Как повысить иммунитет при атопическом дерматите
2 Апреля
В настоящее время атопический дерматит (АД) рассматривают как мультифакторный процесс, для которого характерен ряд клинических, анатомических, физиологических и фармакологических отклонений. Полагают, что атопический дерматит представляет собой форму иммунной недостаточности, проявляющуюся дисфункцией клеточно-гуморальных факторов иммунитета. Правда, полученные данные довольно разноречивы. Выявлены различные варианты дисгаммаглобулинемии, чаще выражающиеся в повышении уровня различных иммуноглобулинов. Однако D. I. Grove с соавторами (1975) отметил высокое преобладание атопии при синдромах дефицита иммуноглобулина Е. Иммуноглобулиновая недостаточность установлена у 7 % больных.
Средний процент Т-лимфоцитов у больных (АД) оказался значительно меньшим, а средние величины В-лимфоцитов были почти такими же, как в контрольной группе. Снижение уровня Т-лимфоцитов при атопическом дерматите является постоянным признаком, независимым от клинического состояния или концентрации IgE в сыворотке крови [5].
Показано, что у 85 % детей, в сыворотке крови которых при рождении был повышен уровень IgE, развивались аллергические и предположительно аллергические заболевания в течение первых 6 лет жизни [2]. Возможно, повышенный риск развития аллергического заболевания связан с врожденным нарушением способности Т-клеток вызывать супрессию IgE. И действительно, все авторы подчеркивают увеличение уровня IgE у больных (АД) [1, 4]. G. С. Maize (1976) отмечает, что снижение количества Т-клеток обратно пропорционально уровню IgE в сыворотке, что свидетельствует о нарушении в функциональном состоянии клеточно-опосредованного иммунитета.
Для лечения (АД) применяют различные препараты, действующие на патогенетические механизмы его возникновения. К ним следует отнести кортикостероиды, противозудные средства, транквилизаторы, препараты специфической гипосенсибилизации, а также средства, влияющие на Т-клеточный иммунитет. В качестве иммуномодуляторов пытаются применять левамизол, трасферфактор, тимозин, тимопоэтин [3].
Для лечения больных атопическим дерматитом мы использовали вилозен — лиофилизированный экстракт вилочковой железы, представляющий собой диализабельный фактор железы, полученный в Киевском НИИ эндокринологии и обмена веществ. Молекулярная масса ингредиентов, входящих в препарат, не превышает 992,1 а. е. м. (1000 дальтон). Введение диализабельного фактора вилочковой железы сенсибилизированным животным снижает образование реагинов IgE (И. А. Безвершенко и соавт., 1979).
Иммунологический статус больных оценивали по определению основных классов иммуноглобулинов (G, М и А) с помощью имму- нодиффузной методики; реакцию бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) с фитогемагглютинином, используя методику G. Bach и соавторов (1969) в микромодификации, предложенной М. П. Григорьевым и И. И. Копеляном (1972); процентное содержание Т- и В-лимфоцитов (Е-РОК и ЕАС-РОК) — по I. Scand; определяли количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом дифференциальной преципитации в полиэтилен- гликоле. Уровень IgE определяли радиоиммунологическим способом с использованием коммерческого набора «Phadebas IgE PRIST», выпускаемого фирмой «Pharmacia Diagn». (Швеция).
Под нашим наблюдением находились 77 больных (АД) обоего пола в возрасте от 5 до 30 лет. Давность заболевания у 12 больных была от 1 года до 5 лет, у 47 — от 6 до 20 лет, у 18 больных свыше 20 лет. Пищевая аллергия отмечена у 26 больных, бытовая — у 1. Сопутствующие заболевания, в основном со стороны пищеварительной системы, выявлены у 25 больных. Сочетание кожной и респираторной (бронхиальная астма, вазомоторный ринит) атопии наблюдалось всего у 8 больных. Различные атопические заболевания в роду обнаружены у 37,6 % больных.
У 44 больных наблюдалась эритематозио — сквамозная с лихенификацией форма атопического дерматита. Кожный патологический процесс локализовался в области локтевых сгибов, подколенных ямках, на шее и тыле кистей. Кожа в очагах гиперемирована, сухая, лихенифицироваиа, с мелкими лихеноидпыми папулами, обильным мелкопластинчатым и отрубевидным шелушением. Лихеноидная форма была у 30 больных, выражалась она диффузной гиперемией, сухостью, лихенификацией, отеком, наличием по периферии лихеноидных папул, отрубевидным шелушением. Мучительный зуд приводил к множеству точечных экскориаций. Процесс локализовался на коже туловища, конечностей, лица, порой обострение приводило к генерализации поражения, вплоть до эритродермии. Пруригоподобная форма, в основном на разгибательных поверхностях конечностей, отмечена у 2, а эритематозно-сквамозная с локализацией на щеках — у 1 больного.
Все больные в прошлом неоднократно лечились с применением антигистаминных препаратов, кортикостероидов, неспецифической десенсибилизации, наружных средств. Многие получали курортное лечение.
Вилозен больные получали интраназально на протяжении 14 дней в виде водного раствора. Обследование проводили до лечения и по окончании 2-недельного курса. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц. До лечения у больных атопическим дерматитом выявлены определенные изменения иммунологического статуса. Так, показатель Е-РОК был значительно снижен — 37,51 % ± 1,99 % при норме 52 % ± 1,8 % (Р<0,01), а ЕАС-РОК не имел существенного отличия и составлял 25,88 % ± 1,44 % в сравнении с контролем — 22,1 % ± 1,4% (Р>0,05). Следовательно, сниженным оказалось количество тимусзависимых лейкоцитов.
Одним из способов оценки иммунологической реактивности служит изучение РБТЛ, которая отражает способность клеток к пролиферации при внесении в культуру лимфоцитов митогена ФГА. У обследованных нами больных оказалась повышенной ответная реакция на неспецифический митоген — 66,68 % ± 1,31 % при норме 58,2 % ± 2,6 % (Р<0,05). Высота властной трансформации, вероятно, обусловлена напряженностью как клеточного, так и гуморального иммунитета либо связана с наличием биологически активных веществ, которые сами могут обладать митогенными свойствами. В норме ЦИК выводятся из кровотока благодаря фагоцитозу. Между тем при снижении активности лимфоидно-макрофагальной системы ЦИК фиксируются в организме. Уровень ЦИК (0,153 г/л ± 0,005 г/л) в сыворотке крови больных значительно превышал аналогичный показатель у здоровых (0,067 г/л ± 0,02 г/л; Р<0,01). До лечения установлен дефицит IgA, IgM, IgG—1,27 г/л ± 0,06 г/л; 0,95 г/л ± 0,12 г/л; 10,58 г/л ± 0,38 г/л против 2,06 г/л ± 0,17 г/л: 1,18 г/л ± 0,014 г/л; 17,85 г/л ± 0,97 г/л в норме. Этот факт указывает на нарушение в гуморальном (в клеточном) звене иммунной системы. Между тем уровень IgE оказался почти в три раза выше (50,29 кю/л ±76 кю/л), чем у здоровых лиц (18,32 кю/л ±5,19 кю/л при Р<0,01). При этом наблюдалась корреляция между тяжестью болезни, повышенным количеством IgE и снижением уровня Т-лимфоцитов. На 3—5-е сутки от начала лечения у больных уменьшился зуд, улучшились сон и самочувствие. На 8—10-й день зуд прекратился, уменьшилась гиперемия, начала уменьшаться инфильтрация, уплощались папулы. У 26 больных такое состояние наблюдалось и по окончании курса, а у 46 больных разрешались инфильтрация, шелушение — наступила ремиссия. Только у 5 больных не отмечено эффекта от проведенной терапии. Следовательно, у 93,5 % больных атопическим дерматитом констатировали клиническое выздоровление или улучшение кожного процесса. Осложнений и побочных явлений не наблюдали.
В результате анализа данных, полученных после лечения, выяснено, что уровень IgA, IgM, IgG не изменился и оставался достоверно сниженным по отношению к контролю, величина ЦИК также не претерпела изменений. Проведенная терапия не оказала воздействия на В-лимфоциты, относительное количество которых осталось в пределах нормы. Вместе с тем обращает на себя внимание значительное возрастание числа Т-лимфоцитов — с 37,51 % ± 1,99 % До 42,95 % ± 3,1 % (Р>0,05) и нормализация ответной реакции Т-лимфоцитов на неспецифический митоген — с 66,68 % ± 1,31 % до 60,56 % ±2,64 % при Р<0,05. Наиболее значимые изменения отмечены в уровне IgE после лечения, установлено, что в результате лечения вилозепом он снизился в два раза и достиг 22,14 кю/л ± 6,28 кю/л в сравнении с исходными данными 50,29 кю/л ± 7,6 кю/л (Р<0,05).
Высокий уровень IgE у больных атопическим дерматитом до лечения связан с особенностями механизмов его синтеза, а также с ослабленной супрессорной функцией Т-лимфоцитов, ограничивающих этот процесс. Известно, что вилозен ускоряет дифференциацию Т-лимфоцитов, способствуя увеличению количества клеток-супрессоров.
Таким образом, дефицит иммуноглобулинов классов А, М, G, снижение числа Т-лимфоцитов, изменение ответной реакции лимфоцитов на действие митогена, увеличение числа ЦИК и уровня IgE дают основание полагать, что у больных (АД) имеются нарушения в функциональном состоянии клеточно — опосредованного иммунитета. Вызываемое вилозеном увеличение количества Т-клеток, коррелирующее со снижением уровня IgE сыворотки крови больных (АД), свидетельствует о его влиянии на дифференциацию Т-лимфоцитов. Так как из-за недостаточности Т-клеток организм не в состоянии подавить реакции, ведущие к образованию IgE, применение вилозена у больных атопическим дерматитом представляется оправданным.
Диагноз атопического дерматита все чаще устанавливается дерматологами. Характерные проявления при данном заболевании можно наблюдать в виде морфологических изменений кожи, появление зуда, рецидивирующее клиническое течение, сложность лечения. Эта патология, как правило начинается, в период детского возраста.
Только в нашей статье на estet-portal.com узнайте самые последние исследования в области патогенеза изменений иммунитета в организме человека, страдающего атопическим дерматитом, которые в скором времени кардинально изменят подход к лечению данной нозологии.
Атопический дерматит: триггеры возникновения
Тенденции к атопии способствует много факторов таких как: отягощенный семейный анамнез (регистрация случаев атопического дерматита (АД) у родителей), перенесенный экссудативный диатез в анамнезе у ребенка, искусственное вскармливание, нарушение работы эндокринной системы и обмена веществ, различная пищевая непереносимость продуктов Кроме того, аллергенами, реализующих развитие клинических проявлений АД, могут быть лекарственные средства, пищевые продукты, бытовая пыль, домашние клещи.
Читайте нас в Instagram!
Клинику атопического дерматита часто можно наблюдать при других патологиях, в частности с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, крапивницой. Нужно также отметить, что в большинстве больных этот дерматит имеет разноположительные иммунологические тесты, свидетельствующие о присутствии моновалентных аутоантител.
Клинические проявления атопического дерматита
Клиническое развитие АД характеризуется приступами изнурительного зуда, охватывает достаточно большие участки сначала совсем неизмененной кожи. В дальнейшем развивается диффузная лихенизация иинфильтрация, кожа становится сухой, покрывается тонкими чешуйками, экскориациями, кровяными корками. На периферии очагов поражения заметны сгруппированы полигональные папулы. Течение атопического дерматита длительное, обострение возникает преимущественно осенью и зимой, летом часто наступает спонтанная ремиссия.
Специфическая иммунотерапия позволяет забыть об атопическом дерматите
Рост уровня заболеваемости атопического дерматита и высокая резистентность к общепринятой терапии требует детального рассмотрения патогенеза этого дерматоза, в частности с учетом новейших достижений медицинской науки в этой проблеме.
Клеточный иммунитет при АД – нарушения
Считается, соответственно представлениям современной науки о иммунитете, что можно рассматривать АД как иммунозависимый дерматоз. Это доказано клиническими наблюдениями относительно этого заболевания после пересадки костного мозга от больных с атопической предрасположенностью и у больных с тяжелыми дефектами Т-клеточного функционирования иммунитета.
Мутации гена филаггрина как причина развития атопического дерматита
Доказано: при развитии атопического дерматита роль Th1 / Th2 типов не равноценна на различных этапах процесса − в острую фазу в клетках повышенная экспрессия и — РНК IL-13 (характерно для Th1 звена клеточного иммунитета), а в модуляции хронического процесса больше роль принадлежит IL-12. Это может проявляеться в реакциях бласттрансформации, по экспрессии маркеров и активности некоторых ферментов и объясняет гиперактивацию гуморального звена иммунитета.
Таким образом, другой важной особенностью патогенеза атопического дерматита является активация гуморального функционирования иммунной системы.
Участие гуморального звена иммунитета в развитии АД
Синтез специфического антигена кожи, (CLA — cutaneous lymphocyte antigen), который происходит на лимфоцитах кожи определяет миграцию данных клеток и обеспечивает формирование локальных кожных реакций. Одно из главных значений в коммуникативных связях клеток кожи имеют интерлейкины (IL). IL — важнейшие коммуникативные молекулы, которые имеют иммунологическое влияние на клетки дермы. Экспрессия CLA усиливается под влиянием IL-12, TNF и IL-6.
Бактериальные суперантигены за счет стимуляции IL-12, способствуют экспрессии CLA лимфоцитами, а за счет макрофагальных IL-1 и TNF, Е-селектина эндотелиоцитов. Повышенная экспрессия Е-селектина и других молекул адгезии под влиянием IL-1 и TNF, а также активного транспорта лимфоцитов, эозинофилов и макрофагов в очаг поражения за счет действия хемокинов приводит к повреждению кератиноцитов и возникновения зуда.
Атопический дерматит – основной фактор снижения гидратации кожи
При определении механизмов развития атопического дерматита следует обратить внимание на триггеры патоморфологических реакций кожи. Достаточно много данных указывают на ведущую роль активации синтеза иммуноглобулинов Е, что также подтверждается при проведении кожных реакций.
Данная IgE-зависимая реакция может служить триггером патологических изменений функционирования клеточного и гуморального звена иммунной системы.
Известно около 20 генов, связанных с атопической предрасположенностью. Повышенное внимание заслуживает участок на 5й хромосоме (5q), который содержит кластер генов IL-3, IL-4, IL-5. На всех стадиях АД Т-лимфоцитарная инфильтрация кожи и экспрессия цитокинов 2 типа IL-4 / IL-13 сохраняется.
Приведенные исследования в области развития атопического дерматита могут в дальнейшем послужить открытию новых механизмов влияния на разные составляющие патогенеза данного заболевания.
Эффективно ли местное лечение атопического дерматита
- 24K The Secret (Секрет 24го Карата)
- Лечение псориаза «DENOVA SKIN PROTECTOR PSORA»
- Лечение атопического дерматита « DENOVA SKIN PROTECTOR ATOPIC »
- Лечение от пигментации DENOVA
- Омолаживающий активный комплекс DENOVA для лица и шеи
- Крема DENOVA для лица шеи и декольте
- Тоник Гель Молочко DENOVA
- Профессиональный крем для ног DENOVA
- Маски Денова
- DENOVA Oral Bio Complex — Здоровые зубы и десны
- Маски для волос
- Лечение перхоти и себорейного дерматита
- Магазин
Полное восстановление после травмирования или значительное улучшение наблюдается при следующем использовании:
— реабилитация и профилактика мышц при резких, сверх запланированных, нагрузках;
— все виды болей мышц, сухожилий и суставов в результате переутомлений;
— реабилитация и профилактика ревматических болей;
— реабилитация и профилактика суставных травм и болей, в том числе застарелых;
— артроз, артрит, бурсит;
— радикулиты;
— невралгии;
— ревматоидный и травматический артрит;
— реабилитация коллоидных рубцов послеоперационная;
— целлюлит и восстановление кожи после резкого похудания, растяжки.
Лучшие разработки израильских лабораторий! Звоните нам +7 4912 996774 При покупке ТРЕХ банок Секрет 24го Карата эксклюзивный массажный крем в подарок!
Аллергический дерматит и иммунитет… Как же связаны между собой эти два понятия? Ведь даже в определении слова «аллергия» говорится о том, что она представляет собой нарушение состояния и работы иммунной системы.
Значит ли это, что аллергик больше других людей подвержен возникновению инфекционных заболеваний? Нужно ли такому человеку принимать лекарства, чтобы повысить иммунитет?
Если да, то какие? На все эти вопросы мы и постараемся ответить в этой статье.
Так как же происходит борьба с инфекцией в нашем организме? Для этого и существует иммунная система. Причем, она не только защищает нас от микробов, но и отвечает за распознавание своих и чужеродных клеток, например, тех в которых по каким-то причинам произошли мутации.
Специалисты подразделяют иммунитетна клеточный и гуморальный. Кроме того, он бывает специфический и неспецифический. Все это нужно знать, чтобы разобраться, какие нарушения иммунной системы возможны у людей с диагнозом — аллергический дерматит.
Гуморальное звено иммунитета реализуется с помощью антител. Они вырабатываются при попадании микроба, взаимодействуют с ним, приводя к его разрушению и удалению из организма.
В медицинской практике антитела называют иммуноглобулинами. Кто-то из интересующихсяпациентов сразу вспомнит про пресловутый иммуноглобулин Е, который и принимает участие в развитии такой болезни, как «аллергический дерматит», а также множестве других заболеваний со сходным механизмом развития.
Но обо всем по порядку. У человека существует 5 видов антител (иммуноглобулинов). Это иммуноглобулины А, М, G, D, Е.Каждый из них выполняет в организме свою роль.
Иммуноглобулин А одним из первых начинает борьбу с инфекцией. Он встречает микроб на слизистой оболочке носа и рта, в просвете кишечника. Пытается не допустить попадания его в организм.
Если инфекция все же попадает во внутреннюю среду, то начинает «работать» иммуноглобулин М. Он относится к механизмам неспецифической защиты (неспецифический иммунитет). Поэтому приводится в действие практически сразу после начала инфекционного процесса (попадания микроба в организм).
На выработку специфических антител против какой-либо инфекции (это иммуноглобулин G) требуется время. Иногда до нескольких недель. Данный вид антител свой для каждого вида инфекции.
При некоторых болезнях указанная разновидность антител сохраняется у человека в течение всей его жизни.
При чем же здесь аллергический дерматит? Дело здесь в механизмах развития этого заболевания. Ведь иммуноглобулин Е тоже представляет собой антитела. Вот только вырабатываются они не к возбудителю инфекционной болезни, а к различным веществам и факторам окружающей среды, на которые в норме никакой реакции развиваться не должно.
Очень часто в этой роли выступают различные чистящие и моющие средства, крема, лосьоны и иные субстанции, предназначенные для ухода за кожей. Ношение металлических браслетов иногда тоже приводит к возникновению такой болезни, как аллергический дерматит.
Почему же так происходит, и как развивается заболевание? Предрасположенность к синтезу иммуноглобулина Е в ответ на контакт с аллергеном заложена на генетическом уровне.
Это означает, что она может передаваться по наследству от родителей ребенку.
Но наличие аллергического дерматита у матери (или отца) совершенно не означает, что малыш тоже будет аллергиком. Это зависит от многих факторов и является темой отдельной статьи.
«Хитрость» заболевания заключается в том, что при первом контакте с аллергеном (веществом, провоцирующим аллергическую реакцию) обычно никаких патологических проявлений не возникает, а иммуноглобулин Е начинает синтезироваться.
Когда человек снова контактирует с данным веществом (или фактором), при непосредственном участии иммуноглобулина Е происходит разрушение оболочки тучных клеток. Медики называют это явление дегрануляцией.
При этом выделяются гистамин и некоторые другие вещества. Они и способствуют возникновению зуда, покраснения кожи и иных проявлений.Поэтому в данном случае иммунитет вместо защиты человека создает ему дополнительные проблемы.
Влияет ли аллергический дерматит на сопротивляемость организма различным инфекциям? К сожалению, да. Ведь кожа человека тоже участвует в иммунологических процессах. Клеточное звено иммунитета часто «работает» именно здесь.
При наличии аллергического процесса часто бывает развитие различных инфекционных осложнений (на коже). Ведь сопротивляемость микробам в этот период снижается.
Нужно ли принимать специальные препараты, чтобы повысить иммунитет? Только в случае, если их порекомендовал врач. Но в большинстве случаев в этом нет необходимости.
Таким образом, нарушение иммунных процессов при аллергическом дерматите заключается в синтезе иммуноглобулина Е в ответ на контакт с аллергеном, а также снижении сопротивляемости организма, что проявляется возможным присоединением инфекции во время аллергического воспаления. Но соблюдение всех необходимых рекомендаций поможет справиться с проявлениями болезни и не допустить развития осложнений.
Лечение атопического дерматита
Атопия. Атопический дерматит
Признаки (симптомы) атопического дерматита
Классификация (признаки) атопического дерматита
04.06.2017
АКЦИЯ 2+1
100% натуральный
Восстанавливающий полифункциональный фито крем для тела «24K The Secret» (Секрет 24-го Карата)— многопрофильный препарат, созданный на основе новейших биотехнологических разработок ведущих ученых мира, и включает в себя верхние иловые слои дна Мертвого моря, редчайшие масла и экстракты трав шотландского высокогорья, средиземноморья и тропиков, для коррекции фигуры и лечения целлюлита, лечения и профилактики остеохондроза, артрита, артроза, радикулита, повышения потенции.
17.06.2017
Один Секрет 24го Карата — подарок маска для лица с омолаживающим эффектом.
Колличество подарков ограничено! Спешите
! Настоящая забота о волосах начинается с отказа от химических компонентов.
КАЖДАЯ ПРОЦЕДУРА — САЛОННЫЙ УХОД!
Укрепление, питание, увлажнение – вот три кита, на которых базируется здоровый уход, продлевающий жизнь каждому корню вашей шевелюры, каждой кератиновой чешуйке.
- Если Ваши волосы нуждаются в максимальной защите, повреждены или болеют, то вам необходимо делать маски 2-3 раза в неделюСпециальная маска от перхоти и себорейного дерматита
Хотите выглядеть дорого? Доверьтесь профессионалам!
Уникальная серия натуральных трансдермальных масок для лица, шеи и области декольте от DENOVA доставит незабываемое удовольствие каждому человеку.
СУПЕР ЛИФТИНГ + ОЧИЩЕНИЕ + ОМОЛОЖЕНИЕ КОЖИ НА УРОВНЕ КЛЕТКИМаска воздействует на кожу на трансдермальном уровне, а затем при смытии оказывает мягкое щадящее пилинговое воздействие. Микрочастицы природных компонентов входящих в состав масок, легко удаляют с поверхности кожи мертвые слои эпидермиса вместе с загрязнениями, очищают и подготавливают поры кожи к проникновению отбеливающих компонентов, улучшают кровоснабжение в коже, питают, а также выравнивают рельеф кожи, делая ее ровной и гладкой.
Благодаря ювелирно подобранным пропорциям четырёх различных глин, из разных стран мира и особого ила Мёртвого моря, удалось создать работающую матричную решётку позволяющую транспортировать все свойства состава на трансдермальном уровне и давать моментальный эффект коже лица, шеи и области декольте.
ИЗРАИЛЬСКИЕ БИО ТЕХНОЛОГИИ УЖЕ В РОССИИ!
Не зарегистрировались? Вы можете сделать это, нажав здесь. Когда Вы зарегистрируетесь, Вы получите полный доступ ко всем разделам сайта, а так же возможность получать скидки, бонусы и подарки.