Как повысить иммунитет при сифилисе
Сифилис — одно из древнейших и массовых инфекционных заболеваний, которое сопровождало человечество со времен основания первых городских поселений и развития торговли. Специфика течения этой болезни превратила ее в религиозный постулат о божьей каре за разврат и в художественную аллегорию о неотвратимости расплаты за удовольствия.
Научные исследования косвенно подтверждают такое восприятие, свидетельствуя о том, что иммунитет на сифилис и иммунитет при нем не вырабатываются. То есть не только излечившиеся, но и еще болеющие люди могут заражаться повторно и им приходится испытать на себе многократное и усиленное наложением симптомов разрушающее воздействие этого заболевания. Панацея от сифилиса по-прежнему остается скорее в зоне морали, чем медицины, и для того чтобы не болеть, надо соблюдать личную гигиену и разборчивость в половых связях.
Сифилис
Заболевание можно считать одним из наиболее изученных из инфекционных, особенности поведения его возбудителя — бледной трепонемы, со всеми ее четырьмя подвидами, до сих пор являются предметом научных споров. Но если теоретические парадигмы и различные интерпретации клинических картин в сифилидологии волнуют лишь узкий круг специалистов, то проблемы распространения, диагностики и лечения данной болезни затрагивают каждого цивилизованного человека.
Сифилис, как и все заразные болезни, является также объектом внимания государственных здравоохранительных структур, которые периодично рапортуют об общей тенденции спада заболеваемости, и при ее неожиданных эпидемических вспышках даются объяснения насчет факторов миграции населения.
Как показывает статистика, доведенные практически до совершенства методы лабораторной диагностики и препараты для лечения сифилиса сами по себе не могут окончательно победить эту заразу. Чрезвычайно важны не только профессионализм врачей, но и личная ответственность заболевшего человека, который должен осознать всю сложность и коварство этой болезни. Вести с ней столь же сложную и последовательную борьбу в течение нескольких лет не только принимая лекарственную терапию, но и проверяя и перепроверяя у себя наличие сифилиса.
Особенности
Сифилис — одно из самых коварных инфекционных заболеваний. Мощные механизмы самосохранения и выживания этой заразы поражают своим разнообразием на всех стадиях развития болезни. Общую картину течения этой болезни часто характеризуют как волнообразную, с чередующимися фазами открытого проявления симптомов и скрытыми латентными периодами.
Более близким к реальности будет сравнение сифилиса с камнепадом. Сначала падает маленький камешек, спустя время еще несколько скатываются по склону, и так может повторяться многократно. Если человек неправильно оценит ситуацию и не сдвинется с места, после еще одного перерыва во времени он будет задавлен большим падающим с неимоверной скоростью камнем.
Инкубационный период
Наличие первой бессимптомной стадии определяет коварство всех без исключения заразных болезней, ведь именно инкубационный период дает необходимую фору, чтобы заражение охватило как можно больше людей, которые отнюдь не выглядят больными и не догадываются о своем заболевании.
Длительность этого опасного для половых партнеров, эмбрионов и ближайшего окружения инкубационного периода составляет в среднем 3-4 недели, при диапазоне крайних показателей от 10 дней до 6 месяцев.Продолжительность инкубационного периода может увеличиваться за счет:
- Приема антибиотиков в тот же период по другим причинам;
- Ослабленной иммунной системы или других заболеваний, а также пожилого возраста.
Начальный период заражения может совпасть с лечением от банального ОРЗ и гриппа. Вследствие чего период инкубации будет длиться дольше обычного, и точное установление источника заражения крайне затруднительно. При вторичном заражении уже больного сифилисом человека длительность инкубационного периода сокращается до 1-2 недель. Поэтому в истории болезни людей, находящихся в зоне риска, могут прокрасться неточности, которые в дальнейшем приводят к искажению клинической картины и общей статистики заболеваемости.
Первичный сифилис
Твердый шанкр – характерное поражение кожи в виде язвы, которое появляется на месте проникновения инфекции, считается сигналом о начале первичного сифилиса. Лабораторное исследование крови подтверждает диагноз только спустя 1-2 недели.
На половых органах или слизистых тканях появляется очень размытая форма твердого шанкра, в виде красного пятна, которое может появится и исчезнуть незаметно. И в этом случае резко сокращаются шансы на раннее выявление и лечение сифилиса.
Единственным методом для недопущения скрытого развития болезни и его разрушительного воздействия на ткани и органы является анализ крови, который следует сделать спустя месяц после подозрительного полового контакта. Для контрольной проверки такой же анализ нужно будет повторить еще через месяц, чтобы полностью исключить коварные ловушки ослабленного иммунитета в сочетании с вялотекущим сифилисом.
Вторичный сифилис
На этой стадии болезни, которая в периоды открытого проявления сигнализируют о себе характерной сыпью, поражаются внутренние органы человека. Анализ медицинской практики при вторичном сифилисе, который характеризуются разнообразием клинических картин, показывает, что именно в этот период можно говорить о выработке инфекционного иммунитета в организме человека.
При вторичном сифилисе организм начинает бороться с заразой во всю силу, анализы показывают наличие антител в сыворотке крови. Во время этого решительного боя резко сокращается количество возбудителя болезни – трипонемы, оставшаяся часть заразы трансформируется в неактивные формы и, прячась в организме, выжидает очередного спада иммунной реакции, чтобы продолжить свое разрушительное воздействие.
Большинство исследователей сходятся во мнении, что окончательная победа над сифилисом без антибиотиков невозможна. Клинические случаи, в которых наступала длительная ремиссия, объясняются лишь особенностями защитных систем различных людей и внешней среды.
Коварство сифилиса еще и в том, что он может существовать в организме человека в различных своих ипостасях. В то время как застарелый вторичный или третичный сифилис исподволь разрушает внутренние органы, человек может заразиться опять и у него будут наблюдаться первичные признаки болезни.
Третичный сифилис
В случаях, когда были лишь разовые рискованные контакты и проведена ранняя диагностика и лечение сифилиса, главная опасность кроется в его свойстве создавать длительную иллюзию выздоровления, при которой не только улучшается самочувствие, но и стандартные лабораторные анализы не выявляют патологии.
Во избежание последствий от частично пролеченного сифилиса, который может незаметно перейти в запущенную стадию болезни, нужно грамотно продумать график и тип анализов, чтобы полностью исключить вероятность рецидива.
Иммунитет на сифилис
Способность вырабатывать иммунитет сделала бы возможным создание вакцины от сифилиса и могла бы обеспечить полную победу над этой заразой. Но, увы, выводы исследователей малоутешительны. Зафиксированные в сыворотке крови уже здоровых людей антитела являются признаком лишь остаточного инфекционного или, как его еще называют, нестерильного иммунитета. При вторичном проникновении возбудителя в организм все начинается сначала.
В случаях, когда клиническая картина при вторичном заражении размыта, например, не появляются твердые шанкры, или сыпь не ярко выражена, у больного можно заподозрить наличие недолеченного сифилиса.
Следовать правилам гигиены и безопасности в половой жизни показано по многим причинам, и сифилис — лишь одна из них. Не секрет, что не только сознательность пациентов, но и качество лабораторного анализа и профессионализм врачей-венерологов во многом определяет успех в борьбе с сифилисом. Можно усмотреть и взаимозависимость этих двух параметров.
Только доступность качественной медицины может поднять уровень знаний и внимания людей к своему здоровью. В свою очередь, предубеждения и невежество, которые приводят к созданию стигматов и стереотипов, игнорирование проблем социально уязвимых групп могут стать еще одной ловушкой коварного сифилиса.
Реакции иммунной системы организма при заражении сифилисом
Сифилис — это инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой (бактерией Treponema pallidum). Организм человека, заболевшего сифилисом, защищается от возбудителя заболевания с помощью механизмов иммунитета. Проникновение, длительное сохранение в организме (персистенция) и размножение возбудителя заболевания в организме хозяина приводят к выраженным изменениям со стороны иммунной системы.
После попадания бледных трепонем в организм и при их дальнейшем размножении, в организме больного человека происходят иммунные сдвиги. Механизм иммунного ответа при сифилисе исследован не полностью, однако имеются достаточно убедительные данные о том, что в этом процессе участвуют все звенья иммунной системы.
Активируются механизмы как врожденного неспецифического иммунитета, свойственного человеку как биологическуому виду, так и адаптивного, антиген-опосредованного иммунного ответа, вызванного контактом с антигеном. В иммунном ответе организма принимают участие как клеточные (макрофаги, Т-лимфоциты), так и гуморальные механизмы (синтез специфических иммуноглобулинов — антител).
Иммунную реакцию вызывают белки, входящие в состав структур бледной трепонемы; они являются чужеродными веществами для организма человека и относятся к антигенам. Все антигены трепонемы способны стимулировать организм больного вырабатывать антитела соответствующих классов. Вследствие этого, в сыворотке крови больных сифилисом отмечается множественность антител: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных реагинов, иммобилизинов, агглютининов.
Классы вырабатываемых антител меняются на разных этапах течения сифилиса — в различных стадиях болезни преобладают то одни, то другие антитела, относящиеся к разным классам иммуноглобулинов. Сила иммунного ответа и спектр антител, выявляемых на разных стадиях развития инфекции, зависит от особенностей организма у данного человека.
У больных вторичным и третичным сифилисом отмечаются признаки микробзависимой супрессии иммунитета.
Сифилис принадлежит к инфекциям, хроническое течение которых вступает в несоответствие с выраженным иммунным ответом на антигены возбудителя. Иными словами, «иммунитет» (т.е. резистентность к инфекции) и «иммунные сдвиги» при сифилисе не совпадают, а иногда и противоречат друг другу.
Во многих случаях иммунологический ответ не предотвращает поэтапного развития инфекции. Организм хозяина неспособен уничтожить сифилитическую инфекцию, что приводит к дальнейшей эволюции патологического процесса. Болезнь, начавшись с местного процесса, распространяется на весь организм и продолжается много лет.
Клеточный и гуморальный иммунный ответ на внедрение бледной трепонемы в организм
В иммунном ответе организма на заражение принимают участие клеточные и гуморальные механизмы иммунитета.
1. Клеточный иммунитет при заражении сифилисом
Клеточный иммунитет является одним из наиболее ранних ответов макроорганизма человека на внедрение бледной трепонемы и, в целом, играет значительную роль в формировании иммунной защиты и санации от сифилитической инфекции.
На клеточном уровне бледной трепонеме противодействуют высокоспециализированные клетки иммунной системы — макрофаги, T-лимфоциты, B-лимфоциты. Происходит изоляция и частичное уничтожение трепонем фагоцитами, в основном макрофагами. Фагоцитоз носит преимущественно незавершенный характер — при поглощении фагоцитом возбудитель не погибает, а остается в клетке, сохраняя свою структуру и способность к размножению. Более того, фагоцит оберегает от антител и воздействия антибиотиков бледную трепонему, которая становится недоступной для защитных сил организма.
Ранний сифилис характеризуется частичным угнетением клеточного иммунитета и развитием состояния иммуносупрессии, постепенно нарастающей активизацией гуморального иммунитета. Клеточное звено страдает в первую очередь, так как Т-лимфоциты более чувствительны к воздействию бактерий T. pallidum.
У больных вторичным, латентным и третичным сифилисом формируется клеточный иммунитет, признаки которого выявляются в реакциях in vivo (кожные пробы) и in vitro (стимуляция Т-лимфоцитов трепонемными антигенами).
2. Гуморальный иммунитет при заражении сифилисе
Гуморальный иммунный ответ заключается в продукции широкого спектра противосифилитических антител. В структуре бледной трепонемы выявлено большое количество соединений, имеющих выраженные антигенные свойства для иммунной системы человека. На начальных этапах развития сифилиса происходит более выраженный синтез антител к антигенам, имеющим высокое содержание в клетке T. pallidum и локализующимся в структуре мембран наружной клеточной стенки или протоплазматического комплекса.
3. Уклонение бледных трепонем от иммунного ответа
Клеточное и гуморальное звенья иммунитета не в состоянии обеспечить полное уничтожение и элиминацию бледных трепонем. Благодаря своему необычному молекулярному строению, T. pallidum обладает замечательной способностью уклоняться от защитной реакции макроорганизма.
В геноме T. pallidum существует нескольких повторяющихся участков, отвечающих за синтез белков, определяющих взаимодействие с иммунной системой организма. «Ускользание» бледной трепонемы от иммунной системы обусловлено вариабельностью этих поверхностных белков, структура которых определяется вариабельностью генов. Этот феномен способствует сохранению бледной трепонемы в организме, в том числе при скрытой инфекции.
Электронно-микроскопические исследования показали, что при сифилисе преобладает незавершенный фагоцитоз трепонем (захват и поглощение трепонем лейкоцитами, макрофагами и другими клетками). При этом трепонемы не погибают, а получают защиту от антибиотиков и антител, и могут даже размножаться в фагоцитирующей клетке. В течение всего инкубационного периода, а также в конце первичного и в начале вторичного периодов сифилиса, возбудители активно размножаются и распространяются по всему организму.
Гуморальный иммунный ответ. Противосифилитические антитела.
Гуморальный иммунный ответ заключается в продукции широкого спектра антител, которые можно разделить на две группы. Противосифилитические антитела могут быть неспецифическими — их называют «реагины» (или антикардиолипиновые антитела) и специфическими (противотрепонемные антитела).
1. Неспецифические антитела при сифилисе
Неспецифические антитела при сифилисе — это антикардиолипиновые антитела, исторически получившие название «реагины». Они направлены против липидных антигенов бледной трепонемы и против аутоантигенов, появляющихся вследствие повреждения и разрушения клеток больного.
Реагиновые антитела у больного сифилисом — это иммуноглобулины класса IgG и IgM. Они являются комплексным ответом на высвобождение липоидных молекулярных фрагментов из поврежденных клеток хозяина, а также на появление липопротеиноподобных структур, сходных с кардиолипином, входящих в состав бактериальной клетки бледной трепонемы.
Липидные антигены cоставляют значительную часть бактериальной клетки T. pallidum. Помимо других антигенов, в клеточной стенке бледной трепонемы содержится фосфолипид кардиолипин; на его долю приходится около 30% сухого вещества клетки спирохеты. В организме человека, больного сифилисом, могут присутствовать липиды, имеющие сходное строение с липоидными структурами клеточной стенки бледной трепонемы. Это аутоантигены, образующиеся в результате разрушения органов и тканей, в основном липиды митохондриальных мембран.
Аутоантигены — это компоненты клеток и тканей собственного организма, которые распознаются при определённых условиях как частично чужеродные. Аутоантитела к кардиолипину – это антитела, направленные организмом против собственного кардиолипина.
Клетки человека, больного сифилисом выделяют в большом количестве липоидный и липопротеиноподобный материал, сходный с кардиолипином. Бледная трепонема приводит к поражению внутренних органов, в частности, к повреждению печени и сердца, освобождая некоторые фрагменты тканей. При интенсивном размножении спирохет в организме больного происходит распад тканей, в результате чего из поврежденных клеток высвобождаются липоидные молекулярные фрагменты.
Иммунная система пациента реагирует, вырабатывая реагиновые антитела на эти фрагменты. Продукты распада клеток — липоидные белки — поступают в кровяное русло. Эти белки являются чужеродными для организма человека, поэтому реакция организма проявляется в виде выработки неспецифических антител (иммуноглобулинов) класса IgM и IgG к липоидному и липопротеиноподобному материалу. Именно эти антитела исторически называются реагинами.
Следует иметь в виду, что реагины с помощью кардиолипиновых тестов могут обнаруживаться в организме людей, никогда не болевших сифилисом, т.к. их количество повышается при различных физиологических и патологических состояниях, не связанных с сифилисом, например у пациентов с аутоиммунными, воспалительными и гематологическими заболеваниями. Эти реагины могут быть причиной так называемых биологических ложноположительных серологических реакций на сифилис.
Антилипидные (неспецифические) антитела появляются в организме человека со стадии первичного сифилиса —примерно через 7-14 дней после образования твердого шанкра, через 4-5 недель после заражения.
Антитела против кардиолипина выявляют посредством нетрепонемных серологических тестов. При нетрепонемных методах анализа на сифилис не различают тип антител (IgG, IgM или др.), а определяют суммарный ответ.
2. Специфические антитела при сифилисе
Специфические антитрепонемные антитела направлены против бледной трепонемы. Плазматические клетки организма вырабатывают специфические антитела, направленные против соответствующих антигенов возбудителя заболевания.
На ранних этапах развития сифилиса, как бактериальной инфекции, у заболевшего человека осуществляется выработка специфических антител, относящихся преимущественно к иммуноглобулинам класса M (первичный иммунный ответ). Трепонемоспецифические Ig класса M у больных сифилисом могут регистрироваться даже в период инкубации. Позднее происходит переключение на синтез IgG (вторичный иммунный ответ).
Параметры иммунного ответа могут изменяться в результате проводимого лечения. Адекватное лечение раннего сифилиса приводит к быстрому снижению титров неспецифических антител и специфических IgM.
По мере развития патологического процесса постепенно включаются механизмы образования антител классов G и А. Ведущая роль в гуморальном ответе переходит к специфическим антителам IgG и IgА. При этом специфические IgG обычно сохраняются в сыворотке крови в течение длительного периода времени,а иногда и всю жизнь
Динамика образования специфических антител у больного при сифилисе
По данным современных исследований, гуморальный ответ при сифилисе происходит в соответствии с общими закономерностями для бактериальных инфекций. Вначале вырабатываются иммуноглобулины класса M против наиболее иммуногенных и специфичных антигенов возбудителя. Специфические антитела класса M способны выявляться в крови пациентов, инфицированных T. pallidum, на самых ранних этапах развития инфекции, уже через 1,5-2 недели после заражения, что клинически соответствует скрытому инкубационному периоду заболевания. При первичном и вторичном сифилисе содержание указанных антител в крови больных быстро нарастает и сохраняется на высоком уровне; максимальное их содержание у больных сифилисом приходится на 6—9-ю неделю заболевания.
После успешного лечения антибактериальными препаратами специфические IgM у больных относительно быстро элиминируют из кровотока (через 3—12 месяцев). При лечении раннего сифилиса IgM исчезают через 3-6 месяцев, позднего – через 1 год. Большое диагностическое значение приобретает выявление антитрепонемных антител IgM в крови новорожденных. Так как IgM не проходит через плаценту, выявление антитрепонемных IgM-антител у новорожденного указывает на врожденный сифилис. Точно так же IgM-антитела не проникают через гематоэнцефалический барьер, и их появление в спиномозговой жидкости говорит о нейросифилисе.
Многие лабораторные методики диагностики сифилиса основаны именно на выявлении трепонемоспецифических IgM. Например, иммуноферментный анализ (ИФА) на твердой фазе и линейный иммуноблоттинг (ИБ) на микропористых стрипах с использованием антивидовых конъюгатов на основе моноклональных антител к тяжелой мю-цепи в структуре IgМ человека, а также реакция непрямой иммунофлюоресценции (РИФ) с исследованием 19S-фракции сыворотки крови, содержащей тяжелые IgМ.
Раннее определение специфических IgM также может быть применено для своевременного выявления случаев раннего врождённого сифилиса (определение специфических IgM в крови новорожденных) или случаев реинфекции у пациентов, ранее перенесших сифилис.
Без лечения, по мере развития болезни и разрешения клинических проявлений вторичного периода, уровень специфических IgМ в крови больных сифилисом постепенно понижается и начинает преобладать синтез IgG. Развитие иммунного ответа на антигенную стимуляцию в организме больного сифилисом сопровождается постепенным переключением с синтеза антител класса M на продукцию более мелких молекул иммуноглобулинов класса G.
Специфические иммуноглобулины класса G в кровотоке больных сифилисом появляются более поздно, в конце 3-й или на 4-й неделе после заражения и, как правило, достигают более высоких титров, чем IgM. Уже на 6 неделе после инфицирования уровень IgG преобладает над уровнем IgM и может сохраняться в таком состоянии годы.
Содержание специфических IgG, постепенно увеличиваясь, достигает максимальной выраженности через 1—1,5 года, после чего несколько снижается, подвергаясь волнообразным колебаниям в зависимости от активности инфекционного процесса. Количество специфических IgG в циркулирующей крови после адекватно проведенного лечения снижается медленно. Антитела этого класса могут сохраняться даже после клинического излечения пациента в течение десятков лет или пожизненно.
Кроме перечисленных видов антител, в гуморальном иммунитете при сифилисе принимают участие иммуноглобулины класса А. Антитела IgA вырабатываются в сравнительно небольших количествах. Вопрос о синтезе IgE и IgD в настоящее время изучен недостаточно.