Эндемический сыпной тиф иммунитет

Эндемический сыпной тиф (англ. Murine typhus, typhus fever due to Rickettsia typhi, flea-borne typhus), (син .: мышиный тиф, крысиный риккетсиоз, блошиный риккетсиоз, маньчжурский эндемический тиф, корабельный тиф) — острая трансмиссивная зоонозная инфекционная болезнь, которую вызывает Rickettsiа mooseri, передающие эктопаразиты мышей и крыс — блохи. Болезнь характеризуется доброкачественным циклическим течением с появлением на коже розеолезно-папулезной сыпи.

История

Эндемический сыпной тиф долгое время смешивали с эпидемическим сыпным тифом благодаря значительном сходстве их клинической картины. Впервые наличие болезни, напоминающей эпидемический сыпной тиф, но протекала иначе, в том числе, с меньшей летальностью, была заподозрена в Маньчжурии во время русско-японской войны С. С. Боткин и С. С. Зимницкому (1906, 1910 ) (так называемый «маньчжурский сыпной тиф») и в 1913 году в США. В 1926 K. Maкcай детально изучая заболеваемость сыпным тифом в юго-восточных штатах США, сделал вывод, что существует другое, отличное от эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла-Цинссер заболевания не только по клиническим признакам, но и по резервуаром инфекции — грызуны , ее передачу осуществляют не человеческие вши, а паразиты именно этих грызунов. Эндемический сыпной тиф был основательно исследован Г. Музера, выделившего в 1928 г.. Соответствующую Риккетсии с мезотелия оболочек яичек морских свинок после заражения их кровью больного эндемический сыпной тиф, установил характерные ее антигенные свойства и в экспериментах на лабораторных животных воспроизвел заболевания. Им окончательно был установлен источник инфекции (мышевидные грызуны и крысы) и обнаружены ее переносчики (эктопаразиты грызунов — блохи), что стало основанием для названия болезни «крысиный тиф». Выделенным Риккетсии в 1931 г.. Дали видовое название в честь автора, которые описал — Rickettsiа mooseri. Однако в современной литературе часто встречается и название R. typhi.

Актуальность

Эндемический сыпной тиф сейчас наблюдается почти на всех материках и встречается, как правило, в портовых городах, что обусловлено наличием там крыс и мышей. Основными эндемичными районами болезни является побережье (особенно Атлантическое) Северной и Южной Америки, Юго-Восточной Азии, Австралии, Индии. В Европе болезнь регистрируют как завозные в бассейнах Средиземного, Черного и Каспийского моря с образованием вторичных эндемических очагов, которые есть и в Украине. Иногда отмечаются очаги в глубине материков, как, например, в Африке, которая, скорее всего, является прародине эндемического сыпного тифа, в Мексике и США в связи с развитием плодово-ягодных и животноводческих хозяйств и заселением их грызунами. Как правило, через общую легкость течения, болезнь очень часто не распознают, а фиксируют в медицинской документации под многими другими диагнозами.

Этиология

Возбудитель болезни — риккетсия Rickettsiа mooseri / typhi. По морфологическим, биологическим, генетическим, антигенными и иммунологическими свойствам риккетсии Музера близки к риккетсий Провасека (возбудителя эпидемического сыпного тифа), однако не идентичны им. По внешнему виду риккетсии Музера мало чем отличаются от риккетсии Провасека, однако они в 3 раза более мелкие, менее полиморфные, реже образуют большие палочковидные и нитевидные формы, характерные для риккетсий Провасека. Условия культивирования, покраска, физико-химические свойства такие же, как и в других риккетсий. В риккетсий Музера, как и в риккетсий Провасека, есть два антигена:

термостабильный, растворим в эфире, общий для этих риккетсий (видонеспецифичний)
термолабильный, не растворимый в эфире, специфичный для данного возбудителя (видоспецифичен).

В настоящее время риккетсии Музера успешно выращивают в желтковой оболочке куриных эмбрионов и в легких белых мышей. Риккетсии Музера, как и другие риккетсии, малоустойчивы во внешней среде, но более устойчивые, чем риккетсии Провасека. В высушенном состоянии и при низких температурах они способны сохраняться длительное время.

Эпидемиология

Источник инфекции и резервуар

Эндемический сыпной тиф является зоонозных инфекцией, распространенной среди грызунов — серых и черных крыс (Rattus norvegicus и Rattus rattus), европейских и американских подвидов домашних мышей, которые являются резервуаром возбудителя болезни в природе.

Восприимчивыми к этой инфекции могут быть и другие грызуны (полевки, песчанки, сурки и т.п.), а от грызунов непосредственно через их эктопаразитов возможно и заражение домашних котов. У грызунов инфекция может длиться долго и бессимптомно. Грызуны заражаются контактным путем, при поедании пищи, загрязненной экскрементами больных животных, через инфицированных эктопаразитов — крысиных (Xenopsylla cheopis), мышиных, но иногда кошачьих блох (Ctenocephalides felis), которые на человека в обычных условиях не нападают, а также и определенных видов гамазовых клещей, у которых инфекция может передаваться трансовариально.

Механизм и факторы передачи

Заражение людей происходит при попадании риккетсий из высохших фекалий эктопаразитов на слизистые оболочки глаз, полости рта, верхних дыхательных путей, на поврежденную кожу. Изредка происходит заражение людей через укусы гамазовых клещей.

Восприимчив контингент и иммунитет

У людей эндемический сыпной тиф встречается, как правило, в виде спорадической заболеваемости в течение всего года с максимумом в летне-осенний период, что обусловлено высокой активностью грызунов и эктопаразитов в этот сезон года. Болезнь регистрируют преимущественно среди лиц, контактирующих с грызунами — работников пищевых предприятий, продавцов продуктовых магазинов, складов, жителей домов, заселенные грызунами и др. В период сезона охоты регистрируют случаи заболевания среди охотников. От человека к человеку обычно болезнь не передается, однако в условиях значительной завошивлености населения иногда возможна передача возбудителя эндемического сыпного тифа через человеческую платяной вши, с возникновением в результате этого эпидемических вспышек, подобно эпидемического сыпного тифа, как это имело место в Мексике, Китае и Африке. После перенесенного заболевания формируется стойкий антитоксическое и антибактериальный иммунитет, повторные заболевания и рецидивы не регистрируют. В ходе инфекционного процесса возможно формирование неустойчивого ненапряженного перекрестного иммунитета между риккетсией Музера и Провасека, чего не бывает после вакцинации.

Патогенез

Патогенез эндемического и эпидемического сыпного тифа принципиально не отличается, что обусловлено общностью биологических свойств риккетсий Музера и Провасека. Основные отличия и причины доброкачественного, более легкого течения эндемического сыпного тифа заключаются в следующем:

патологический процесс в капиллярах, прекапилляров и артериолах выражен значительно меньше, чем при эпидемическом тифе, хотя носит такой же характер (десквамационное-пролиферативный тромбофлебит, сосудистый гранулематоз)
деструктивные изменения и гранулемы в сосудах мозга практически отсутствуют.

Влияние на организм человека и, в частности, ее сосуды при эндемическом сыпном тифе осуществляют:

сами риккетсии, размножающихся в эндотелии кровеносных сосудов;
токсические субстанции, циркулирующих в крови при разрушении риккетсий;
аллергический компонент, более выраженный, чем при эпидемическом сыпном тифе, что выражается папулезной характером сыпи и отсутствием четкой связи между количеством ссыпных элементов и тяжестью заболевания.

Клинические проявления

Согласно МКБ 10-го пересмотра различают «Тиф, который вызывает Rickettsia typhi» (А75.2). Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. В большинстве случаев болезнь начинается остро с лихорадки, что в течение 1-2 дней достигает 39-40ºС и сопровождается интоксикационными проявлениями, ознобом, нарастающей слабостью, редко — тошнотой, рвотой. Увеличивается печень. В дальнейшем все эти симптомы становятся более выраженными, и болезнь протекает по типу эпидемического сыпного тифа, но, в целом, легче. Продолжительность лихорадки, как правило, колеблется в пределах 7-15 дней, чаще 10-13 дней. На 3-9-й день болезни у половины больных появляется обильный сыпь, имеет следующие особенности:

он может располагаться на коже всех участков тела, в том числе на лице, ладонях, стопах и подошвах;
сначала появляются красноватые розеолы до 3-5 мм в диаметре, которые уже через 2-3 дня превращаются в папулы;
первичные петехии в отличие от таковых при эпидемическом сыпном тифе не характерны, вторичные в середине розеользно-папулезных элементов формируются крайне редко;
не характерно подсыпки сыпи на тех участках, где уже он есть;
с момента появления сыпи нередко увеличиваются размахи между утренней и вечерней температурой тела
сыпь возникает на фоне лихорадки, достигая максимальной интенсивности в первые 3-6 дней высыпаний. До 11-12 суток болезни, а иногда и раньше он исчезает бесследно.

Менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе и изменения со стороны ЦНС. Тем не менее головная боль встречается почти у всех больных, диффузного характера, нередко сильный, сопровождает, как правило, весь ход болезни и прекращается только за несколько дней до нормализации температуры тела. Бессонница и возбуждения настолько редки, что могут считаться нехарактерными для данной болезни. Тяжело болезнь протекает только у лиц пожилого возраста.

Осложнения

В настоящее время в связи с применением для лечения антибиотиков осложнения встречаются редко, а летальные случаи не отмечают вообще. Среди осложнений возможны тромбофлебиты нижних конечностей, синуситы, острый средний отит, реже пневмонии, вызывает присоединение вторичной микрофлоры.

Диагностика

Диагностика эндемического сыпного тифа основывается на выявлении комплекса эпидемиологических и клинических симптомов, а решающим в постановке диагноза является серологические исследования в динамике.

Эпидемиологические факторы диагноза

Следует учитывать такие данные эпидемиологического анамнеза:

пребывания в портах и других местностях, неблагоприятные по эндемическом сыпного тифа;
вероятность инфицирования пищевых продуктов и бытовых предметов выделениями грызунов;
сезон, когда наступает подъем заболеваемости;
наличие клещей и блох.

Клиническая диагностика

Критерии диагностики:

острое начало заболевания с высокой температуры тела, в последующие дни приобретает постоянный характер, головная боль, боль в мышцах и суставах, в пояснице;
появление с 5-7-го дня обильного розеолезно-папулезной сыпи не только на туловище и конечностях, но и на ладонях, стопах и лице; практическое отсутствие петехий, геморрагии;
отсутствие признаков тяжелых поражений ЦНС и сердечно-сосудистой системы у людей не преклонного возраста;

В большинстве общеобразовательных лабораторных показателях изменения минимальны и нехарактерны, но очень часто происходит повышение активности аспартатаминотрансферазы, меньше — аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы.

Специфическая диагностика

Основывается в основном на серологических реакциях с диагностикумами с риккетсий Музера. Используют:

Реакцию связывания комплемента — для распознавания болезни и ретроспективного уточнения этиологии перенесенного ранее заболевания. Диагностический титр при однократной постановке 1: 160, однако более надежным является метод парных сывороток с 4-х кратным увеличением титра. Реакция становится положительной в конце 1-го в начале 2-й недели, с максимумом на 3-4-й неделе и сохраняется после перенесенной болезни в невысоких титрах течение всей жизни.
Реакцию аглютинацииставиться в двух вариантах:

на предметном стекле (микроскопический метод) с диагностическим титром 1:40;
в пробирках (макроскопический метод) — 1: 160.

РНИФ;
ИФА;
ПЦР.
Биологическую пробу с Внутрибрюшинные заражением самцов морских свинок или белых крыс кровью людей, больных эндемический сыпной тиф, с целью выявления скротального феномена — развития рикетсийного периорхиту (воспаление наружной оболочки яичек). Используют при трудностях интерпретации серологических реакций.

Лечение

При эндемическом сыпном тифе используют те же принципы и методы лечения, как и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом. Целесообразность госпитализации определяют индивидуально, поскольку болезнь протекает преимущественно в легкой и среднетяжелой формах, а больные не представляют опасности для окружающих. Наличие педикулеза является абсолютным показанием для госпитализации больных. После тщательной санитарной обработки больной может находиться в общей палате. Режим зависит от тяжести состояния больного. Этиотропное лечение проводят так же, как и при эпидемическом сыпном тифе: доксициклином или левомицетином до 3-го дня нормальной температуры тела. Есть наблюдения, свидетельствующие о возможности применения ципрофлоксацина в общетерапевтических дозах. Через значимость аллергического компонента при эндемического сыпном тифе больные должны обязательно получать современные противоаллергические лекарственные средства. При тяжелом течении проводят интенсивную терапию.

Профилактика

Основой профилактики является системное уничтожение грызунов (дератизация), особенно в портовых городах, а также предупреждению завоза их из приходящих судами. При значительной численности крыс необходимо обеспечить непроникновение их в помещение (особенно продуктовых складов и магазинов) для предотвращения загрязнения продуктов питания экскрементами инфицированных животных. Важное значение имеет своевременное выявление очага крысиного риккетсиозами с последующей обязательной дератизацией и дезинсекцию. При отсутствии переносчиков больной эндемический сыпной тиф опасности для окружающих не представляет. Вакцинацию против эндемического сыпного тифа не применяют.

Источник

Эндемический сыпной тиф

Синонимы: крысиный сыпной тиф, блошиный тиф эндемический, крысиный риккетсиоз, блошиный риккетсиоз, крысиный риккетсиоз Черноморского побережья, средиземноморский крысиный риккетсиоз, мексиканский тиф, малайский городской тиф (болезнь лавочников), тулонский сыпной тиф, маньчжурский эндемический тиф, индийский тиф (бангалоре), корабельный тиф, болезнь Мэк- си, болезнь Гона.

Лат. — rickettsiosis murina, tabardillo.

Англ. — endemic typhus, murine typhus, shop typhus, rat typhus, Maxcy’s disease.

Краткие исторические сведения. Эндемический сыпной тиф долгое время смешивали с эпидемическим сыпным тифом, вследствие значительного сходства их клинической картины. В 1906 и 1910 гг. С. П. Боткин и С. П. Земницкий на основе многочисленных клинических наблюдений в Маньчжурии во время русско-японской войны дали подробное клиническое описание этой болезни, обратив внимание на основные ее отличия от эпидемического сыпного тифа — обильные розеолезно-папулезные высыпания и более легкое клиническое течение. Зона распространения вновь выявленной болезни позволила В. А. Барыкину дать ей название «маньчжурский сыпной тиф» (1906).

В последующие годы заболевания со сходной клинической картиной были описаны и в других регионах земного шара — Австралии, африканских странах и т. д.

В 1926 г. К. Махсу, изучая заболеваемость сыпным тифом в южных штатах США, сделал заключение, что существует другое, отличное от сыпного тифа заболевание, резервуаром этой инфекции являются грызуны, а передачу осуществляют не вши, а паразиты этих грызунов — блохи.

Этиология болезни была установлена в 1928 г. Н. Mooser, который выделил риккетсий, изучил их антигенные свойства и в экспериментах на лабораторных животных воспроизвел заболевание, которому дал название «крысиный тиф» (1932). Выделенный Музером возбудитель по предложению Monteiro был назван в 1931 г. Rickettsia mooseri. В современной литературе чаще можно встретить название R. typhi.

В России риккетсии Музера впервые были выделены от крыс и больных Е. Г. Бабановой (1939).

Актуальность.

Уже то, что основным источником инфекции являются синантропные грызуны, свидетельствует о важности этой проблемы. Не случайно заболевание регистрируется почти во всех странах мира, а в США, например, крысиный сыпной тиф считается одним из наиболее распространенных риккетсиозов. Идеальные условия для выживания и размножения грызунов (а следовательно, и их эктопаразитов) создаются в портах, в больших южных городах, особенно при несоблюдении строгих санитарных правил.

Среди людей заболевание регистрируется главным образом в виде спорадических случаев. Но при резко возросшей завшивленности в механизм передачи может включиться платяная вошь, в этих случаях возможно возникновение и эпидемических вспышек.Имеются все условия для создания очагов крысиного сыпного тифа и в южных портовых городах Украины.

Этиология.

Возбудители болезни — риккетсии Музера (Rickettsia mooseri—Monteiro), которые в соответствии с принятой в настоящее время классификацией относятся к роду Rickettsia, семейства Ric- kettsiaceae. По своим морфологическим, биологическим, генетическим свойствам они близки к риккетсиям Провачека, однако не идентичны им. Внешний вид риккетсий Музера мало чем отличается от риккетсий Провачека, однако они меньше (0,35—1,35 мкм) палочковидных и тем более бациллярных форм риккетсий Провачека, менее полиморфны, реже образуют крупные палочковидные и нитевидные формы, чаще имеют вид кокков или мелких палочек. Условия культивирования, окраска, физико-химические свойства такие же, как и других риккетсий.

Выделенные из клетки риккетсий субстанции обладают токсическим и гемолитическим действием. Они серологически специфичны и слабо нейтрализуются гетерологичной сывороткой, содержащей антитела против риккетсий Провачека. У риккетсий Музера имеется 2 основных антигена:

термостабильный, растворимый в эфире, общий для риккетсий Музера и Провачека (видонеспецифический);
термолабильный, не растворимый эфиром, специфический для данного возбудителя (видоспецифический).

Риккетсии Музера хорошо культивируются в желточном мешке развивающегося куриного эмбриона, в легких белых мышей, в трипсинизированных однослойных культурах мезотелия брюшной полости грызунов. Размножаясь в трипсинизированных клетках, риккетсии полностью заполняют цитоплазму клеток, образуя характерные колонии ■— включения, называющиеся «музеровскими клетками», которые по мере накопления размножающихся риккетсий разрываются. Возбудители малоустойчивы во внешней среде, но более резистентны, чем риккетсии Провачека, они способны длительно сохраняться в высушенном состоянии и при низких температурах. Как и риккетсии Провачека, риккетсии Музера имеют токсические субстанции, которые типоспецифичны и нейтрализуются специфическими сыворотками. Риккетсии патогенны для крыс, белых мышей, морских свинок, кроликов, обезьян. При заражении крыс возбудители способны долго (от 60 до 370 дней) персистировать в их организме, особенно в мозге переболевших животных. При интраназальном заражении у крыс развивается риккетсиозная пневмония. При внутрибрюшин- ном заражении у мышей возникает генерализованная инфекция со значительным накоплением риккетсий в экссудате брюшной полости. Внутрибрющинное заражение морских свинок-самцов вызывает у них лихорадочное заболевание, сопровождающееся периорхи- том с накоплением риккетсий Музера в эндо- и мезотелиальных клетках влагалищной оболочки яичек (скротальный феномен).

Эпидемиология.

Эндемический сыпной тиф — зоонозное заболевание, Резервуаром возбудителя в природе являются крысы и мыши. Хранителем возбудителя могут быть и другие грызуны (полевки, песчанки, суслики и др.), так как все они восприимчивы к этой инфекции. Заражаться от грызунов посредством эктопаразитов могут и кошки.

У грызунов инфекция может протекать длительно, бессимптомно, Циркуляцию возбудителя в популяции могут обеспечивать такие факторы передачи:

зараженные эктопаразиты (крысиные блохи, в меньшей степени— гамазовые клещи и крысиные вши);
пищевые продукты, инфицированные риккетсиями (больные грызуны выделяют риккетсии с мочой).

Заражение блох происходит при кровососании больных грызунов. Попавшие в кишечник блох риккетсии интенсивно размножаются в эпителиальных клетках и затем с фекалиями выделяются в окружающую среду, где могут длительное время сохраняться, особенно в высушенном состоянии (до 40 дней). Зараженные блохи и вши остаются носителями риккетсий пожизненно, а клещи даже способны передавать инфекцию трансовариально и межфазово. Заражение грызунов происходит при попадании возбудителей, содержащихся в высушенных фекалиях насекомых, на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей или на поврежденную кожу. При укусах инфицированных блох грызуны не заражаются, так как риккетсии находятся в кишечнике насекомых и в слюнные железы не попадают, А вот клещи передают инфекцию при укусах со слюной,

Человек в процесс циркуляции риккетсий между грызунами и насекомыми попадает обычно случайно, главным образом в период эпизоотий среди грызунов.

Заражение человека чаще всего происходит при втирании в поврежденную кожу испражнений инфицированных блох, при попадании таких фекалий на слизистую оболочку конъюнктивы, реже — при вдыхании высушенных фекалий блох, содержащих риккетсии, Аналогичным путем может инфекция передаваться и в тех сравнительно редких случаях, когда инфицируется платяная вошь. Зараженные крысиные гамазовые клещи могут передавать инфекцию человеку при кровососании. Человек может заразиться и алиментарным путем — при употреблении пищи, загрязненной мочой больных животных. Заболеваемость эндемическим сыпным тифом имеет спорадический характер и наблюдается во все времена года, но максимальный ее уровень регистрируется в летне-осенний период, что связано с увеличением численности грызунов и эктопаразитов в этот сезон года. Восприимчивость к болезни всеобщая, но болеют преимущественно лица, часто контактирующие с грызунами, — работники продуктовых магазинов («болезнь лавочников»), складов, пищевых предприятий, боен. Во время сезона охоты регистрируются случаи заболевания среди охотников. Болезнь не передается от человека к человеку, однако при значительной завшивленности населения в эндемических очагах допускается возможность участия вшей в передаче риккетсий Музера с последующей циркуляцией риккетсий между человеком и этими насекомыми аналогично тому, как это происходит при эпидемическом сыпном тифе.

Классификация. Течение эндемического сыпного тифа разделяется по тяжести на:

легкое (у 42,7 % больных);
средней тяжести (у 50,7 % больных);
тяжелое (у 4—6 % больных).

Соотношение форм по тяжести приведено по С. А. Имамалиеву (1953), почти аналогичные показатели дает К. М. Лобан (1980).

Примерная формулировка диагноза. 1. Эндемический сыпной тиф, течение средней тяжести (РСК с риккетсиями Музера 1 : 160 и с риккетсиями Провачека 1 : 160 в разгар болезни, в период рекон- валесценции — соответственно 1 : 640 и 1 : 160).

Желательно указывать, с какими диагностикумами и в какие сроки ставились реакции, их динамику, учитывая наличие общих антигенов у риккетсий Музера и Провачека.

Патогенез.

В патогенезе эндемического и эпидемического сыпного тифа принципиальных различий нет, что обусловлено общностью биологических свойств риккетсий Музера и Провачека.

Основные различия заключаются в следующем:

патологический процесс в капиллярах, прекапиллярах и арте- риолах значительно менее выражен, чем при сыпном тифе, хотя носит такой же характер (десквамативно-пролиферативный тром- боваскулит, сосудистый гранулематоз);
деструктивные изменения и гранулемы в сосудах мозга практически отсутствуют.

Эти факторы являются причиной того, что крысиный сыпной тиф протекает значительно легче.

Повреждающее действие на организм человека и, в частности, на его сосуды при крысином риккетсиозе оказывают:

сами риккетсии, размножающиеся в эндотелии кровеносных сосудов;
токсические субстанции, циркулирующие в крови при разрушении риккетсий;
аллергический компонент, более выраженный, чем при сыпном тифе (о его роли свидетельствуют характер сыпи — преимущественно розеолезная, а также, в отличие от сыпного тифа, отсутствие четкой зависимости между обилием сыпи и тяжестью течения заболевания).

После перенесенного заболевания формируется стойкий антитоксический и антибактериальный иммунитет, повторные заболевания и рецидивы не зарегистрированы. В ходе инфекционного процесса может формироваться нестойкий ненапряженный перекрестный иммунитет между R. mooseri и R. prowazekii; этого не бывает после вакцинации.

Патогенез ведущих симптомов при обоих тифах сходен, следует лишь учитывать меньшую патогенность R. mooseri и отсутствие выраженных изменений в сосудах мозга.

2,671 просмотров всего, 10 просмотров сегодня

Источник