Эпидемический возвратный тиф иммунитет
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 4 июня 2019;
проверки требуют 5 правок.
Возвратный тиф (лат. typhus recurrens) — собирательное название, объединяющее эпидемический (переносчик возбудителя — вошь) и эндемический (переносчик возбудителя — клещ) спирохетозы, протекающие с чередованием приступов лихорадки и периодов нормальной температуры тела. Возвратный тиф относится к группе забытых болезней.
История понятия[править | править код]
До развития микробиологии эти заболевания объединяли с другими инфекционными заболеваниями, сопровождающимися «затуманенностью» сознания, под общим названием тиф. В качестве отдельных видов этого заболевания выделяют эпидемический тиф (переносимый вшами) и эндемический клещевой.
Эпидемиология[править | править код]
Возвратный тиф встречается во всём мире, за исключением Австралии, в виде спорадического, эпидемического или эндемического заболевания. Наибольшая заболеваемость и самые тяжёлые формы возвратного тифа отмечены в Африке. Так, только в Судане в течение десяти лет после Первой мировой войны в результате этого заболевания погибло около 100 000 человек — почти 10 % всего населения страны. Возвратный тиф свирепствует также в Индии, крупные эпидемические вспышки отмечались на территории России и в странах Балканского полуострова. В Индии, Иране, странах Юго-Восточной Азии возвратный тиф относится к эпидемическим инфекциям. В европейских странах и США заболевание встречается реже и протекает в более лёгкой форме. Скученное проживание и антисанитарные условия способствуют распространению болезни. В странах Африки, Азии, Европы и Южной Америки заболевание передаётся вшами рода Pediculus, которые паразитируют на человеке. Клещевой возвратный тиф, встречающийся как эндемическое заболевание в странах Африки, Азии и Европы, в Северной Америке (включая Канаду и Мексику), в Центральной Америке и некоторых регионах Южной Америки, передаётся клещами рода Ornithodorus.
Возбудители и переносчики[править | править код]
Возбудители возвратного тифа относятся к спирохетам рода Borrelia, в частности, один из наиболее распространённых возбудителей тифа эпидемического — боррелия Обермейера (Borrelia recurrentis), открытая в 1868 году Отто Обермейером.
Клещевой возвратный тиф — зоонозное трансмиссивное заболевание. Возбудителями являются многие виды боррелий: В. duttonii, В. crocidurae, В. persica, В. hispanica, В. latyschewii, В. caucasica, распространённые в определённых географических зонах. Эти боррелии сходны с возбудителем эпидемического возвратного тифа по морфологии, резистентности к действию факторов окружающей среды, биологическим свойствам.
Переносчики[править | править код]
Клещевой возвратный тиф является облигатно-трансмиссивным заболеванием. Переносится клещами семейства Argasidae, такими как Ornithodoros erraticus, Ornithodoros sonrai, Ornithodoros moubata, Ornithodoros papillipes (поселковый клещ), Argas persicus (персидский клещ). Клещи являются резервуарными хозяевами спирохет. Резервуаром боррелий различных видов в природных очагах являются также разные виды грызунов. Заражённость клещей сохраняется в течение всей их жизни (около 10 лет). Имеет место и трансовариальная передача возбудителей, которые проникают в яйцевод и яйцеклетки членистоногих. В природных очагах происходит постоянная циркуляция возбудителя от грызунов к клещам и обратно. Животные и паразитирующие на них клещи обычно накапливаются в норах, пещерах, но находят для себя обитание и в различных хозяйственных строениях в населённых пунктах.
Человек заражается при укусах клеща. На месте инокуляции возбудителя образуется папула (первичный аффект). Патогенез и клинические проявления клещевых возвратных тифов сходны с эпидемическим. Заболевания чаще возникают в тёплое время года с активизацией жизнедеятельности клещей.
Население эндемичных по клещевому возвратному тифу районов приобретает определённую степень невосприимчивости к циркулирующим возбудителям — в сыворотке крови у них обнаруживаются антитела к боррелиям, распространённым в этом регионе. Заболевают же главным образом приезжие.
Переносчики эпидемического возвратного тифа — вши Pediculus humanus capitis (головная), P. humanus humanus (платяная). Вошь, насосавшись крови больного, становится способной заразить человека в течение всей своей жизни, так как для вшей боррелии непатогенны, а в гемолимфе насекомого микроорганизмы хорошо размножаются. Трансовариальной передачи боррелий у вшей не существует. Человек заражается, втирая содержащую боррелий гемолимфу вшей (при расчёсывании укуса, раздавливании насекомого) (контаминативное заражение). В окружающей же среде боррелии быстро погибают. При действии температуры 45—48 °C гибель наступает через 30 мин. Эпидемическим возвратным тифом болеют только люди.
Течение болезни. Патогенез[править | править код]
Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются, а затем поступают уже в большем количестве в кровь. Под влиянием бактерицидных свойств крови они частично разрушаются и при этом освобождается эндотоксин, повреждающий кровеносную и центральную нервную систему. Токсикоз сопровождается лихорадкой, а в селезёнке и печени возникают очаги некроза. За счёт образующихся под влиянием антител агрегатов из боррелий, которые задерживаются в капиллярах внутренних органов, нарушается местное кровоснабжение, что приводит к развитию геморрагических инфарктов.
Первый лихорадочный период болезни завершается образованием антител против боррелий первого поколения. Под влиянием этих антител возникают микробные агрегаты с нагрузкой тромбоцитов и большая часть боррелий погибает. Клинически это выражается наступлением ремиссии. Но часть возбудителей меняют антигенные свойства и становятся устойчивыми к образовавшимся антителам, и в дальнейшем сохраняются в организме. Это новое поколение боррелий размножается и, наводняя кровяное русло, даёт новый приступ лихорадки. Образующиеся антитела против второго поколения возбудителя лизируют значительную часть из них, но не полностью. Устойчивые возбудители, изменившие антигенную специфичность, размножаясь, вновь дают рецидив болезни. Так повторяется несколько раз. Выздоровление наступает только тогда, когда в крови появляется спектр антител, лизирующих все антигенные варианты боррелий.
Перенесённое заболевание не оставляет прочного иммунитета. Образовавшиеся антитела сохраняются непродолжительное время.
Клиническая картина[править | править код]
Первый приступ начинается внезапно: кратковременный озноб сменяется жаром и головной болью; появляются боли в суставах и мышцах (главным образом икроножных), тошнота и рвота. Температура быстро поднимается, пульс частый, кожа сухая. В патологический процесс вовлекается нервная система, часто возникает делирий. На высоте приступа появляются различной формы высыпания на коже, увеличиваются селезёнка и печень, иногда развивается желтуха. Во время лихорадки могут отмечаться признаки поражения сердца, а также бронхит или пневмония. Приступ продолжается от двух до шести дней, после чего температура падает до нормальной или субфебрильной и самочувствие больного быстро улучшается. Однако через 4—8 суток развивается следующий приступ с теми же симптомами. Случаи заболевания без повторных приступов редки.
Для вшиного возвратного тифа характерны один-два повторных приступа, которые заканчиваются полным выздоровлением и временным иммунитетом. Для клещевого возвратного тифа характерны четыре и более приступов лихорадки, они короче и легче по клиническим проявлениям, хотя второй приступ может быть тяжелее, чем первый.
Лабораторная диагностика[править | править код]
Во время приступа, на высоте лихорадки возбудитель сравнительно легко может быть обнаружен в крови больного. Для этого готовят препараты толстой капли или мазка крови, окрашивают по Романовскому — Гимзе или фуксином и микроскопируют. Можно микроскопировать капли крови в тёмном поле, наблюдая подвижность боррелий. Метод серологической диагностики состоит в постановке реакций лизиса, РСК.
Дифференциацию эпидемического от эндемического возвратного тифа проводят в биологическом опыте: морской свинке вводят кровь больного. Боррелии эпидемического возвратного тифа в отличие от эндемического не вызывают заболевание животного. При клещевом тифе свинка заболевает на 5—7 день, и в её крови обнаруживаются боррелии.
Профилактика[править | править код]
Профилактика эпидемического тифа сводится к борьбе со вшами, избегании контакта с завшивленными больными. В настоящее время в России и во многих других странах эпидемический возвратный тиф не встречается.
Профилактика клещевого возвратного тифа состоит в защите людей от нападения клещей, уничтожении грызунов и насекомых в природных очагах.
Лечение[править | править код]
Для лечения эпидемического возвратного тифа используют антибиотики (пенициллин, левомицетин, хлортетрациклин) и мышьяковистые препараты (новарсенол). При лечении клещевого тифа используются антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.
Прогноз[править | править код]
В большинстве районов мира, за исключением некоторых стран Центральной Африки, заболевания возвратным тифом редко заканчиваются летальным исходом, особенно у здоровых, полноценно питающихся людей. Эпидемии возвратного тифа среди ослабленных групп населения в условиях плохой медицинской помощи могут сопровождаться высокой смертностью среди заболевших — до 60—80 %. К осложнениям возвратного тифа относятся миокардит и воспалительные поражения глаз, инфаркты и абсцессы селезёнки, дерматит, пневмония, временные параличи и парезы, разнообразные психические нарушения от сумеречного сознания до маниакальных состояний.
См. также[править | править код]
- Эпидемический сыпной тиф
- Эндемический сыпной тиф
- Повторный сыпной тиф
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
Ссылки[править | править код]
- Возвратный тиф. Энциклопедия Кругосвет. Дата обращения 5 октября 2013.
Глава 38. Возбудители возвратного тифа
Возбудители возвратного тифа относятся к семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia.
По характеру переносчика возвратный тиф подразделяют на эпидемический, передающийся вшами, и эндемический, переносчиками которого являются клещи.
Боррелии возвратных тифов отличаются от других спирохет тем, что имеют крупные, неравномерные завитки и хорошо окрашиваются анилиновыми красками, в том числе по Романовскому — Гимзе в фиолетовый цвет (см. рис. 4).
Эпидемический возвратный тиф
Возбудители эпидемического (вшивого) возвратного тифа описаны были О. Обермайером в 1868 г.
Морфология. Боррелии Обермайера представляют собой спиралевидную нить с 5-8 неодинаковыми завитками и заостренными концами. Размеры их 10-18 × 0,3-0,5 мкм. Они обладают всеми четырьмя видами движения, присущими спирохетам.
Культивирование. На искусственных питательных средах растут только в присутствии сыворотки или асцитической жидкости, тканей или органов животных. Растут они медленно, 7-12 дней, в анаэробных условиях при температуре 30-35° С и рН среды 7,2-7,4. В жидких средах, даже при обильном размножении, видимого роста нет. В последние годы боррелии культивируют в курином эмбрионе.
Ферментативными свойствами боррелии не обладают.
Токсинообразование. Образуют эндотоксин (малоизучен).
Антигенная структура. Малоизучена.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Боррелии очень чувствительны к высоким температурам: 45-50° С инактивируют их через 30 мин, при 0° С сохраняются в течение нескольких суток. К низким температурам они более устойчивы. При замораживании сохраняются несколько месяцев. При высушивании погибают быстро. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через несколько минут.
Восприимчивость животных. В естественных условиях животные не болеют возвратным тифом. В экспериментальных условиях с трудом удается заразить боррелиями Обермайера обезьян, белых мышей, хомяков.
Источники инфекции. Больной человек.
Переносчики. Вши, которые остаются заразными в течение всей жизни (30-40 дней); трансовариально потомству боррелии не передаются.
Механизм заражения. Вошь, насосавшись крови больного, становится заразной через 5-7 дней. За это время спирохеты из кишечника вши проникают в гемолимфу, где накапливаются. При расчесе человек повреждает тело вши и втирает гемолимфу в место расчеса.
Патогенез. В 1874 г. Г. Минх, а в 1881 г. И. И. Мечников в опытах на себе доказали, что возбудители возвратного тифа циркулируют в крови (заражали себя кровью больного).
Попав с зараженной лимфой в организм человека, боррелии размножаются в клетках системы макрофагов, затем попадают в кровь. Возникает первый лихорадочный приступ болезни. В крови больного накапливаются антитела — спирохетолизины, которые лизируют боррелии. Образовавшийся при этом эндотоксин вызывает явления интоксикации — температуру и другие функциональные расстройства. Но часть боррелии, находящихся в глубине тканей, сохраняются, размножаются и дают новое поколение боррелии, не чувствительных к имеющимся лизинам. При выходе их в кровь начинается второй приступ заболевания. В организме образуются лизины, растворяющие вторую генерацию боррелии. Таких приступов бывает несколько (3-5). Обычно каждый последующий приступ короче предыдущего, а интервалы между ними (апирексия) длиннее. Выздоровление наступает после полного лизиса всех появившихся разновидностей боррелии.
У больных возвратным тифом еще наблюдается феномен тромбоцитобарии — в капиллярах внутренних органов тромбоциты адсорбируются на поверхности спирохет, образуется агрегат «спирохет и тромбоцитов». Этот агрегат нарушает местное кровообращение, а боррелии теряют подвижность.
Иммунитет. Характеризуется наличием антител: спирохетолизинов, агглютининов, тромбоцитобаринов. Однако он нестойкий.
Профилактика. Борьба с педикулезом, улучшение санитарно-гигиенических условий. Специфическая профилактика не разработана.
Лечение. Тетрациклин, пенициллин, левомицетин и мышьяковистые препараты.
Контрольные вопросы
1. Опишите морфологию боррелии возвратного тифа и методы культивирования.
2. Кто впервые показал, что возбудители возвратного тифа циркулируют в крови больного?
3. Каков механизм заражения и патогенез возвратного тифа?
4. Чем обусловлен иммунитет и что такое «феномен тромбоцитобарии»?
Эндемический возвратный тиф
Возбудителями эндемического возвратного тифа являются несколько видов боррелии: В. persica, B. duttonii и др. В. duttonii были обнаружены в крови больного Ф. Россом в 1904 г.
Морфология. Боррелии клещевого возратного тифа сходны с возбудителями эпидемического возвратного тифа.
Культивирование. В. duttonii можно культивировать на специальных средах. Выращивают их при температуре 30-35° С и рН среды 7,2-7,4 в анаэробных условиях.
Ферментативные свойства. Не обнаружены.
Антигенная структура. Существуют несколько вариантов боррелии, которые можно отдифференцировать, используя биологический метод.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Такая же, как у возбудителей эпидемического возвратного тифа.
Восприимчивость животных. Болеют грызуны: мыши, хомяки, песчанки. Из экспериментальных животных чувствительны морские свинки, крысы и белые мыши.
Источники инфекции. Источником и природным очагом являются грызуны: мыши, хомяки, песчанки и клещи рода Ornithodoros. В теле клещей боррелии сохраняются пожизненно и передаются трансовариально.
Пути передачи. Трансмиссивный. Человек заражается при укусе клеща, в слюне которого находятся боррелии. На месте укуса образуется папула.
Патогенез. Сходен с патогенезом эпидемического возвратного тифа, но количество приступов больше. Клинически заболевание протекает легче.
Иммунитет. В эндемических очагах иммунитет приобретается в раннем детстве и обусловливается наличием спирохетолизинов и других антител. Болеют в основном приезжие. После перенесенного заболевания иммунитет нестойкий. Перекрестного иммунитета с эпидемическим возвратным тифом нет.
Профилактика. Уничтожение грызунов и насекомых. Для каждого природного очага характерен свой вид возбудителя. Специфическая профилактика не разработана.
Лечение. Антибиотики: тетрациклин, пенициллин, левомицетин и др.
Микробиологическое исследование
Цель исследования: выявление возбудителя и дифференциация возбудителей эпидемического возвратного тифа от эндемического.
Материал для исследования
Кровь больного
Способы сбора материала
Способы сбора материала
Основные методы исследования
1. Микроскопический.
2. Иммобилизация боррелий.
3. Реакция «нагрузки» боррелий тромбоцитами (используется редко).
4. Люминесцентная микроскопия (см. главу 3).
Ход исследования
Ход исследования
Контрольные вопросы
1. Какой материал используется для диагностики эпидемического и эндемического возвратного тифа?
2. Перечислите методы исследования и какой из них является основным.
3. Как отдифференцировать эпидемический возвратный тиф от эндемического?
Задание
Нарисуйте возбудителей возвратного тифа, окрашенных по методу Романовского — Гимзы.
pers?nliche Schutzausr?stung ffp2
Сыпной тиф (лат. typhus от др.-греч. τῦφος — «дым, жар; гордыня») — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями из группы риккетсий (Rickettsia prowazekii). Общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому трансмиссивным путём (переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно, платяная). Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.
Краткая историческая справка[править | править код]
Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Название «typhos» впервые употребил ещё древнегреческий врач Гиппократ.
В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн человек.
В 1942 году эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа разработал Алексей Васильевич Пшеничнов. Народный комиссариат здравоохранения РСФСР приказал директорам молотовского, иркутского, московского институтов создать отделы по выпуску вакцины. Широкое применение вакцины позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.
Тот факт, что эпидемии сыпного тифа чаще возникают в холодное время года и в периоды военных действий, когда возрастает «завшивленность» и отмечается скученное проживание больших групп людей в неприспособленных для жилья условиях, позволил предположить, что именно вши являются переносчиками заболевания. В 1909 г. Шарль Николь доказал, что переносчиком возбудителя сыпного тифа от человека к человеку является платяная вошь Pediculus humanus corporis, за что был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1928 г. Головная вошь тоже может передавать сыпной тиф, лобковая вошь — чрезвычайно редко. Роль животных в качестве резервуара инфекции не установлена. Между эпидемиями инфекция поддерживается в дремлющем состоянии среди людей — хронических носителей патогенных риккетсий. Эпизодические случаи инфекции, называемой болезнью Брилла (рецидивная форма сыпного тифа), иногда встречаются в восточных районах США.
Этиология[править | править код]
Возбудитель — риккетсия Провачека, Гр-, неподвижны, споры и капсулы не образуют, часто внедряются в эндотелиальные клетки сосудов, могут сохраняться годами при низких температурах и в сухом виде, длительное время могут персистировать в организме без клинических проявлений.
Эпидемиология[править | править код]
Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами.
Исследованию эпидемиологии и разработке методов лечения риккетсиозов посвятил жизнь выдающийся микробиолог Алексей Васильевич Пшеничнов, д. м. н., зав. кафедрой микробиологии Пермского государственного университета (ПГУ), руководитель вирусно-риккетсиозного отдела Научно-исследовательского института вакцин и сывороток, г. Пермь.
А. В. Пшеничнов детально исследовал жизненный цикл разных штаммов риккетсий, создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма-«хозяина». Большой вклад в исследование эпидемиологии сыпного тифа внесли его сыновья Пшеничнов Вадим Алексеевич (военный врач, генерал, длительное время — заместитель директора по науке НИИ микробиологии в г. Загорске) и Роберт Алексеевич Пшеничнов, возглавлявший риккетсиозную лабораторию, а затем вместе с отцом создавший и возглавивший Отдел экологии и генетики микроорганизмов (сегодня Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН).
В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулёз, ухудшение питания и др.).
Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже не представляет опасности для окружающих. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5—6 дней и до конца жизни (то есть 30—40 дней). Заражение человека происходит путём втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчёсы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. саnada), передаётся клещами.
Виды сыпного тифа[править | править код]
Эндемический сыпной тиф[править | править код]
Эндемический сыпной тиф (крысиный, блошиный или американский сыпной тиф) вызывается риккетсиями R. typhi (ранее R. mooseri). В США ежегодно регистрируется около 40 случаев заболевания. Оно встречается в регионах с относительно теплым климатом в обоих полушариях, преимущественно летом и в основном среди сельских жителей; протекает легче, чем эпидемический тиф. Это болезнь главным образом от крыс, которая передается человеку при укусе крысиными блохами. Поэтому борьба с крысами чрезвычайно важна как мера профилактики.
Эпидемический сыпной тиф[править | править код]
Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).
Патогенез[править | править код]
Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь, небольшая часть их гибнет, остальная попадает в лимфоток и направляются в регионарные лимфатические узлы, где размножаются (первичное размножение), этот период соответствует инкубационному. После чего происходит массивный выброс риккетсий в кровоток (первичная риккетсемия), происходит гибель части риккетсий, при этом высвобождается эндотоксин, начинается острый период заболевания. Риккетсии проникают в эндотелий сосудов и размножаются. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки.
Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
После перенесённого сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдалённые рецидивы в виде болезни Брилла-Цинссера. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.
Клиническая картина[править | править код]
Укус заражённой вши непосредственно не приводит к инфицированию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40 °C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжёлых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.
Осложнения[править | править код]
Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при лёгких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела. Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.
Диагноз[править | править код]
Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (то есть с 4—6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари—Авцына, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.).
Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.
Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля—Феликса — реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.).
В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесённой болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4—7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесённого сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24—48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).
Лечение и профилактика эпидемий[править | править код]
Огромный вклад в методологию профилактики эпидемий и лечения сыпного тифа внёс выдающийся микробиолог, основатель Пермской школы микробиологии Алексей Васильевич Пшеничнов. Основную трудность в создании вакцины против риккетсий составляла невозможность их культивирования обычными микробиологическими методами, связанная с потребностью этих бактерий в компонентах живых клеток животных или человека.
А. В. Пшеничнов создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма- «хозяина». Разработал оригинальный метод заражения кровососущих насекомых на эпидермомембранах для культивирования риккетсий, метод питания кровососущих насекомых дефибринированной кровью через плёнку эпидермиса с целью поддержания их жизнедеятельности или заражения риккетсиями в лабораторных условиях.
В 1942 году А. В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.
Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.
Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При тяжёлых формах первые 1—2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учётом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.
Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его приём в течение 3—5 дней.
Прогноз[править | править код]
До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.
Профилактика[править | править код]
Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приёмном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.
См. также[править | править код]
- Цуцугамуши
- Цимбалин, Владимир ?