Эпидемический сыпной тиф иммунитет

• Эпидемический
сыпной тиф (typhus
exanthematicus)
— острое лихорадочное риккетсиозное
заболевание, характеризующееся поражением
мелких сосудов головного мозга,
токсикозом, рас­пространенной
розеолезно-петехиальной сыпью.

Заболевание
известно тайке под названием «европейский»,
«исторический», «космополитический»,
«вшиный сыпной тиф», «военный»,
«голодный тиф», «госпитальная
лихорадка». Все эти многочисленные
синонимы свидетельствуют о том, что
сыпной тиф сопутствует человеку в
периоды социальных потрясений, бедствий,
войн. Сыпной тиф — древняя инфекция, но
в отдель­ную нозологическую форму он
был выделен только в начале XIX
века. Существует мнение, что эпидемический
сыпной тиф имел место уже в древней
Греции. Описано несколько крупных
эпидемий сыпного тифа в средние века.

С 1805 по 1814 г. сыпным
тифом была охвачена вся Европа.
Распространение инфекции носило характер
тяжелой пандемии. Особенно бедственное
положение создалось во французской
ар­мии во время отступления ее из
России: в Вильно из 30 000 фран­цузских
военнопленных 25 000 погибли от тифа.
Крупные эпиде­мии болезни среди войск
обеих сторон наблюдались в Русско-ту­рецкую
и особенно в Крымскую (1854—1855) кампании.

Даже во времена
относительного затишья во всех губерниях
России отмечался сыпной тиф, и как только
население постигали голод и нищета,
вновь повышалась заболеваемость сыпным
ти­фом.

Угрожающий характер
сыпной тиф приобрел в годы граж­данской
войны 1918—1920 гг., когда, по данным
Л.М.Тарасевича, заболели сыпным тифом
20 млн человек.

Отмечалось повышение
заболеваемости сыпным тифом во вторую
мировую войну. В настоящее десятилетие
заболевае­мость сыпным тифом носит
спорадический характер. По стати­стическим
данным, удельный вес сыпного тифа среди
инфекци­онных болезней составляет
0,07 %.

Этиология.
Возбудителем
заболевания является риккетсия Провацека.
В эпидемиологическом аспекте сыпной
тиф является истинным антропонозом.
Источником инфекции служит больной
человек, начиная с последних 2—3 дней
инкубационного периода, весь лихорадочный
период и до 7—8-го дня с момента
нормали­зации температуры тела —
всего около 20 дней. Допускается
воз­можность длительного носительства,
в связи с чем может иметь место повторная,
так называемая эндогенная, заболеваемость.
Передача инфекции осуществляется от
больных людей здоро­вым трансмиссивно
через вшей, главным образом платяных —
Pediculus
vestimenti,
и в меньшей степени через головных —

Pediculus
capitis,
у которых риккетсии, попавшие при сосании
в желудок, вызывают смертельный риккетсиоз
с разрушением эпителия слизистой
оболочки желудка и поступлением
огромно­го количества риккетсии в
просвет желудочно-кишечного трак­та.
Заражение человека происходит при
расчесывании образо­вавшейся после
укуса кожной ранки и втирании в нее
инфициро­ванных испражнений вши.

Восприимчивость
к сыпному тифу всеобщая. Однако во вре­мя
эпидемических вспышек основную массу
составляют больные в возрасте 18—40 лет.

Так как вши являются
единственным связующим звеном в об­щей
эпидемиологической цепи сыпного тифа,
то от развития вшивости и отчасти от
биологических свойств вшей зависит
осо­бая закономерность эпидемий этого
заболевания: заболевае­мость сыпным
тифом начинает возрастать с осени и
достигает пика в феврале—апреле. В эти
месяцы создаются оптимальные температурные
условия для развития вшей. Главная
причина зимне-весеннего подъема
заболеваемости — сезонное ухудшение
санитарно-гигиенических условий.

Спорадические
случаи эпидемического сыпного тифа,
имею­щие место в межэпидемический
период и нередко ускользающие от
врачебно-санитарной службы, при
завшивленности могут явиться связующим
звеном между концом предыдущей локаль­ной
эпидемии и началом последующей.

Иммунитет.
Перенесенное
заболевание оставляет после себя
стойкий, хотя и не абсолютный иммунитет.
Имеются указания на случаи повторного
и даже троекратного заболевания сыпным
ти­фом. По своему характеру приобретенный
после сыпного тифа иммунитет двухпрофильный
— антиинфекционный и антитокси­ческий.
Антиинфекционный иммунитет начинает
формировать­ся вслед за заражением
и сохраняется в течение 1(>—25 лет.
Су­ществует точка зрения о нестерильности
иммунитета при риккетсиозах и, в
частности, при сыпном тифе. Согласно
этой точке зрения, возбудитель не
уничтожается окончательно, а находится
в «дремлющем» состоянии, что
поддерживает иммунитет и пре­дохраняет
от суперинфекции. Только с исчезновением
из орга­низма риккетсии прекращается
и иммунитет.

Патогенез и
патологическая анатомия. В
организм человека риккетсии проникают
через поврежденную кожу и, как показы­вает
эксперимент, уже через 15 мин оказываются
в крови. Часть риккетсии гибнет под
воздействием бактерицидных факторов,
а часть благодаря тропизму адсорбируется
на поверхности эндоте­лия преимущественно
капилляров и прекапилляров, в которых
замедленный ток крови и наименьший
просвет сосудов способст­вуют
наилучшему контакту риккетсии с клетками.
Риккетсии фа­гоцитируются эндотелием,
где и размножаются с последующим
бразованием музеровских клеток —
клеток, цитоплазма кото­рых заполнена
риккетсиями. Наиболее интенсивно
риккетсий размножаются в течение
инкубационного периода (10—12 дней) и
1—2-го дня лихорадочного периода. В ответ
на внедрение и раз­множение возбудителя
происходит набухание и десквамация
эн­дотелия, который разрушается с
выходом риккетсий в кровь. Процесс
внедрения риккетсий в новые клетки и
их размножение повторяются многократно,
пока количество возбудителя не дос­тигнет
определенной пороговой величины,
обусловливающей массивную риккетсиемию.
Частичная гибель риккетсий сопрово­ждается
токсинемией, пороговая степень которой
знаменует на­чало болезни — лихорадочный
период.

Пусковым и главным
механизмом в развитии патологическо­го
процесса является ангиопаралитическое
действие риккетсиозного эндотоксина.
Возникает генерализованное
токсико-паралитическое поражение
микроциркуляторного русла, особенно
ка­пилляров и прекапилляров, с
повышением их проницаемости, плазморрагией,
которая сопровождается уменьшением
объема циркулирующей крови. В паралитически
расширенных капилля­рах происходит
замедление тока крови с последующим
образова­нием тромбов, что приводит
к гипоксии и дистрофическим изме­нениям
во внутренних органах. Особенно выражены
эти измене­ния в продолговатом мозге,
что ведет к раздражению сосудодви-гательного
центра и падению артериального давления.
Эти явле­ния усиливаются с 6—8-го дня
заболевания, когда в результате внедрения
в эндотелий мелких сосудов и размножения
в нем рик­кетсий развивается
генерализованный васкулит с
преимущест­венным поражением ЦНС,
особенно продолговатого мозга и ко­жи.
На высоте лихорадочного периода (2—3-я
неделя болезни) в связи с поражением
продолговатого мозга могут развиться
нару­шения глотания и дисфагия
(бульбарные явления). Распростра­ненные
васкулиты в сочетании с расстройствами
нервной трофи­ки понижают устойчивость
тканей: у больного легко возникают
некрозы тканей, пролежни. Поражение
симпатического отдела вегетативной
нервной системы и надпочечников усиливают
арте­риальную гипертензию, сопровождаются
нарушением сердечной деятельности, что
может привести к летальному исходу.

Основные изменения
при сыпном тифе выявляются только
микроскопически. При вскрытии умершего
от сыпного тифа ди­агноз можно поставить
только предположительно. На коже
об­наруживаются следы сыпи в виде
пятен и точек коричневого и красного
цвета. Особенно характерно наличие
конъюнктивальной сыпи, которая постоянно
отмечается на 2—4-й неделе забо­левания.
Вещество мозга полнокровное, мягкое,
мягкие мозго­вые оболочки тусклые
(серозный менингит), селезенка увеличе­на
(масса ее 300—500 г), мягкая, полнокровная,
ткань ее дает не-

большой соскоб
пульпы на разрезе. В других органах
отмечают­ся дистрофические изменения.

При микроскопическом
исследовании органов, особенно ЦНС и
кожи, обнаруживаются изменения капилляров
и артериол, характерные для сыпнотифозного
васкулита. Эти измене­ния детально
изучены Л.В.Поповым, Н.И.Ивановским,
И.В.Да­выдовским, Ш.Н.Криницким,
А.И.Абрикосовым, А.П.Авцыным. Вначале
наблюдаются набухание, деструкция,
слущивание эндо­телия и формирование
тромбов (пристеночных или обтурирующих).
Затем нарастает пролиферация эндотелия,
адвентициальных и перителиальных
клеток, вокруг сосудов появляются
лим­фоциты и отдельные нейтрофилы, в
стенке сосудов развивается очаговый
некроз. Изменения в сосудах могут
варьировать как по интенсивности, так
и по степени участия пролиферативных,
некробиотических или тромботических
процессов. Исходя из этого, выделяют
несколько видов сыпнотифозного
ва­скулита: бородавчатый
эндоваскулит, пролиферативный васкулит,
некротический васкулит. Часто
можно говорить о сыпнотифозном
деструктивно-пролиферативном
эндотромбо-васкулите. Следует
отметить, что очаги эндо- или периваскулярной
инфильтрации имеют вид узелков, которые
впервые были обнаружены при сыпном тифе
Л.В.Поповым (1875). В последую­щем узелки
признаны наиболее характерными для
сыпного тифа образованиями и названы
сыпнотифозными грануле­мами Попова.

Сыпнотифозные
гранулемы обнаруживаются во всех
систе­мах и органах, за исключением
печени, селезенки, лимфатиче­ских
узлов и костного мозга, но строение
гранулем и характер васкулитов различны
в разных органах. В головном мозге
грануле­мы окружены широкой зоной
пролиферирующих клеток микроглии. В
коже в образовании гранулемы принимают
участие эндо-и перителий капилляров и
адвентициальные клетки артериол и
венул, а также окружающие сосуд лимфоидные
клетки, единич­ные нейтрофилы. Просвет
сосуда в центре сформированной гра­нулемы,
как в мозге, так и в коже, распознается
с трудом или со­всем теряется в массе
пролиферирующих клеток. В симпатиче­ском
отделе вегетативной нервной системы
сыпнотифозные гра­нулемы образуются
также, как и в головном мозге.

В коже в 90 % случаев
возникает характерная экзантема.
Сыпнотифозная
сыпь (экзантема) появляется
на коже на 3— 5-й день лихорадочного
периода болезни. Морфологически она
характеризуется описанными ранее
изменениями сосудов микроциркуляторного
русла и мелких артерий с образованием
грану­лем. В случае преобладания
некротических васкулитов в коже могут
появиться геморрагии (петехии), что
обычно наблюдается при тяжелом течении
сыпного тифа.

В головном мозге
сыпнотифозные узелки образу­ются
обычно на 2-й неделе заболевания и
исчезают в начале 6-й недели. Они
обнаруживаются в мосту и ножках мозга,
подкорко­вых узлов, продолговатом
мозге (особенно часто на уровне ниж­них
олив), задней доле гипофиза. В белом
веществе полушарий большого мозга
узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани
голов­ного мозга наблюдаются гиперемия,
стазы, периваскулярные (главным образом
перивенозные) муфты из плазматических
и лимфоидных клеток, очаговая пролиферация
микроглии. Альте-ративные изменения
нервных клеток не достигают большой
сте­пени. На основании этих изменений
можно говорить о развитии при сыпном
тифе энцефалита,
который
сочетается с серозным
менингитом. Указанные
изменения ЦНС приводят к расстрой­ствам
сознания и психики больного, которые
объединяются в по­нятие тифозного
состояния (status
typhosus),
столь характерного для сыпного тифа.

В симпатическом
отделе вегетативной нервной системы и
ее ганглиях развиваются воспали­тельные
изменения с образованием гранулем и
инфильтратов из лимфоидных клеток,
гиперемия; нервные клетки подвергаются
значительным изменениям — возникает
сыпнотифозный
ганглионит. Воспалительные
изменения обнаруживаются и в пери­ферической
нервной системе — неврит.

Сердце при сыпном
тифе поражается постоянно, что вы­ражается
развитием дистрофических изменений
миокарда или интерстициалъного
миокардита, который
проявляется в очаго­вой, реже диффузной
инфильтрации стромы плазматическими
клетками, лимфоцитами, образованием
гранулем. Выражен­ность миокардита
может быть различной.

Артерии крупного,
среднего и мелкого калибра при сып­ном
тифе часто вовлекаются в процесс:
наблюдаются некроз эн­дотелия, иногда
сегментарные некрозы мышечной оболочки,
что ведет к пристеночному или обтурирующему
тромбозу и разви­тию локальных
гемодинамических нарушений — гангрены
ко­нечностей, очагов некроза в головном
мозге, сетчатке глаз.

Осложнения
сыпного тифа
многообразны и обусловлены из­менениями
сосудов и нервной системы. Часто
развиваются тро­фические нарушения.
В коже от небольшого давления возника­ют
очаги некроза на выступающих участках
кожи, пролежни. При подавлении секреции
слюнных желез в связи с поражением
шейных симпатических ганглиев создаются
условия для развития вторичной
инфекции: развиваются
гнойный паротит и отит, за­канчивающиеся
сепсисом. При подкожных инъекциях
лекарств появляются очаги некроза
подкожной основы (клетчатки) —
олеогранулемы (некроз жира может
возникать и спонтанно). В результате
нарушения кровообращения (васкулиты)
и в связи с ослаблением деятельности
сердца (миокардит) развиваются бронхит,
пневмония. Осложнения при сыпном тифе
во время эпи­демических вспышек
варьируют как по частоте, так и по
харак­теру. В период Великой Отечественной
войны осложнения на­блюдались у 30 %
больных сыпным тифом. Наиболее частыми
из них были пневмония, пролежни, гнойный
паротит, абсцесс под­кожной клетчатки.

Смерть при
сыпном тифе наступает вследствие
сердечной не­достаточности (около 70
% случаев) или от осложнений.

В прошлом сыпной
тиф сопровождался высокой летально­стью,
которая в отдельные эпидемии достигала
60—80 %. Наи­большая летальность
отмечалась у людей старше 40 лет. Сыпной
тиф у детей протекает легко с невысокой
летальностью.