Этапы гуморального адаптивного иммунитета
Крепкий иммунитет является обязательным условием здоровья человека. Эта система выполняет защитные функции, не позволяя сторонним патогенам развиваться в организме. Существует несколько разновидностей иммунитета. Они характеризуются разными механизмами образования и воздействия. Только слаженная работа всех защитных систем способна предотвратить проникновение в организм возбудителей болезней. Что собой представляет адаптивный иммунитет, будет подробно рассмотрено далее.
Общая характеристика
Врожденный и адаптивный иммунитет являются двумя компонентами защитной системы организма. Вместе они являются качественным критерием, который показывает способность противостоять разного рода сторонним воздействиям и заболеваниям. Сегодня для его оценки применяется такое понятие, как иммунный статус.
Иммунитет позволяет сохранить целостность генетической информации организма на протяжении всей его жизни. Он может быть врожденным и приобретенным. Первый тип защитных функций называется еще генетическим, или первичным. Он формируется у ребенка еще в утробе матери. Это фундамент для развития последующих защитных механизмов. Врожденный иммунитет зависит от того, какими недугами болели родители и остальные кровные родственники, как реагировал их организм на эти патологии.
Адаптивный (приобретенный) иммунитет формируется на протяжении всей жизни человека. Бывает несколько разновидностей этого типа защиты. Приобретенный иммунитет формируется под воздействием естественных и искусственных факторов. В первом случае на организм воздействуют разные заболевания, на борьбу с которыми выделяются определенные силы. Информация о защите в этом случае сохраняется в организме. Это активный иммунитет.
Второй тип защиты называется пассивным, или искусственным. В организм вводят инъекцию с небольшим количеством возбудителя болезни. В результате иммунитет борется с патогеном, а информация об этом процессе остается на определенное время или на всю жизнь в организме.
Особенности приобретенного иммунитета
Врожденный и адаптивный иммунитет действуют в организме непрерывно. Они выполняют важнейшие функции. Адаптивный (специфический) иммунитет представляет собой вторую фазу защитных реакций организма. Его характерной особенностью является факт, что он не передается по наследству. Он формируется в течение всей жизни человека.
Приобретенный тип защиты организма является более интенсивным, чем врожденный барьер от разных чужеродных микроорганизмов. Так как организм приспосабливается к условиям окружающей среды благодаря подобным реакциям, иммунитет этого типа называется адаптивным.
Этот тип защиты формируется во время инфекционных заболеваний, отравлений. Однако он не является стабильным. Не все возбудители инфекций могут четко запоминаться организмом. Так, например, человек, который переболел гонореей, может заболеть ею снова. Иммунитет, который сохраняется после этого заболевания, слабый и непродолжительный. Поэтому вероятность заболеть этим недугом еще раз велика.
Однако некоторые болезни, например ветряная оспа, переносятся организмом только один раз. Больше заболеть этим недугом человек не может. Иммунитет, который вырабатывается после этого заболевания, стабильный. Однако он не передается по наследству. У родителей, переболевших ветрянкой, ребенок все равно может заразиться этим вирусом.
Чем разнообразнее патогены, которые попадали в организм человека, тем больше разных антител выделяет организм на борьбу с ними. Это формирует защитные реакции. Поэтому дети, которые выросли в стерильных условиях, болеют гораздо чаще, чем малыши, которые в юном возрасте контактировали с разными микробами и бактериями.
Основные различия
Чтобы понять особенности разных типов защитных реакций организма, необходимо подробно рассмотреть сравнительную характеристику врожденного и адаптивного иммунитета. Они отличаются рядом показателей. Врожденный иммунитет был первой защитной системой, которая сформировалась у позвоночных в процессе эволюционного развития. Вторичный (приобретенный) иммунитет появился гораздо позже.
В организме человека первым формируется врожденный иммунитет. Это базовая основа, которая досталась ему от родителей. На основе этого типа защиты формируется последующая реакция организма на окружающие неблагоприятные факторы. Это неспецифичный иммунитет, который передается от организма матери к ребенку через плаценту и грудное молоко.
Приобретенный тип защиты организма составляет всего 35-40% иммунного статуса организма. Однако при этом он отличается большей интенсивностью. Он быстрее и активнее воздействует на возбудителей инфекции, прочие патогены. Врожденный иммунитет проявляется слабее. Он реагирует на возникновение заболевания медленнее. При этом реакция, которая произошла на то или иное чужеродное тело, не запоминается.
Приобретенный иммунитет отличается наличием процесса запоминания. Именно по этой причине такой барьер интенсивнее и быстрее.
Механизм действия
Механизм адаптивного иммунитета довольно интересен. Это сложная система, которая непрерывно функционирует в теле человека. При попадании в организм вируса, бактерии или иного болезнетворного микроба иммунитет в первую очередь должен его распознать, идентифицировать. Это необходимо для возможности отличать нужные, «свои» бактерии от чужеродных, разрушительных. За эту функцию отвечают определенные виды лейкоцитов. Они подходят к бактерии и проводят процедуру идентификации.
Далее, после сбора необходимой информации, ее передают другим клеткам. В зависимости от того, с каким типом чужеродных микроорганизмов приходится иметь дело, выбирается способ подавления очага инфекции. Для вирусов, бактерий, аллергенов, ядов организм продуцирует разные виды лейкоцитов. Они подходят к чужеродной клетке и поглощают ее.
Информация о том, какой иммунный ответ был дан в этом случае, сохраняется в памяти организма. Существуют специальные лейкоциты, которые проводят обучение, передают соответствующую информацию новым клеткам иммунной системы, которые только развиваются. Это позволяет быстро отреагировать на патологию при ее вторичном появлении.
В этой системе каждой клетке иммунитета отведена своя особая роль. Они работают как единая, слаженная система, дополняя друг друга. При этом реакция организма на возбудитель инфекции может быть разной. Бывает клеточный и гуморальный адаптивный иммунитет.
Виды иммунитета
Приобретенный тип защиты может быть двух типов. Это клеточный и гуморальный адаптивный иммунитет. Они выполняют разные функции. Клеточные защитные факторы действуют агрессивно по отношению к чужеродным микроорганизмам. Клетки, которые для этого вырабатываются организмом, уничтожают опухолевые, больные, посторонние клетки.
Для этого запускается такой механизм, как фагоцитоз. Клетка подходит к инородному объекту, а затем его заглатывает. Затем он «переваривается», расщепляется особым способом. Эту функцию выполняют лейкоциты. Они относятся к определенной группе. При действии приобретенного иммунитета в работу вовлечены Т-лимфоциты.
Примером воздействия клеточного адаптивного иммунитета является отторжение имплантов, пересаженных органов и тканей. Этот тип защиты оберегает организм от развития опухолей, инфекций. Лимфоциты, которые принимают участие в уничтожении чужеродных объектов, образуются в костном мозге. Затем они перемещаются в тимус, где проходят период созревания и обучения. Именно по этой причине их называют Т-лимфоцитами. Они много раз покидают лимфоидные органы. Затем клетки возвращаются обратно. Это позволяет быстро реагировать на возбудителя инфекции.
Гуморальный адаптивный иммунитет обеспечивается выработкой антител. Они обеспечивают защиту. В этом случае именно антитела являются иммунными факторами. Выработкой этих клеток занимаются В-лимфоциты. Их работа является аллергической реакцией на некоторые лекарства, пыльцу и прочие компоненты.
Точно обозначить границу между гуморальным и клеточным иммунитетом нельзя. Они тесно связаны и работают сообща.
Основные компоненты и формирование иммунной системы
Существующие факторы адаптивного иммунитета состоят из нескольких ключевых компонентов. В их число входят функционирование тимуса, которое продуцирует Т-лимфоциты, а также процесс образования антител. Также к ним относятся синтез цитокинов и трансфер-фактор.
К основным гуморальным факторам адаптивного иммунитета относится работа тимуса. Его еще называют вилочковой железой. Этот процесс можно сравнить с получением образования по ступенчатой системе. Сначала проводится обучение дошкольников, затем школьников. После этого наступает черед высшего образования. То же самое происходит с клетками иммунитета.
В тимусе лимфоциты получают «дошкольное» и «начальное среднее» образование. В их число входят Т-супрессоры, Т-хеллеры, а также Т-лимфоциты цитотоксического типа.
Пока человек пребывает в детском возрасте, их «обучение» проводится менее интенсивно. Однако со временем нагрузка возрастает. К наступлению полового созревания человеческого организма «обучение» лимфоцитов становится наиболее интенсивным. Это стимулирует иммунную систему. Когда человек становится взрослыми, тимус постепенно уменьшается в размере. Он начинает терять свою активность.
Со временем он уменьшается в размерах. К старости выработка Т-лимфоцитов снижается. Их подготовка становится менее интенсивной. Поэтому в старческом возрасте происходит снижение иммунитета.
Антитела
Кроме клеток адаптивного иммунитета в организме вырабатываются и антитела. Это особые молекулы белка. Они синтезируются В-лимфоцитами. Это наиболее активная часть иммунитета. На чужеродных клетках есть антигены. С ними и соединяются антитела. Они имеют определенную форму. Она соответствует конфигурации антигена. После того как антитела соединяются с чужеродными клетками, они их обезвреживают.
Эти клетки еще называют иммуноглобулинами. Существует несколько классов подобных белков. Самыми важными из них являются LgM, LgG, LgA. Каждый из них выполняет особые функции. По тому, какие иммуноглобулины обнаруживаются в анализе, можно определить, как давно человек заболел тем или иным недугом. На ранней стадии вырабатываются одни типы иммуноглобулинов, а на поздней – другие.
Макрофаги
Кроме антител с антигенами работают и макрофаги. Это большие клетки адаптивного иммунитета, которые уничтожают по частям большие участки инфицированной, чужеродной или поврежденной (мертвой) ткани. Они сопутствуют процессам регенерации. После того как макрофаг вступает в контакт со злокачественной или инфицированной клеткой, он уничтожает ее, но не полностью. Остаются некоторые части клетки. По этим антигенам происходит формирование специфических антител.
Антигены сохраняют информацию о чужеродной клетке. Они передают эту информацию при формировании иных составляющих иммунной системы. После этого Т-лимфоциты могут легко распознать чужеродный антиген. Иммунитет срабатывает в этом случае оперативно. Избирательно подлежат уничтожению раковые и инфицированные клетки. За это также отвечают специфические клетки памяти.
Именно сохранение информации помогает адаптивному иммунитету сохраняться в течение всей жизни. Т- и В-клетки в памяти хранят информацию о множестве патологий, которые развивались в организме. Такая особенность не позволяет недугу развиться снова. Некоторые из патогенов остаются даже незамеченными нами. При их появлении организм реагирует настолько быстро, что у инфекции порой не остается ни одного шанса на победу.
Цитокины
Рассматривая характеристики адаптивного иммунитета, необходимо обратить внимание на такую его составляющую, как цитокины. Они также вырабатываются в организме наряду со специальными клетками и антителами. Цитокины выполняют функцию сигнальных молекул. Им отведена важная роль на всех этапах иммунного ответа. Существует несколько разных видов этих молекул.
Одни цитокины отвечают за реакции врожденного, а другие приобретенного иммунитета. В эту категорию входит много разных факторов. Одним из самых важных является фактор переноса. Он играет важную роль при формировании иммунитета.
Заболевания иммунного характера
Адаптивный иммунитет порой дает сбои. Это случается из-за негативного влияния ряда факторов. В результате могут появляться иммунные и аутоиммунные заболевания. В первом случае в защитной системе отсутствует или вырабатывается в недостаточном количестве один или несколько компонентов.
Иммунный ответ в этом случае заметно снижается. В результате защита организма становится недостаточной. Иммунодефицит может быть врожденным или вторичным. К первой категории нарушений относятся наследственные дефекты иммунной системы. При вторичных иммунодефицитах требуется пересмотреть образ жизни. Провоцирующие нарушения факторы (плохое питание, стресс, неправильный образ жизни, вредные привычки и т. д.) требуют устранения. При этом также назначают иммуностимуляторы.
Аутоиммунные патологии характеризуются разрушительным воздействием антител иммунитета, которое направлено на собственный организм. В результате возникают воспалительные процессы, вызванные неправильной работой своего же иммунитета. Клетки теряют способность идентифицировать правильно чужеродные патогены. В процессе лечения применяются иммуносупрессоры.
Рассмотрев особенности адаптивного иммунитета, можно понять его механизмы, функции, а также характерные особенности. Это один из важнейших компонентов защиты организма.
Гуморальный иммунитет — это средство, посредством которого организм защищает себя от инфекции путем продуцирования антител, которые нацелены на инородный материал в кровотоке, считающийся потенциально опасным.
Это часть адаптивного иммунитета, активирующийся в ответ на конкретную угрозу, в отличие от врожденного иммунитета, который постоянно активен, но менее эффективен.
Другая часть адаптивной системы — это клеточный или опосредованный клетками иммунитет, в котором клетки выделяют токсины для уничтожения захватчиков или нападают непосредственно, без участия антител. Вместе гуморальный и клеточный иммунитет призваны защищать организм от множества угроз, которые могут скомпрометировать его.
гуморальный иммунитет
Механизмы работы
Эта форма иммунитета начинается в специализированных лейкоцитах, известных как B-клетки, продуцируемых костным мозгом. Они распознают антигены, которые являются определенными молекулами, такими как некоторые белки, на поверхности вируса или бактерии.
Существуют разные В-клетки, предназначающиеся для ответа на определенный антиген.
B-клетка будет размножаться, создавая огромное количество индивидуумов, которые высвобождают антитела, предназначенные для прикрепления к антигену на заражающемся организме; они, по сути, превращаются в маленькие фабрики антител в крови, плавающие вокруг, чтобы охватить как можно больше захватчиков.
Как только эти антитела будут отмечены, захватчики будут уничтожены другими иммунными клетками.
Когда захватчик будет удален, многие из B-клеток, созданных для борьбы с этой конкретной угрозой, умрут, но некоторые останутся в костном мозге и будут действовать как «память» этой атаки.
Люди рождаются с набором врожденных иммунных реакций, которые предназначены для распознавания широких типов клеток и организмов, но гуморальный иммунитет приобретается путем воздействия на вирусы, бактерии. Со временем тело накапливает больше «воспоминаний» о предыдущих нападениях вредных микроорганизмов.
Долгосрочная защита организма от вредных воздействий
Гуморальный иммунитет может обеспечить длительный иммунитет многих инфекционных агентов. Когда организм подвергается атаке с помощью агента, такого как вирус, который он не встречал раньше, он должен начинаться с нуля и обычно занимает несколько дней, чтобы установить эффективный иммунный ответ. В течение этого времени вирус может размножаться беспрепятственно, вызывая инфекцию, которая может вызвать неприятные и, возможно, опасные симптомы. Только когда организм произвел большое количество подходящих антител, он может бороться с инфекцией.
Если, однако, он снова встретится с этим вирусом, он, как правило, будет намного лучше подготовлен, благодаря сохранению B-клеток, созданных в ответ на предыдущую атаку, и он сможет немедленно работать над устранением захватчика.
Прививка
Людям можно вводить мертвые или инактивированные формы опасного вируса или бактерии, которые будут стимулировать гуморальный иммунитет, не создавая никакой угрозы для организма.
Если в какой-то момент в будущем этот человек подвергнется действию агента, должен последовать немедленный иммунный ответ, устраняющий его, прежде чем он сможет нанести серьезный ущерб.
Вакцинация более эффективна для некоторых видов инфекции. К сожалению, некоторые вирусы мутируют быстро, вызывая изменения соединений на их поверхностях, которые гуморальная иммунная система использует для их распознавания. Вот почему необходимо постоянно разрабатывать новые вакцины.
Люди, вакцинированные от стремительно мутирующего вируса, могут быть невосприимчивы к новому штамму, который появляется в следующем году, потому что химические вещества на его поверхности изменились и не будут признаны антигенами B-клеток организма.
Будьте здоровы и подписывайтесь также на наш телеграм-канал, там еще много интересного и полезного для Вас => ✅ ЗДРАВНАСТРОЙ ✅ !
Началом процесса служит проникновение антигена во внутреннюю среду организма. Врождённые защитные реакции на антигены направлены на предотвращение проникновения антигенов глубже покровных тканей. В первую очередь это сосудистые реакции: расширение сосудов микроциркуляторного русла, повышенный выпот из сосудов в ткани плазмы или сыворотки (соответственно, и всех сывороточных неспецифических противоинфекционных факторов) и экстравазация лейкоцитов (в первую очередь фагоцитов-нейтрофилов). Локальный отёк препятствует проникновению антигенов в системную циркуляцию.
Проникший в покровы патоген поглощают ДК и/или макрофаги при помощи эндоцитоза (чаще всего — фагоцитоза). И те, и другие — профессиональные АПК, однако ДК обладают особыми свойствами и мигрируют из покровов (вместе с антигенами) в региональные лимфоидные органы. ДК процессируют антигены, проходят этапы созревания, экспрессируют на мембране комплексы пептидов с молекулами MHC-II и необходимые корецепторные молекулы, с помощью которых они могут эффективно взаимодействовать с T-лимфоцитами в T-зависимых зонах периферических лимфоидных органов.
Кроме АПК в покровных тканях с антигенами контактируют внутриэпителиальные лимфоциты, среди которых много γδT-клеток, распознающих непептидные антигены без предварительной презентации АПК.
В T-зависимых зонах лимфатических узлов ДК презентируютантигены (в комплексе с MHC-II) интенсивно рециркулирующим T-лимфоцитам, как бы проверяя их специфичность. Среди T-клеток рано или поздно встретится лимфоцит, несущий рецептор, специфичный к данному антигену.
Двойное распознавание— процесс распознавания фрагментов пептидного антигена, в комплексе с молекулами МНС-I (CD8+ ЦТЛ) или МНС-II (CD4+ Т-хелпером). При этом Т-лимфоциты инициируют иммунный ответ против чужеродного антигена, презентированного АПК в комплексе со «своими» молекулами MHC-II или против клеток собственного организма, несущих вирусные или изменённые свои пептиды в комплексе с MHC-I.3) Распознавший антиген T-лимфоцит начинает пролиферироватьи дифференцироваться.В результате образуется клон дифференцированных антигенспецифичных T-лимфоцитов. Такие T-клетки называют лимфоцитами-эффекторами.В процессе дифференцировки T-лимфоциты экспрессируют в надлежащем количестве мембранные молекулы и секретируют цитокины, необходимые для взаимодействия с B-лимфоцитами, лейкоцитами или для атаки клеток-мишеней.
В T-зависимых зонах периферических лимфоидных органов происходит взаимодействие активированных антигеном T-лимфоцитов с активированными антигеном B-лимфоцитами.
Провзаимодействовавшие с антигеном и с T-клетками B-лимфоциты мигрируют в зону лимфоидного фолликула, где пролиферируюти дифференцируютсяв антителопродуценты — плазматические клетки.
Часть плазматических клеток остается в лимфатическом узле. Секретируемые ими антитела в значительном количестве связываются рецепторами для Fc-фрагмента антител (FcR) ФДК и в таком виде способны в течение продолжительного времени удерживать антиген в лимфоидном фолликуле.
Остальные плазматические клетки уходят из фолликулов лимфоидных органов и мигрируют преимущественно в костный мозг или слизистые оболочки, где и осуществляют массовое образование антител, секретируя их в кровь или во внешнюю среду.
Активированные Т-лимфоциты (ЦТЛ, Th1, Th2) выходят из региональных лимфатических узлов через эфферентные лимфатические сосуды, попадают в системную циркуляцию, а оттуда — в очаг воспаления в месте проникновения или диссеминации патогена.
Если T-лимфоциты в очаге воспаления находят и связывают специфичный антиген, они начинают усиленно синтезировать и секретировать эффекторные молекулы — цитотоксины (ЦТЛ), непосредственно вызывающие гибель клеток-мишеней, или цитокины (Th1 или Th2), вовлекающие в деструкцию антигена другие лейкоциты (макрофаги, эозинофилы, тучные клетки, базофилы, нейтрофилы), в том числе различные популяции лимфоцитов.
В конечной фазе иммунного ответа связанный антиген подвергается фагоцитозу и последующему разрушению гидролитическими ферментами, кислородными радикалами и радикалами оксида азота до мелких метаболитов, выводимых из организма через почки и пищеварительный тракт.
Если санация организма от патогена/антигена завершается успешно — первый результат достигнут. После этого в норме происходит остановка продуктивного иммунного ответа — так называемая супрессия. Второй результат — формирование иммунной памяти.
Впорос 13
| 1 | Интерфероны I типа | ИФН ,,,,,, ИЛ-28, ИЛ-29 (ИФН ) | Противовирусная активность, антипролиферативное, иммуномодулирующее действие |
2 | Факторы роста гемопоэтических клеток | Фактор стволовых клеток ИЛ-7, ИЛ-11 | Стимуляция пролиферации и дифференцировки различных типов клеток предшественников в костном мозге, активация кроветворения |
| ИЛ-3, ИЛ-5, | |||
| Эритропоэтин, Тромбопоэтин | |||
| 4 | Семейство фактора некроза опухолей | ФНО | Провоспалительное действие, регуляция апоптоза и межклеточного взаимодействия иммунокомпетентных клеток |
| 5 | Семейство интерлейкина-6 | ИЛ-6, ИЛ-11 | Провоспалительное и иммунорегуляторное действие |
| 6 | Хемокины | Регуляция хемотаксиса различных типов лейкоцитов | |
| 7 | Семейство интерлейкина-10 | Иммуносупрессивное действие | |
| 8 | Cемейство интерлейкина-12 | Регуляция дифференцировки Т-лимфоцитов хелперов | |
9 | Цитокины Т-хелперных клонов и регулирующие функции лимфоцитов | Т-хелперы 1 типа: ИЛ-2, ИЛ-15, ИЛ-21, ИФН | Активация клеточного иммунитета |
| Т-хелперы 2 типа: ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13 | Активация гуморального иммунитета, иммуномодулирующее действие | ||
| Стимуляция дифференцировки, пролиферации и функциональных свойств различных типов лимфоцитов, ДК, НК клеток, макрофагов | |||
| 10 | Семейство интерлейкина 17 | Активация синтеза провоспалительных цитокинов | |
| 13 | Семейство инсулиноподобных ростовых факторов | ИРФ-I, ИРФ-II | Стимуляция пролиферации различных типов клеток |