному заболеванию.

Плазмоцит несет на клеточной мембране антигенспецифичные рецепторы, которые при контакте с конкретным антигеном превращаются в антитела.

Антитела специфично контактируют с антигеном, образуя комплекс антиген-антитело (иммунный комплекс).

Далее возможно несколько вариантов событий:

дезактивация антигенов (например, лишение бактерий подвижности, растворение клеточной стенки бактерии и т. п.);
слипание антигенов;
осаждение растворимых антигенов (если комплекс антиген-антитело нерастворим);
изменение конформации антигена и потеря его химической активности (например, обезвреживание токсинов);
привлечение фагоцитов для поглощения антигенов.

Рис. 2. Механизм гуморального иммунитета

Для реализации иммунного ответа недостаточно лишь Т- и В-лимфоцитов. Согласно современной трехклеточной схеме кооперации образование антител осуществляется благодаря совместной функции макрофага, T- и B- лимфоцитов. При этом макрофаг передает антиген В-лимфоциту, но лишь после воздействия T-хелперного фактора лимфоцит начинает размножаться и дифференцироваться в плазматическую клетку.

Источник

клеточным или гуморальным. Клеточный иммунитет обеспечивают иммунокомпетентные Т-лимфоциты, которые образуются из стволовых клеток, мигрирующих из красного костного мозга, в тимуса. Попадая в кровь, Т-лимфоциты создают большую часть лимфоцитов самой крови (до 80%), а также оседают в периферических органах иммуногенеза (прежде всего в лимфатических узлах и селезенке), образуя в них тимус-зависимые зоны, которые становятся активными точками пролиферации (размножения) Т-лимфоцитов вне тимуса. Дифференциация Т-лимфоцитов происходит в трех направлениях. Первая группа дочерних клеток способна при встрече с «чужим» белком-антигеном (возбудителем болезни, или собственным мутантом) вступать с ним в реакцию и уничтожать его. Такие лимфоциты называются Т-киллераш («убийцами») и характеризуются тем, что способны собственными силами, без предварительной иммунизации и без подключения антител и защитного комплемента плазмы крови (толкование этих понятий см. далее), осуществлять лизис (уничтожение путем растворения клеточных мембран и н Связывание белков) клеток-мишеней (носителей антигенов). Таким образом, Т-киллеры является отдельной ветвью дифференциации стволовых клеток (хотя их развитие, как будет описано далее, регулируемый Г-хелперов) и предназначены создавать как бы первичный барьер в противовирусном и противоопухолевый иммунитет организма.

Другие две популяции Т-лимфоцитов называются Т-хелперы и Т-супрессоры и осуществляют клеточный иммунный защиту через регуляцию уровня функционирования Т-лимфоцитов в системе гуморального иммунитета. Т-хелперы («помощники») в случае появления в организме антигенов способствуют быстрому размножению эффекторных клеток (исполнителей иммунной защиты). Различают два подтипа клеток хелперов: Т-хелперы-1, выделяющие специфические интерлейкины типа 1Л2 (гормоноподобные молекулы) и в-интерферон и связаны с клеточным иммунитетом (способствуют развитию Т-хелперов) Т-хелперы-2 выделяют интерлейкины типа ИЛ 4-1Л 5 и взаимодействуют преимущественно с Т-лимфоцитами гуморального иммунитета. Т-супрессоры способны регулировать активность В и Т-лимфоцитов в ответ на антигены.

Гуморальный иммунитет

Гуморальный иммунитет обеспечивают лимфоциты, которые дифференцируются из стволовых клеток мозга не в тимуса, а в других местах (в тонкой кишке, лимфатических узлах, глоточных миндалинах и т. д.) и называются В-лимфоцитами. Такие клетки составляют до 15% всех лейкоцитов. При первом контакте с антигеном чувствительны к нему Т-лимфоциты интенсивно размножаются. Некоторые из дочерних клеток дифференцируют в клетки иммунологической памяти и на уровне лимфоузлов в £-зонах превращаются в плазматические клетки, далее способны создавать гуморальные антитела. Способствуют этим процессам Т-хелперы. Антитела представляют собой большие протеиновые молекулы, имеющие специфическое родство к тому или иному антигену (на основе химической структуры соответствующего антигена) и называются иммуноглобулинов. Каждая молекула иммуноглобулина составлена из двух тяжелых и двух легких цепей связанных друг с другом дисульфидных связей и способных активизировать клеточные мембраны антигенов и присоединять к ним комплемент плазмы крови (содержит 11 протеинов, способных обеспечивать лизис или растворения клеточных мембран и свя Связывание белков клеток-антигенов). Комплемент плазмы крови имеет два пути активизации: классический (от иммуноглобулинов) и альтернативный (от эндотоксинов или ядовитых веществ и от лекарств). Выделяют 5 классов иммуноглобулинов (lg): G, A, M, D, E, различающихся по функциональным особенностям. Так, например, lg М привычно первым включается в иммунный ответ на антиген, активизирует комплемент и способствует поглощению этого антигена макрофагами или лизису клетки; lg А размещается в городах наиболее вероятного проникновения антигенов (лимфоузлах желудочно-кишечного тракта, в слезных, слюнных и потовых железах, в аденоидах, в молоке матери и т. д.) чем создает прочный защитный барьер, способствуя фагоцитозу антигенов; lg D способствует пролиферации (размножению) лимфоцитов при инфекциях, Т-лимфоциты «распознают» антигены при помощи включенных в мембрану гаммаглобулина, образующих антитело, связывая звена, конфигурация которых соответствует трехмерной структуре антигенных детерминированных групп (гаптенов или низкомолекулярных веществ, которые могут связываться с белками антитела, передючы им свойства белков антигена), как ключ соответствует замку (Г. Вильям, 2002; Г. Ульмер и др.., 1986). Активированные антигеном В-и Т-лимфоциты быстро размножаются, включаются в процессы защиты организма и массово погибают. В то же время не многие из активированных лимфоцитов превращаются в В-и Т-клетки памяти, которые имеют длительный срок жизни и при повторном инфицировании организма (сенсибилизации) В-и Т-клетки памяти «вспоминают» и распознают структуру антигенов и быстро превращаются в эффекторные (активные) клетки и стимулируют клетки плазмы лимфоузлов на изготовление соответствующих антител.

Повторные контакты с определенными антигенами могут иногда давать гиперергични реакции, сопровождающиеся повышенной проницательностью капилляров, усилением кровообращения, зудом, бронхоспазм и т. п.. Такие явления называются аллергическим реакциям.

Неспецифический иммунитет, обусловленный наличием в крови «естественных» антител, которые часто возникают при контакте организма с кишечной флорой. Насчитывают 9 веществ, которые вместе образуют защитный комплемент. Одни из таких веществ способны нейтрализовать вирусы (лизоцим), вторые (С-реактивный белок) подавляют жизнедеятельность микробов, третьи (интерферон) уничтожают вирусы и подавляют размножение собственных клеток в опухолях и др.. Неспецифический иммунитет обусловливают также специальные клетки-нейтрофилы и макрофаги, способные к фагоцитозу, т. е. к уничтожению (переваривания) чужеродных клеток.

Специфический и неспецифический иммунитет подразделяется на врожденный (передастся от матери), и приобретенный, который образуется после перенесенной болезни в процессе жизни.

Кроме этого существует возможность искусственной иммунизации организма, которая проводится либо в форме вакцинации (когда в организм вводят ослабленный возбудитель болезни и этим вызывают активизацию защитных сил что до образования соответствующих антител), либо в виде пассивной иммунизации, когда делают так называемое прививки против определенной болезни путем введение сыворотки (плазмы крови не содержащая фибриногена, или фактора ее свертывания, а зато имеет готовые антитела против определенного антигена). Такие прививки делают, например, против бешенства, после укусов ядовитых животных и так далее.

Как свидетельствует В. И. Бобрицкая (2004) у новорожденного ребенка в крови насчитывается до 20 тыс. всех форм лейкоцитов в 1 мм3 крови и в первые дни жизни их количество растет, даже, до 30 тыс. в 1 мм3, что связано с рассасыванием продуктов распада кровоизлияний в ткани ребенка, которые обычно происходят при рождении. Через 7-12 первых дней жизни количество лейкоцитов снижается до 10-12 тыс. в I мм3, что и сохраняется в течение первого года жизни ребенка. Далее количество лейкоцитов постепенно уменьшается и в 13-15 лет устанавливается на уровне взрослых (4-8 тыс. в 1 мм 3 крови). У детей первых лет жизни (до 7 лет) среди лейкоцитов преувеличивают лимфоциты и только в 5-6 лет их соотношение выравнивается. К тому же дети до 6-7 лет имеют большое количество незрелых нейтрофилов (юных, палочки — ядерных), что и обуславливает относительно низкие защитные силы организма детей младшего возраста против инфекционных заболеваний. Соотношение различных форм лейкоцитов в составе крови называется лейкоцитарной формулой. С возрастом у детей лейкоцитарная формула (табл. 9) значительно меняется: растет число нейтрофилах тогда как процент лимфоцитов и моноцитов уменьшается. В 16-17 лет лейкоцитарная формула принимает состав, характерный для взрослых.

Инвазия организма всегда приводит к возникновению воспаления. Острое воспаление обычно порождается реакциями антиген-антитело при которых активация комплемента плазмы крови начинается через несколько часов после иммунологических повреждений, достигает своей вершины через 24 часа, а угасает через 42-48 часов. Хроническое воспаление связано с влиянием антител на Т-лимфоцитарная систему, привычно проявляется через возрастная характеристика лейкоцитарной формулы

1-2 дня и достигает пика через 48-72 часа. В месте воспаления всегда повышается температура (связано с расширением сосудов); возникает припухлость (при остром воспалении обусловлено выходом в межклеточное пространство белков и фагоцитов, при хроническом воспалении — добавляется инфильтрация лимфоцитов и макрофагов); возникает боль (связано с повышением давления в тканях).

Болезни иммунной системы очень опасны для организма и зачастую приводят к летательным последствий, так как организм фактически становится незащищенным. Выделяют 4 основных групп таких болезней: первичная или вторичная иммунная недостаточность, нарушение функции; злокачественные заболевания, инфекции иммунной системы. Среди последних известным является вирус герпеса и угрожающе распространяясь в мире, в том числе и в Украине, вирус анти-HIV или anmiHTLV-lll/LAV, который вызывает синдром приобретенного иммуннодифицита (AIDS или СПИД). В основе клиники СПИД лежит вирусное повреждение Т-хелперных (Th) цепи лимфоцитарной системы, что ведет к значительному росту количества Т-супрессорах (Ts) и нарушение соотношения Th / Ts, которое становится 2:1 вместо 1:2, следствием чего является полное прекращение продукции антител и организм погибает от любой инфекции.

Источник

Патогенные бактерии, проникая в организм человека, могут вызывать различные инфекционные заболевания. Чтобы воспрепятствовать активной деятельности микробов, организм человека защищается при помощи собственных сил. Различают два звена для борьбы – иммунитет гуморальный и клеточный. Их общая характеристика заключается в единой цели – устранение всего генетически чужого. И это вне зависимости от того, каким образом антиген появился в организме – извне либо изнутри посредством мутации.

Содержание:

Иммунитет клеточный

У истоков разработки теории о клеточном иммунитете стоял русский ученый – биолог Илья Мечников. Во время съезда врачей в Одессе в 1883 году он первым сделал заявление о способности иммунной системы нейтрализовать чужеродные тела. Поэтому Мечникова считают создателем клеточной теории иммунитета.

Создатель теории разрабатывал свои идеи параллельно с немецким фармакологом Паулем Эрлихом. Тот, в свою очередь, открыл факт появления белковых антител – иммуноглобулинов – в ответ на заражение организма инородными патогенными агентами. Антитела объединяются в команду и сообща противостоят антигену.

Эффективная защита организма достигается благодаря различным естественным процессам. Не последнюю роль в этой цели играют:

достаточное насыщение клеток кислородом;
нормализация pH среды;
наличие необходимого количества микроэлементов и витаминов в тканях.

Внимание! Иммунитет клеточный – это вариант ответа организма на проникновение сторонних агентов. В этой реакции не задействованы антитела и группа комплемента. В процессе борьбы участвуют макрофаги и другие защитные клетки человека.

Основной механизм защиты организма обеспечивает особая группа – Т-лимфоциты. Они вырабатываются в вилочковой железе (тимусе). Происходит их активация лишь в случае проникновения чужеродных элементов. Клеточный иммунитет имеет направленное действие против патогенных бактерий. Мощной атаке подвергаются, в основном, чужеродные микроорганизмы, выжившие в фагоцитах. Также не остаются без внимания иммунной системы и вирусы, поражающие клетки человеческого организма. Клеточная иммунная система принимает активное участие в борьбе с бактериями, грибами, опухолевыми клетками, простейшими.

Механизм работы клеточного иммунитета

Специфический клеточный иммунитет представлен Т-лимфоцитами. Они имеют разделение:

киллеры могут распознавать и уничтожать носителя антигена без сторонней помощи;
хелперы способствуют размножению иммунных клеток в период атаки извне;
супрессоры контролируют и, при необходимости, подавляют деятельность эффекторных клеток.

Важно! Иммунитет клеточный неспецифический отличается тем, что его клетки имеют способность к фагоцитозу. Фагоцитоз – акт захвата, переваривания и уничтожения бактерий, вирусов, собственных дефектных или отмерших клеток, инородных тел.

В случае активации клеточного иммунитета защитные функции выполняются следующим образом:

Цитотоксичные Т-лимфоциты активизируются, соединяются с патогенной клеткой-мишенью и выбрасывают из гранул токсический белок перфорин, который повреждает клеточную стенку и вызывают гибель чужеродной клетки.
Макрофаги и клетки-киллеры способствуют уничтожению внутриклеточных патогенов.
За счет информационных молекул оказывается влияние на другие клетки иммунитета. Именно они оказывают существенное действие на приобретенное и врожденное защитное свойство организма.

Цитокины, оказавшись в мембране одной клетки, начинают взаимодействовать с рецепторами других иммунных клеток. Так клеточное звено получает информацию об опасности. В них запускаются ответные реакции. В случае нарушения созревания лимфоцитов (с полным отсутствием функциональности) образуются врожденные дефекты Т-клеточного звена иммунитета. К внешним проявлениям заболеваний иммунодефицита относят:

задержку физического развития;
тяжелые формы молочницы;
сильные поражения кожи;
различные патологии дыхательных путей (в основном, в виде пневмоцистных пневмоний).

Знайте! Дети, у которых имеется Т-клеточный дефект, в большинстве случаев умирают на первом году своей жизни. Причины летальных исходов – осложнения после вирусных, бактериальных, протозойных инфекций, сепсиса.

В других случаях дефект может проявляться в виде гипоплазии тимуса, селезенки, лимфоузлов. У больных наблюдается отставание в умственном развитии, заторможенность. Прогноз у таких больных неблагоприятный. В будущем возможно развитие различных форм поражений некоторых систем организма, образований злокачественного характера.

Гуморальный иммунитет

Гуморальный иммунитет – это еще один вид реакции организма. При активации ответных действий защиту выполняют молекулы плазмы крови, но никак не клеточные составляющие внутренних систем.

К системе гуморального иммунитета относятся активные молекулы, которые варьируются от простых до очень сложных:

иммуноглобулины;
система комплемента;
белки острой фазы (С-реактивный белок, сывороточный амилоид Р, белки сурфактанта легких и другие);
антимикробные пептиды (лизоцим, дефензины, кателицидины).

Эти элементы производятся различными клетками организма. Они защищают внутренние системы человека от патогенных инородных агентов и собственных антигенных провокаций. Гуморальный иммунитет проявляет себя в отношении бактерий и различных патогенных раздражителей, которые проявляются в кровотоке или лимфатической системе.

Внимание! Гуморальное звено состоит из нескольких классов иммуноглобулинов. IgG и M продуцируют множество различных реакций в тканях. IgG принимает непосредственное участие в ответных действиях организма на аллергены.

Гуморальные факторы иммунитета подразделяются на две группы:

Специфический гуморальный. К этой категории относятся иммуноглобулины. Их вырабатывают B-лимфоциты (плазмоциты). Если в организм проникают чужеродные элементы, лимфоциты блокируют их действия, а клетки-поглотители (фагоциты) – уничтожают. Специализируются эти клетки против определенных антигенов.
Неспецифический гуморальный. В отличие от предыдущего типа, это вещества, которые не имеют четких специализаций под определенные антигены. Воздействуют на патогенные бактерии в целом. К этому типу относятся циркулирующие в крови интерфероны, С-реактивный белок, лизоцим, трансферрин, система комплемента.

Кроме того, иммунитет подразделяется на еще два класса:

врожденный;
приобретенный.

Часть антител передается человеку еще в утробе, оставшийся гуморальный врожденный иммунитет – с молоком матери. Дальше организм учится вырабатывать защиту самостоятельно. Приобретенный иммунитет формируется после перенесенного инфекционного заболевания. Также защитные клетки могут быть введены в организм искусственно путем вакцинации.

Важно! Приобрести иммунитет позволяют определенные разновидности ослабленных либо убитых микроорганизмов.

Гуморальные факторы врожденного иммунитета тесно функционируют с клеточными факторами всей иммунной системы организма. В связи с этим постоянно поддерживается точная направленность иммунной деятельности и генетическое постоянство внутренних систем человеческого тела. Врожденный иммунитет часто создает состояние невосприимчивости организма к различным патогенным атакам антигенов.

Принцип работы гуморального иммунитета

На гуморальный иммунитет работают, в основном, B-лимфоциты. Они продуцируются из стволовых клеток костного мозга. Окончательное созревание происходит в селезенке и лимфатических узлах.

О B-лимфоцитах известно, что они делятся на два типа:

плазматические;
клетки памяти.

Первые действуют лишь в отношении определенных антигенов. Поэтому организм вынужден производить тысячи разновидностей B-лимфоцитов (чтобы бороться с разными версиями патогенов). Клетки памяти «запоминают» антиген, с которым уже происходила встреча. При повторном контакте они довольно быстро выдают иммунный ответ, что способствует эффективной борьбе.

Знайте! О T-лимфоцитах можно сказать, что они работают с группой B-лимфоцитов сообща.

Механизм деятельности гуморального иммунитета выглядит следующим образом:

макрофаг поглощает вторгшийся в организм антиген и расщепляет его внутри себя, после этого частички антигена выставляются на поверхности мембраны макрофага;
макрофаг предъявляет фрагменты антигена Т-хелперу, который в ответ начинает вырабатывать интерлейкины – особые вещества, под влиянием которых начинается размножение Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов (Т-киллеров);
В-лимфоцит встречается с антигеном, происходит активация лимфоцита, он превращается в плазматическую клетку, вырабатывающую иммуноглобулины;
часть плазматических клеток в дальнейшем превращается в клетки памяти, циркулирующие в крови на случай повторной встречи с антигеном.

Снижение гуморального иммунитета у ребенка объясняется несколькими факторами:

наличием родовой травмы;
тяжелым течением беременности;
плохой наследственностью;
нарушениями в работе ЖКТ;
ранним отказом от грудного вскармливания;
нарушением режима искусственного питания, недостаточным поступлением полезных элементов;
неконтролируемым употреблением лекарственных препаратов;
сильной психологической травмой;
плохой экологической обстановкой в месте проживания.

Частые заболевания одного и того же характера требуют детального изучения. Состояние иммунитета доктор может определить, проведя анализ и проверив полученные показатели. Снижение уровня иммуноглобулинов иногда объясняется нарушением белкового синтеза. Дополнительно влияет на этот параметр увеличение их распада. Повышенный уровень гликопротеинов указывает на усиленный синтез и снижение их распада.

Витамин Д стимулирует функции макрофагов и синтеза антимикробных пептидов. Его недостаток сказывается на повышении частоты возникновения простудных и аутоиммунных заболеваний. К этим категориям стоит отнести такие опасные патологии как сахарный диабет, рассеянный склероз, волчанку, псориаз. Кроме всего прочего витамин участвует в дифференцировке иммунокомпетентных клеток. Учеными доказана прямая зависимость функционирования иммунной системы от участия витамина D.

Источник